涎腺肿瘤性肌上皮细胞核仁组织区银染色研究

采用银染色法对正常腮腺中肌上皮细胞、良恶性肌上皮瘤以及良恶性多形性腺瘤中肿瘤性肌上皮细胞的核仁组织区进行了研究。结果表明:正常腮腺中肌上皮细胞的银染核仁组织区计数值最低;良性肌上皮瘤细胞者的计数值低于恶性肌上皮瘤细胞;良性多形性腺瘤中肿瘤性肌上皮细胞的银染核仁组织区计数值高于良性肌上皮瘤而与恶性多形性腺瘤者近似,提示在良性多形性腺瘤中肿瘤性肌上皮细胞的这一特征与该瘤的“好种植、易复发”的生物学特性密切相关。     

涎腺多形性腺瘤不同组织成份NOR定量研究

采用核仁组织导体区银染技术（ＡｇＮＯＲ技术），对涎腺多形性腺瘤中各种组织成份进行定量研究，结果发现在实性及腺管样区域中肿瘤性上皮细胞ＡｇＮＯＲ颗粒均数为４２０，大小颗粒之比接近１∶３；软骨样细胞者为１８０，大小颗粒之比接近１∶１；粘液样细胞者为２０６，大小颗粒之比接近１∶１，前者与后两者间有显著性差异（Ｐ＜００５），结果表明：实性及腺管样区域中的肿瘤性上皮细胞活性较软骨样细胞、粘液样细胞高，结果提示肿瘤性上皮成份丰富的ＰＡ可能更具有癌变的潜能     

涎腺含肌上皮细胞性肿瘤分化及起源之初探

目的 为了进一步探讨含肌上皮细胞性肿瘤的分化与起源,以及提高鉴别诊断水平。方法 应用免疫组织化学对涎腺肌上皮瘤和多乳形腺瘤的ＣＫ－１８,Ａｃｔｉｎ表达以及组织学特征进行研究。结果 人组织结构上看,肌上皮瘤由肿瘤性肌上皮细胞为主“主质成分”和腺管产结构为辅的“次质成分”构成;多形性腺瘤则由粘液和软骨样物质组成的“细胞疏松区”和上皮性与肌上皮性两种成分组成的“细胞密集区”构成。从免疫组织化学表达上看,     

特殊类型乳腺良性肿瘤—乳腺腺肌上皮瘤的电镜观察

对二例特殊类型乳腺良性肿瘤—乳腺腺肌上皮瘤作电镜观察。其超微结构最显著特点是肿瘤由二型细胞(腺、导管上皮和增生性肌上皮细胞)形成的腺、导管结构以及间质中形成的肌上皮细胞实性岛二者组成,形态上应与纯粹的肌上皮瘤、恶性肌上皮癌、乳腺多形性腺瘤、乳腺小叶增生和乳腺纤维腺瘤进行鉴别。     

涎腺恶性多形性腺瘤的病理形态和免疫组化研究

利用三种抗体对27例恶性多形性腺瘤进行病理形态分析和免疫组化研究.光镜观察发现:肿瘤恶性成分为癌和癌肉瘤。肿瘤的良性成分与恶性成分之间有形态移行。免疫组化结果发现:恶性多形性腺瘤中的腺癌、导管癌的细胞呈角蛋白阳性,呈现出与多形性腺瘤腺管内层细胞相似的免疫表型。恶变的肌上皮细胞呈现出与多形性腺瘤肌上皮细胞相似的免疫特性,除呈S—100蛋白阳性外,尚呈波形蛋白和角蛋白阳性。这些发现提示:恶性多形性腺瘤与良性多形性腺瘤似乎在发生上具有连续性。     

