迷走传入冲动对刺激下丘脑诱发室性期前收缩的抑制作用

用电刺激家免下丘脑乳头体核及其周围区域的方法诱发室性期前收缩(HVE)。用强电流(90～200μA)刺激迷走神经中枢端可使 HVE 数减少,用弱电流(3～10μA)刺激对 HVE 数影响不大.刺激延髓孤束核区域可使 HVE 数减少.刺激延髓最后区、网状结构以及三叉脊束核等区域对 HVE 数影响不大.上述结果提示,刺激下丘脑诱发的期前收缩可被迷走传入冲动所抑制。延髓孤束核区域在此传入通路中起重要作用.     

室性期前收缩对心脏活动的影响

为探讨室性期前收缩对心脏活动的影响,我们选取150例室性期前收缩患者,根据室性期前收缩的性质及形态,分组进行比较.器质性心脏病患者出现数量多、持续时间长的室性期前收缩,对心脏活动的影响更为显著.但不论良性还是病理性室性期前收缩的数量多少,起源部位如何,均可对心脏活动产生不同程度的影响.应采取针对性的药物和心理等治疗,以减少对心脏活动的影响.     

器质性心脏病室性期前收缩的心电图特征

本文分析268例确诊为器质性心脏病发生期前收缩的心电图特征,以期寻找器质性心脏病室性期前收缩的心电图特征,为鉴别器质性与功能性室性期前收缩提供心电依据。1 临床资料 收集确诊为器质性心脏病的住院患者268例有室性期前收缩的心电图,其中冠心病190例;风心病41例;先心病4例;心包炎5例;高心病15例;扩张型心肌病8例;肺心病5例。     

频发性室性期前收缩患者的麻醉处理

频发性室性期前收缩严重干扰机体的循环功能,在手术麻醉中又有发展为快速心律紊乱的危险,因而,此类患者围麻醉期相对危险系数较高,应引起麻醉医生的高度关注。我院自2002年以来成功地对20例此类患者实施了麻醉,现报告如下。     

室性期前收缩的临床心电图研究

在窦性激动还未到达之前，自心室某一部位起搏点提前发生激动引起心室除极，称为室性期前收缩，亦称室性早搏。室性期前收缩的典型心电图表现主要有：（1）QRS波群提前出现。其形态宽大畸形，粗钝或有切迹；（2）QRS波群时限显著延长（≥0．12秒）；（3）一般T波方向与QRS波群主波方向相反。为继发性T波改变；（4）代偿间歇完全；（5）如只有一个兴奋灶引起的室性期前收缩联律间期固定，一般相差不超过0．08秒。     

118例儿童室性期前收缩的临床分析

目的 探讨病理性与非病理性室性期前收缩的心电图特征.方法 对比分析62例病理性室性期前收缩,56例非病理性室性期前收缩的心电图.结果 Ⅰ组室性期前收缩起源于右心室/右束支上部居多.结论 病理性室性期前收缩多起源于右心室/右束支上部,提示此标准可作为儿童病理性室性期前收缩的重要辅助诊断标准.     

室性期前收缩与自主神经系统活性的关系

室性期前收缩 (VPC)是儿科常见的心律失常 ,约占小儿心律失常的 2 6.3 %～ 3 8.7% ,可见于器质性心脏病病儿 ,亦可见于健康儿童[1] 。小儿时期自主神经系统发育尚未成熟 ,其功能还不够稳定 ,易发生迷走神经和交感神经的功能失调。我们对 5 7例VPC病儿的临床特点及其与自主神经功能状态的关系进行了分析 ,现报告如下。1　临床资料1.1　一般资料1990年 8月～ 2 0 0 0年 8月我院儿科确诊的VPC病儿5 7例 ,男 3 2例 ,女 2 5例 ;年龄 2 .5～ 12 .0岁 ,平均 ( 5 .0±3 .8)岁 ;病程 2d～ 10年 ,平均 ( 1.2± 1.3 )年。其中根据我国九省市心肌炎…     

非器质性心脏病频发室性期前收缩的治疗策略

目的 探讨非器质性心脏病频发室性期前收缩的治疗策略.方法 选取50例非器质性心脏病频发室性期前收缩患者,为其制定治疗方案,并随访5年,观察其症状和治疗情况.结果 随访5年后24 h室性期前收缩总数与5年前比较,差异无统计学意义(P＞0.05),但大部分患者无症状,均能正常工作和生活,无死亡发生.结论 非器质性心脏病频发室性期前收缩治疗应以解释病情和安慰为主,无需长期抗心律失常药物治疗,但必须进行仔细的检查以排除器质性心脏病的可能.     

