血糖与痫性发作

本文报道了３例低血糖，２例高血糖病人均表现为痫性发作，纠正血糖后发作停止，说明血糖与痫性发作的相关性。提示遇有痫性发作的患者应急检血糖。     

癫痫及痫性发作动物模型制作研究进展

癫痫是神经病学研究的重要领域.癫痫动物模型主要用于研究癫痫的发生机制、脑电生理、行为学变化以及筛选新的抗癫痫药物.动物模型可分为痫性发作模型和癫痫模型.人类将癫痫定义为多次自发性反复发作(spontaneous recurrent seizures,SRS),那么诱导出急性痫性发作而没有慢性SRS的模型仅为痫性发作模型.     

心因性非痫性发作误诊临床探讨

目的 通过分析心因性非痫性发作与癫痫性发作患者的发作诱因、临床表现,脑电图、颅脑MRI等相关指标的差异,以减少误诊.方法 采用回顾性分析法对18例确诊为心因性非痫性发作患者的临床资料进行分析,并与随机抽取的50例癫痫患者的临床资料进行比较.结果 18例患者发作的诱因多与环境刺激及情绪变化有关;发作频繁,清醒期发作;发作期EEG较相似,表现为在大量的肌电伪迹、动作伪迹间可见正常枕区背景节律,或表现为全部正常节律,无癫痫样放电.MRI未见与发作相关颅脑改变;心理疏导联合相关药物可减轻发作.与癫痫在以上方面表现均有明显差异.结论 心因性非痫性的发作是由多种心理因素相互作用所致,临床医师应根据病史、临床表现、发作期脑电图特点、药物反应等综合分析进行确诊,避免误诊.     

脑静脉窦血栓形成早发性痫性发作影响因素研究

目的探讨脑静脉窦血栓形成(cerebral venous sinus thrombosis,CVST)患者早发性痫性发作的相关因素。方法选取CVST患者为研究对象,按照发病2周内有无痫性发作分为早发性痫性发作组和对照组进行回顾性分析,收集患者急性期临床表现、影像学、脑电图等临床资料,对可能影响CVST早发性痫性发作的因素进行单因素和多因素分析。结果研究纳入CVST患者64例,其中早发性痫性发作组19例(29.7%),对照组45例(70.3%)。单因素分析显示早发性痫性发作组妊娠期或产褥期(52.6%vs 20.5%,P=0.01)、意识障碍(31.6%vs8.89%,P=0.02)、多脑叶病变(52.6%vs 24.4%,P=0.03)、静脉性脑梗死合并出血(52.6%vs11.1%,P=0.01)、脑电图异常(73.7%vs 46.6%,P=0.01)率均显著高于对照组。Logistic回归分析显示多脑叶病变[比值比(odds ratio,OR)12.89,95%可信区间(confidence interval,CI)2.12~78.41)]、静脉性脑梗死合并出血(OR 12.92,95%CI 1.68~99.25)、脑电图异常(OR 2.19,95%CI 1.07~4.49)是CVST早发性痫性发作的独立危险因素。结论多脑叶病变、静脉性脑梗死合并出血、脑电图异常是CVST早发性痫性发作的独立危险因素。     

儿童心因性非痫性发作研究进展

心因性非痫性发作(psychogenic non-epileptic seizures, PNES)是一种常见的转换障碍疾病,表现为与癫痫发作类似的各种躯体化症状,可伴有紧张、焦虑、恐惧等精神症状,但缺乏相应的神经生物起源及神经电生理改变[1].与既往描述该疾病用的术语"假性发作"、"心因性癫痫"、"癔症性癫痫"等相比...     

首次痫性发作的诊治思路

癫痫是神经系统常见疾病之一,根据2014 年国际抗癫痫联盟(ILAE )提出的临床实践性定义[1],间隔24 h 以上的两次非诱发性痫性发作可诊断癫痫,但是,对于首次痫性发作,怎样判断为诱发性?单次非诱发性痫性发作在哪些情况下可以考虑给予抗痫性发作药物(anti-seizure medica-tion,ASM)治疗?从...     