涎腺良性多形性腺瘤和恶性多形性腺瘤中C-H-ras和P53蛋白产物的表达及其意义

目的:探讨癌基因在涎腺良恶性多形性腺瘤中的过度表达及其意义。方法:采用免疫组织化学方法对5例瘤旁腺体,21例良性多形性腺瘤和24例恶性多形性腺瘤中C-H-ras和P53蛋白产物的表达进行形态学观察。结果:5例瘤旁腺体导管上皮细胞浆C-H-ras呈阳性表达,而P53未见表达。C-H-ras在良恶性多形性腺瘤中均有过度表达,表达率分别为48％和38％。良性多形性腺瘤中主要分布于腺管样结构及部分实性条索或团块的腺上皮细胞的胞浆中。在恶性多形性肿瘤中主要分布于腺癌细胞的胞浆;P53在良恶性多形性腺瘤中也均见过度表达,表达率分别为19％和50％。P53蛋白有核型及核/浆型两种表达形式。良性多形性腺瘤中以核/浆型为主,主要分布于腺管样结构的腺上皮细胞的胞浆中。恶性多形性腺瘤中以核型为主,主要分布于腺癌细胞的细胞核。结论:C-H-ras蛋白产物的过度表达在涎腺多形性腺瘤的发生中起着重要作用,而P53在涎腺多形性腺瘤的癌变及癌进展中起着重要作用。它们共同作用促进了涎腺多形性腺瘤的发生。     

检测CD44v6在涎腺肿瘤表达的病理意义和技术要点

「目的」确定ＣＤ４４ｖ６在涎腺肿瘤性上皮细胞的表达特点及其病理意义。「方法」应用免疫组织化学染色，检测ＣＤ４４ｖ６在正常涎腺、多形性腺瘤、腺样囊性癌待良恶性肿瘤组织中的表达。「结果」ＣＤ４４ｖ６在闰管储备细胞分化的肿瘤性上皮细胞表达，而在排泄管储备细胞队性表达。「结论」ＣＤ４４ｖ６有助于了解涎腺肿瘤细胞的组织学来源。     

P63和Maspin在涎腺良恶性多形性腺瘤中的表达

目的:分析比较P63和Maspin在良、恶性多形性腺瘤中肌上皮细胞表达的差异,并探讨其意义,为鉴别诊断提供依据.方法:采用免疫组织化学方法检测57例良性多形性腺瘤和24例恶性多形性腺瘤中P63和Maspin及Ki-67蛋白的表达差异及各因子之间的相关性.结果:P63和Maspin在良性多形性腺瘤中的表达率显著高于恶性多...     

涎腺肌上皮瘤的临床病理分型和免疫组化研究

对从１８７３例涎腺肿瘤复查后确诊的４３例涎腺肌上皮瘤进行了临床病理学和免疫组化研究，结果显示：该瘤的发病率约占涎腺肿瘤的２．３％，好发于腮腺（４８．８４％）和腭腮（４１．８６％），该瘤在病理上可分为五型：即上皮细胞型，梭形细胞型，浆细胞细胞型，透明细胞型和混合细胞型，其实质细胞－肿瘤性肌上皮细胞为一个连续变化的瘤细胞谱。各种形态的瘤细胞可以互相转化；免疫组化ＣＫ－１８，ａｃｔｉｎ染色显示上述各型瘤     

涎腺良性多形性腺瘤和恶性多形性腺瘤中C—erbB—2和bc1—2蛋白产物的表达及其意义

为了探讨细胞增殖和细胞凋亡的调控基因在涎腺肿瘤的发生发展及恶性转变中的作用及其意义。本文采用免疫组化方法对5例瘤旁腺体、21例良性多形性腺瘤和24例恶性多形性腺瘤中C—erbB—2和bcl—2蛋白产物的表达进行形态学观察。结果表示:C—erbB—2和bcl—2在良性多形性腺瘤中均过度表达,表达率分别为29%和19%,主要分布于腺管样结构的腺上皮细胞的胞浆中。恶性多形性腺瘤中C—erbB—2的表达率为58%,主要分布于腺癌细胞的胞膜;bcl—2表达率为46%,主要分布于腺癌细胞的核膜及部分胞浆中。5例瘤旁腺体内导管上皮细胞也存在C—erbB—2和bcl—2的过度表达。结果表明:C—erbB—2蛋白产物的过度表达在涎腺多形性腺瘤的发生发展及恶性转变中起着重要的作用,同时也表明在涎腺多形性腺瘤发生中不仅存在细胞增殖基因调控失常同时也存在着细胞凋亡基因的调控失常,它们协同作用共同参与了涎腺多形性腺瘤的发生发展及恶性转化。     