迷走神经刺激对丘脑网状核神经元自发放电的影响

目的观察迷走神经刺激(Vagus Nerve Stimulation,VNS)对大鼠丘脑网状核(thalamic reticular nucleus,TRN)神经元自发放电的影响,探讨迷走神经刺激抗癫痫的机制。方法采用玻璃微电极细胞外记录的方法,观察VNS对大鼠TRN神经元自发放电频率的影响。结果迷走神经刺激后,TRN神经元放电频率与刺激前比较明显降低(P<0.01)。结论本实验结果提示VNS可能通过抑制TRN神经元的放电,降低大脑皮层的兴奋性,从而抑制癫痫的形成及发展。     

不同血压水平下电刺激下丘脑对诱发性心律失常的影响

以单向矩形波脉冲(脉宽0.5～1ms,频率40～70Hz,电流强度100～300μa,A)刺激麻醉家兔下丘脑乳头体核及其周围区域,可以诱发以期前收缩为主要特征的心律失常和动脉血压明显升高。维持兔动脉血压处于不同水平。当动脉血压在较高水平时,刺激下丘脑乳头体区域所诱发的期前收缩明显增多;当动脉血压处于较低水平时,刺激所诱发的期前收缩显著减少,动脉血压的高低与刺激所诱发的心律失常之间有显著的正相关关系。     

电刺激猫下丘脑室旁核引起的增压反应

作者用经氯醛糖、乌拉坦麻醉，肌肉麻痹，人工呼吸的成年家猫２４只。用０．１～０．５ｍＡ，８０Ｈｚ，０．２ｍ的方波脉冲电刺激下丘脑室旁核（ＰＡ）１２秒（ｎ＝９），引起显著的血压增高反应。２２个最大反应位点多位于ＰＡ的后部背内侧份，其中１１个位点伴心率加快１７个位点伴心率减慢１４个位点心率无变化，且均位于ＰＡ的前部。电解损毁双侧孤束核（ＮＴＳ）尾侧半（ｎ＝５）后，电刺激ＰＡ引起的增压反应和心率改变与损毁前无显著性差异，以上结果表明，ＰＡ是调节心血管活动的重要中抠之一；ＮＴＳ可能不参与电刺激ＰＡ引起的增压反应。     

迷走神经电刺激对内毒素致免肝脏损害的作用

目的 :探讨电刺激迷走神经对兔内毒素(LPS)血症肝脏损害的作用。方法 :16只兔随机分为实验组(A组 )和对照组 (B组 )。切断双侧颈迷走神经干 ,按 10 0μg kg静注大肠杆菌LPS ,A组选择左迷走神经近心端接刺激电极 ,在注射LPS前后各持续电刺激 (电压 10V ,频率 5Hz ,波宽 5ms) 10min ,共 2次。分别于输注LPS前及后 30、6 0、12 0 180 2 4 0、30 0min检测 2组血清中丙氨酸转氨酶 (ALT)、天冬氨酸转氨酶 (AST)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)及IL 10含量 ,并于实验结束后取肝标本进行病理检查。结果 :静注LPS后 ,与B组比较 ,A组血清中ALT ,AST和TNF α显著降低 ,而IL 10水平明显升高 ,肝脏炎性病理改变明显减轻。结论 :电刺激兔迷走神经传出纤维能抑制LPS导致的肝功能损害和炎症递质的产生 ,但并不抑制抗炎因子 ,从而减轻肝脏炎症 ,对肝功能有一定的保护作用。     

电刺激迷走神经胃前支对结节漏斗神经元自发放电的影响

在乌拉坦和氯醛糖混合麻醉的Wistar系雄性大鼠上,用刺激下丘脑正中隆起逆行诱导神经元放电的方法确定结节漏斗神经元(TI神经元)后,观察了电刺激迷走神经胃前支对TI神经元自发放电的影响,记录了44个神经元.根据神经元放电类型分为持续性放电神经元(31个)、节律性放电神经元(5个)和无自发放电神经元(8个)三种.在有自发放电的36个神经元中26个神经元对刺激迷走神经胃前支发生兴奋性反应,占72％,10个神经元无反应.占28％,没有出现抑制性反应的细胞.提示,TI神经元接受胃的传入冲动而兴奋.     