癫痫持续发作时间与大鼠海马苔藓纤维发芽程度及自发性痫性发作的关系

目的探讨癫痫持续状态(SE)发作时间与致痫大鼠海马苔藓纤维发芽(MFS)程度及自发性痫性发作的关系。方法 104只雄性成年SD大鼠,随机分为对照组和3个SE实验组,建立氯化锂-重复低剂量匹罗卡品致痫大鼠模型;诱发SE30min(A组)、60min(B组)、90min(C组)后注射水合氯醛终止发作。各组大鼠自SE终止发作后于相同实验条件下普通饲养45d,观察大鼠行为及脑电图(EEG)的变化,记录自发性痫性发作的发生率。通过苏木精-伊红染色、Nissl染色和Timm硫化银组织化学染色方法观察各实验组海马MFS情况。结果氯化锂-重复低剂量匹罗卡品成功诱导大鼠SE的发生,发作程度均达Ⅳ级以上,EEG类似人类颞叶癫痫。80%的大鼠癫痫持续状态均发展为自发痫性发作,与SE时间无关。与对照组相比,实验A、B、C三组双侧海马CA3区均表现MFS(P0.05)。实验B组与A、C组相比,CA3区MFS明显增加(P0.05)。结论氯化锂-重复低剂量匹罗卡品可诱导SE,癫痫持续发作60min后终止的大鼠海马CA3区MFS明显增加,SE发作时间与海马MFS程度并不一定呈正相关。     

痫性发作与原癌基因c-fos的表达

原癌基因c-fos是一种即刻早基因,神经活动的增强可诱导c-fos的表达,各种原因所致的痫性发作后有关的神经细胞中均有该基因的表达。通过检测FOS蛋白和c-fos mRNA,既可对癫痫产生的原 发部位进行定位,又可追踪其传播途径,有助于进一步了解癫痫的病理生理机制。     

卒中后痫性发作及卒中后癫痫研究现状与进展

卒中后痫性发作和卒中后癫痫的定义尚不统一,流行病学研究显示其发生率在卒中患者中 为3%～30%,对卒中患者的预后有一定的影响。针对卒中后痫性发作和卒中后癫痫的治疗有卒中的治 疗和二级预防以及抗癫痫药物治疗,有的研究显示新型抗癫痫药物的治疗效果优于传统药物,他汀 类药物也可能降低其发生率。目前尚缺乏关于卒中后痫性发作和癫痫的诊疗共识或指南,亟待进一步 研究为其提供循证医学证据。     

发作期及发作间期痫性放电对癫痫的诊断价值

目的：探讨发作期及发作间期脑电图对癫痫诊断的意义。方法：对５６例癫痫患者常规脑电图（ＲＥＥＧ）与２４ｈ脑电图（ＡＥＥＧ）进行比较研究。结果（１）ＲＥＥＧ阳性率为３０％，而ＡＥＥＧ的阳性率为８６％；（２）不同类型癫痫在发作期和发作间期大脑活动的规律和特点，ＲＥＥＧ无１例记录到癫痫发作，而ＡＥＥＧ有２７例（４８％）记录到癫痫发作安全过程的大脑电活动变化，结论发作期的ＥＥＧ对确定癫痫类型有重要意义，全身     

点燃鼠痫性发作对神经元凋亡的影响

目的 观察点燃大鼠痫性发作对神经元凋亡的影响。方法 用ＩＳ－Ⅱ型智能刺激仪点燃大鼠致痫性反复发作,并用原位末端标记染色法显示点燃后不同时期垢凋亡细胞,结果 发现痫性发作后海马、杏仁核、大脑皮质、丘脑、小脑神经元凋亡明显增多。其海马ＣＡ３、ＣＡ１区凋亡细胞在２４小时最多,且持续３周以上。结论 痫性发作可使痫灶局部和远隔痫灶的神经元凋亡,此可能与顽固性癫痫的成因有关。     