检测CD44v6在涎腺肿瘤表达的病理意义和技术要点

:【目的】确定CD44v6在涎腺肿瘤性上皮细胞的表达特点及其病理意义。【方法】应用免疫组织化学染色 ,检测CD44v6在正常涎腺、多形性腺瘤、腺样囊性癌等良恶性肿瘤组织中的表达。【结果】CD44v6在闰管储备细胞分化的肿瘤性上皮细胞表达 ,而在排泄管储备细胞分化的肿瘤性上皮细胞阴性表达。【结论】CD44v6有助于了解涎腺肿瘤细胞的组织学来源     

涎腺多形性腺瘤42例临床病理分析

涎腺多形性腺瘤是外检中较常见的肿瘤之一，主要来源于涎腺病管腺上皮和肌上皮细胞，组织形态复杂多样。以下结合我院42例涎腺多形性腺瘤进行临床病理分析，旨在加深对涎腺多形性腺瘤组织成分与复发及恶变等问题的了解。     

涎腺多形性腺瘤的交界性生物学行为的探讨

目的 探讨涎腺多形性腺瘤的交界性生物学行为与组织结构的关系。方法 运用组织病理学、免疫组织化学和临床资料，研究本瘤与恶性多表性腺瘤和低度恶性腺泡细胞癌的区别。结果 多形性腺瘤见于各年龄组，女性多于男性；病史长，生长缓慢；组织结构由肌上皮、腺上皮、鳞化上皮、基底样细胞、软骨及粘液等构成；细胞异型性不明显，罕见核分裂像及出血坏死，肿瘤细胞PCNA指数及间质血管数数低于恶性多形性腺瘤（P＜0．01），与腺泡细胞癌相近（P＞0．05）；此外67例中包膜不完整16例，18例有包膜浸润，包膜浸润组PCNA指数明显高于其余病例，部分肿瘤切除后多次复发。结论 多形性腺瘤细胞成分复杂，其形态无恶性指征，但具有浸润包膜生长、部分病例术后可复发的生物学行为。该瘤交界性行为可能与部分瘤细胞增殖活性较高，包膜附近血管丰富，因而易侵犯包膜和术中包膜易破裂有关。     

腮腺多形性腺瘤中的VEGF表达及其意义

目的探讨腮腺多形性腺瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其在腮腺多形性腺瘤细胞增殖活性中的价值,为良、恶性腮腺多形性腺瘤的早期诊断及鉴别诊断提供依据。方法采用免疫组织化学技术SP法,检测61例人腮腺多形性腺瘤组织和29例正常腮腺组织中VEGF的表达。结果VEGF在正常腮腺组织与良性腮腺多形性腺瘤二组中均有显著性差异(P<0.05);良性组与恶性组间比较VEGF有显著性差异(P<0.05);VEGF在原发的良性腮腺多形性腺瘤组中阳性表达率和在复发的良性腮腺多形性腺瘤组中阳性表达率之间均无显著性差异(P<0.05)。结论说明VEGF与腮腺多形性腺瘤的恶性程度和病理分级有关。     

ras、c-erbB-2基因l在涎腺多形性腺瘤中的表达及意义

目的探讨ras及c-erbB-2基因在涎腺多形性腺瘤发生发展及恶性转化中的作用.方法应用免疫组织化学SABC法,观察ras、c-erbB-2在良、恶性涎腺多形性腺瘤及对照组中的表达情况.结果正常组织的阳性率为0;ras在良性多形性腺瘤(BPA)的阳性率为50.0%,在恶性多形性腺瘤(MPA)为61.5%,均较正常组织显著增加(P＜0.0005);c-erbB-2在BPA阳性率为19.2%,在MPA为53.9%,均较正常组织显著升高(P＜0.0005),且MPA阳性率较BPA显著升高(P＜0.005),复发组阳性率也明显升高.结论ras过表达对多形性腺瘤的发生起始动作用,c-erbB-2过表达则可促使其进一步发展及恶性转化,并可能是其复发的潜在因素.     