迷走神经刺激对戊四氮致痫大鼠行为及脑电图的影响

为探讨迷走神经刺激（ＶＮＳ）的抗癫痫作用,观察了ＶＮＳ对正常大鼠和戊四氮（ＰＴＺ）致痫大鼠行为和脑电图的影响,结果发现,ＶＮＳ可明显延长致痫大鼠癫痫发作和痫波释放的潜伏期（Ｐ＜０．０５）,减轻癫痫发作的严重程度（Ｐ＜０．０１）,并能抑制皮层及海马癫痫波的释放（Ｐ＜０．０１）,而对正常大鼠脑电图无影响。结果提示ＶＮＳ可明显抑制ＰＴＺ诱导的大鼠癫痫。     

电刺激迷走神经对感染性休克大鼠肝脏炎性反应的影响

目的 :研究电刺激迷走神经对感染性休克大鼠肝脏炎性反应的影响。方法 :采用盲肠结扎穿孔法 (cecalligationandpuncture ,CLP)复制感染性休克模型。取成年雄性SD大鼠 2 0只 ,随机分为 4组 :假CLP组、CLP组、迷切组、电刺激组。刺激方法是将左迷走神经远端连接刺激电极 ,于CLP术毕即刻持续电刺激 (5V、2ms和 1Hz) 2 0min。各组动物均行颈总动脉置管连续监测平均动脉压 ,用酶联免疫吸附法 (ELISA法 )检测血浆TNF α水平 ,肝脏组织HE染色观察病理组织学变化情况。结果 :CLP术后平均动脉血压进行性下降 ,血浆TNF α水平含量显著升高 (各P <0 .0 1) ,肝脏组织发生明显的炎性病理改变 ;与CLP组比较 ,电刺激组动物平均动脉压下降幅度减轻 ,血浆TNF α含量显著降低 (各P <0 .0 1) ,肝组织炎性病理改变减轻。结论 :电刺激迷走神经能缓解CLP致感染性休克大鼠的进行性血压下降 ,降低血清TNF α含量 ,减轻肝组织病理损害 ,对肝功能有潜在的保护作用。     

兴奋性氨基酸受体与内脏伤害性信息传入的实验研究

目的 研究迷走神经参与胃内脏伤害性信息向下丘脑传递的通路中是否有兴奋性氨基酸及其受体参与。方法 检测胃受到伤害性刺激时分别给予NMDA受体拮抗剂DAPV、AMPA受体拮抗剂CNQX及nNOS抑制剂L-NNA后Fos样蛋白在下丘脑室旁核(PVN)的表达；并用RTPcR方法检测胃受到伤害性刺激时脑干NMDA受体、AMPA受体和nNOS mRNA的表达及双侧迷走神经切断后对其的影响。结果 预先注射DAPV或L-NNA可以明显抑制胃内灌注福尔马林诱导的Fos样蛋白在PVN的表达。②胃内注入福尔马林可以增加NR1和nNOS mRNA的表达，减少AMPA受体mRNA的表达；双侧膈下迷走神经切断术可以明显阻断三种mRNA表达的改变。结论 迷走神经和NMDA受体及其下游因子NO参与了胃内脏伤害性信息向下丘脑室旁核的传递。     

迷走神经刺激对戊四氮癫痫大鼠海马区γ-GABA、Glu和脑电变化

目的 观察VNS对正常大鼠和戊四氮(PTZ)致癫痫大鼠的脑电图的影响,以及测定海马区GABA,GLU的变化.进一步探讨迷走神经刺激(VNS)的抗癫痫机制.方法 随机分为对照组、刺激A组、刺激B1组、刺激B2组、刺激B3组、刺激C组,各10只.分别观察脑电图和测定海马GABA、GLU的变化.结果 VNS可明显延长致病大鼠癫痫发作和痫波释放的潜伏期(P<0.05),减轻癫痫发作的严重程度,并能抑制皮层及海马癫痫波的释放,VNS对正常人鼠脑电图无影响.刺激各组海马GABA升高,GLU下降,组与组之间有明显差异P<0.05.结论 VNS可明显抑制PTZ诱导的大鼠癫痫.