心因性非痫性发作患者的抑郁、焦虑症状及人格特质研究

目的 分析心因性非痫性发作（PNES）患者的抑郁、焦虑症状及人格特质。方法 选取 2020 年 1 月至 2021 年 3 月在首都医科大学宣武医院神经内科治疗的 22 例 PNES 患者（PNES 组）及 40 例 癫痫患者（癫痫组）的一般人口学及相关临床资料,使用 24 项汉密尔顿抑郁量表（HAMD-24）、汉密尔顿 焦虑量表（HAMA）及明尼苏达多项人格测验（MMPI）评估患者的抑郁、焦虑状态及人格特质。比较两组 患者一般人口学特征、临床资料、抑郁、焦虑状态及人格特质的差异。结果 PNES 组本次发作有诱发 因素者占比、发作频率高于癫痫组,差异有统计学意义（P＜ 0.05）;HAMA 总分［11.80（7.00,15.50）分比 8.50（5.00,14.00）分］、躯体性焦虑因子评分［5.30（2.00,9.50）分比 3.10（1.00,4.75）分］、HAMD-24 总分 ［10.60（5.50,14.50）分比7.30（5.00,8.50）分］、焦虑/躯体化症状因子评分［4.00（2.50,5.00）分比2.80（2.00, 4.00）分］、睡眠障碍因子评分［1.80（0,3.00）分比 1.00（0,2.00）分］、绝望感因子评分［1.10（0,2.00）分 比 0.40（0,1.50）分］高于癫痫组,差异有统计学意义（Z=2.13、1.98、1.97、2.64、2.15、2.76;P＜ 0.05）; PNES 组 MMPI 中的疑病［（67.36±2.02）分比（56.79±1.21）分］、抑郁［（64.09±2.10）分比（52.07±1.97）分］、 癔病［（67.00±1.79）分比（54.62±1.17）分］、精神衰弱的标准分［（65.55±2.15）分比（58.40±1.82）分］高 于癫痫组,神经质［（71.32±2.05）分比（56.88±1.12）分］和掩饰性因子评分［（45.09±2.38）分比（38.57± 0.98）分］高于癫痫组（t=4.77、4.15、6.00、2.41、6.74、2.53;P＜ 0.05）,非社会性因子评分低于癫痫组 ［（44.91±2.03）分比（53.24±1.63）分］,差异有统计学意义（t=-3.10,P＜ 0.01）。结论 PNES 相对癫痫患 者的抑郁、焦虑症状明显,具有神经质、掩饰性的人格特质,而癫痫患者的非社会化倾向更加明显。     

首次自发性癎性发作后复发危险性的前瞻性研究

目的 研究首次自发性痫性发作后复发的危险性，并探讨影响其复发的潜在危险因素。方法 选择1998年10月～2000年6月间我院就诊的新近出现痫性发作患者150例(其中首次痫性发作66例)，随访2年，记录有无再次复发，应用Kaplan—Meier乘积限法估算复发率，针对66例首次痫性发作患者，应用Cox比例风险模型的单因素和多因素分析来研究影响首次痫性发作后复发的潜在危险因素。结果 150例首诊患者2年中复发109例，累积复发率为72．67％；而其中的66例首次痫性发作患者2年中复发36例，累积复发率为54．55％。Cox单因素和多因素分析表明，首次痫性发作后，症状性发作复发的危险性较大；另外EEG异常、首次发作出现在睡眠状态中、首次发作持续时间较长等亦是复发的危险因素，而3—12岁间出现的首次痫性发作复发率较低。结论 有两次或多次发作史者，其复发率高于单次发作者；首次痫性发作的某些临床特点可以帮助判断其复发危险性。     

缺血性卒中后痫性发作与癫痫

自1864年Jackson首次报道脑血管疾病与癫痫的关系以来,缺血性卒中后痫性发作与癫痫作为一种临床现象,目前已被广泛认识并且进行了大量相关的研究。国外的研究常划分为缺血性卒中后早期痫性发作、晚期痫性发作及癫痫;而国内的研究往往没有区分痫性发作和癫痫的概念,统称为缺血性     

发作性头痛者动态脑电图监测的价值

目的 探讨发作性头痛者２４ｈ动态脑电图（ＡＥＥＧ）监测的价值。方法 对１２０例发作性头痛患者进行２４ｈＡＥＥＧ监测,分析发作期和间期脑电活动特点,并与常规ＥＥＧ作自身对照。结果 ＡＥＥＧ非特异性异常５４例（４５％）,捕捉到痫样放电１１例（９．２％）,ＥＥＧ非特异性异常３１例（２５．８％）,捕捉到痫样放电仅４例（３．３％）,ＡＥＥＧ异常率（５４．２％）明显高于ＥＥＧ（２９．２％）。ＡＥＥＧ痫样放电多     