涎腺肿瘤组织发生学的探讨

目的研究胶质纤维酸性蛋白在涎腺肿瘤中分布规律，并与波形丝蛋白、细胞角蛋白和Ｓ－１００蛋白的分布规律进行比较，以探讨涎腺肿瘤组织发生学。方法免疫组化ＡＢＣ法。结果在正常涎腺中，肌上皮细胞呈胶质纤维酸性蛋白阴性反应。在紧邻肿瘤或已受癌浸润的腺体中，围绕着闰管和萎缩的腺泡外围有层扁平的细胞，它们呈胶质纤维酸性蛋白阳性。在多形性腺瘤中，导管双层结构的外层瘤细胞、肿瘤性肌上皮细胞、粘液样细胞和软骨样细胞均呈胶质纤维酸性蛋白阳性反应。胶质纤维酸性蛋白还见于腺样囊性癌和乳头状囊腺癌癌巢的基底部。这些细胞同时表达波形丝蛋白、细胞角蛋白和Ｓ－１００蛋白。结论涎腺肿瘤可能起源于涎腺闰管的基底细胞，该基底细胞可能与神经外胚层关系密切。     

腭部小涎腺肿瘤34例的临床病理分析

目的:分析总结腭部小涎腺肿瘤的临床、病理特点,为临床治疗提供参考依据.方法:回顾性分析我院1995年3月～2005年5月期间收治的34例已经病理证实的腭部小涎腺肿瘤的临床病理特点、治疗方法和预后.结果:34例腭小涎腺肿瘤中,良性17例(13例为多形性腺瘤,2例为肌上皮瘤,乳头状囊腺瘤和黏液囊肿各1例),恶性17例(黏液表皮样癌11例,腺样囊性癌5例,混合瘤恶变1例),除3例患者放弃治疗外,其余均行手术治疗;仅有1例腺样囊性癌术后复发.结论:腭部小涎腺肿瘤良恶性各占一半,良性者绝大多数为多形性腺瘤,恶性者多为黏液表皮样癌或腺样囊性癌,手术的彻底性是治疗的关键,对腺样囊性癌应积极的沿可能累及的神经血管束行扩大切除术,术后可辅以放射治疗.     

多形性腺瘤及恶变组织中bal—2表达

采用免疫组化方法，观察ｂｃｌ－２基因产物在多形性腺瘤及其恶变组织中的表达与分布，以图像分析仪进行了计数分析。结果显示肿瘤组织中以导管样上皮细胞，粘液样细胞以及软骨样细胞的阳性表达较高，而鳞状上皮团块中，ｂｃｌ－２表达极代。各组阳性病比例：对照组５例慢性诞腺炎为８０％，１５例多形性腺瘤为８０％，７例多形性腺瘤恶性病变为８６％。     

ras、c-erbB-2基因在涎腺多形性腺瘤中的表达及意义

目的 :探讨ras及c erbB 2基因在涎腺多形性腺瘤发生发展及恶性转化中的作用。方法 :应用免疫组织化学SABC法 ,观察ras、c erbB 2在良、恶性涎腺多形性腺瘤及对照组中的表达情况。结果 :正常组织的阳性率为 0 ;ras在良性多形性腺瘤 (BPA)的阳性率为 5 0 0 % ,在恶性多形性腺瘤 (MPA)为 6 1 5 % ,均较正常组织显著增加 (P <0 0 0 0 5 ) ;c erbB 2在BPA阳性率为 19 2 % ,在MPA为 5 3 9% ,均较正常组织显著升高 (P <0 0 0 0 5 ) ,且MPA阳性率较BPA显著升高 (P <0 0 0 5 ) ,复发组阳性率也明显升高。结论 :ras过表达对多形性腺瘤的发生起始动作用 ,c erbB 2过表达则可促使其进一步发展及恶性转化 ,并可能是其复发的潜在因素。     

错配修复基因产物hMSH2在涎腺良恶性组织的表达

:【目的】观察错配修复基因产物hMSH2在涎腺良恶性组织中的表达。【方法】应用免疫组化技术检测正常和炎症涎腺、多形性腺瘤、粘液表皮样癌、腺样囊性癌和腺癌组织的hMSH2表达。【结果】hMSH2在正常和炎症涎腺组织导管上皮细胞的胞核、胞浆阳性表达 ,在腺样囊性癌和腺癌肿瘤细胞的胞核呈强阳性表达 ,但在多型性腺瘤、粘液表皮样癌组织不表达。【结论】部分涎腺肿瘤组织出现错配修复基因产物hMSH2的表达异常