胶质细胞源性神经营养因子在大鼠急性痫性发作中的表达

目的动态观察胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）蛋白在红藻氨酸（KA）诱导的大鼠急性痫性发作中的表达水平,探讨GDNF在急性癫痫发作中的作用。方法成年SD大鼠随机分为NS对照组和KA处理组。急性痫性发作经单侧海马内注入KA(0.6μg/0.3μl)诱导。两组大鼠分别在注射后第3、6、24h和第4、7d,采用免疫细胞化学方法检测GDNF蛋白在海马中的表达水平。结果NS组海马GDNF表达极微量,各时间点均在基线水平。KA组在注射后3hGDNF少量增高,6h达高峰,并持续至第4d,均高于各时间点NS组（P<0.05）,至第7d回复正常水平（P>0.05）。双侧GDNF表达在各时间点无显著差异。结论单侧海马内注射KA诱导的大鼠急性痫性发作可导致双侧海马齿状回和门区GDNF蛋白表达增高,GDNF可能参与拮抗KA神经兴奋性毒性作用,对海马齿状回颗粒细胞起保护效应。     

脑电图预测痫性发作研究进展

癫痫(epilepsy)是由脑部神经元高度同步化异常放电所致的临床综合征,系神经系统的常见病,困扰着全世界约1%的人群.每次神经元的阵发性放电或短暂的脑功能异常称为痫性发作(seizures).     

急性幕上脑出血患者不同时期痫性发作与预后的关系研究

目的 分析脑出血后住院期间不同时期痫性发作患者临床特点,评价不同时间段卒中后痫性发作 与预后的关系。 方法 本研究为回顾性研究,入组人群选自中国卒中登记中既往无癫痫病史的2382例的自发性幕 上脑出血患者。根据患者住院期间脑出血后伴发痫性发作的时间将患者分为无痫性发作组,脑出血 发病同时（发病24 h内）出现的痫性发作（seizures at onset,SAO）组与发病后住院期间出现的痫性发作 （seizures during hospitalization,SDH）组。收集入组患者性别、年龄、既往病史、入院时GCS评分和出血 部位等临床特点及1年后是否死亡的随访信息,对不同时间段发生卒中后痫性发作与1年死亡率的关系 进行分析。 结果 入组患者中无痫性发作患者共2271例,SAO组61例,SDH组50例。SAO组（55.7%）及SDH组 （44％）患者入院时低GCS评分（3～8分）患者比例高于无痫性发作患者组（21.1%）,SAO及SDH组患者 出血部位多数集中在单纯脑叶或脑叶合并深部白质,而无痫性发作组患者出血部位多位于底节区或丘 脑的深部位置,差异有统计学差异（P <0.0001）。无痫性发作患者组1年死亡率最低（25.1%）,SDH组 死亡率最高（56.0%）,差异有统计学差异（P <0.0001）。多因素Logistic分析发现,与无痫性发作患者 相比,SDH是患者一年后死亡的独立危险因素（OR 2.145,95%CI 1.084～4.245,P＝0.029）。 结论 与脑出血后无痫性发作患者相比,发病后住院期间出现的痫性发作是影响患者1年死亡的独 立危险因素。     

卒中后早发性痫性发作28例临床病例特点分析

目的 探讨卒中后早发性痫性发作的发生率、临床特点、治疗及预后。 方法 回顾性分析2012年1月～2013年2月我院神经内科全部急性卒中住院的患者资料,对其中卒中后早发性痫性发作患者的临床资料进行总结。 结果 研究期间共有1973例住院急性卒中患者,其中有28例出现早发性痫性发作,发生率为1.4%;在脑梗死患者中发病率为1.1%（20/1785）,脑出血患者中发病率为3.7%（8/188）,两者差异具显著性（P＜0.001）;男性发病率为1.7%（20/1149）,女性发病率为1.0%（8/824）,性别差异无显著性。发作类型均为部分性或全面性强直-阵挛发作;病灶在脑皮质的13例（46.4%）,皮质下6例（21.4%）,皮质、皮质下均累及的9例（32.2%）,皮质卒中更易引起卒中后早发性痫性发作,差异有显著性（P=0.01）。 结论 不同性别间发生卒中后早发性痫性发作无明显差异性,出血性卒中比缺血性卒中更易导致卒中后早发性痫性发作,皮质卒中比皮质下卒中更易引起卒中后早发性痫性发作。