神经生长因子对周围神经损伤的作用

美国生物学家Rita Levi-Montalcini和生物化学家Stanley Cohen,因共同发现和纯化出控制细胞生长和发育的因子——神经生长因子(Nerve growth factor,NGF)和表皮生长因子(Epidermal growth factor,EGF)而获得了1986年诺贝尔生理学、医学奖。他们证实NGF是一种对外周神经系统和脑细胞的生长、发育和生存所必需的蛋白质。近年来有关NGF的研究进展很快,已由初期的植块技术和细胞培养发展到了动物体内实验。从大量的实验资料表明,NGF用于临床具有广阔的前     

神经生长因子的作用及其在创面修复和瘢痕形成中的意义

神经生长因子（Nerve growth factor。NGF）是生长因子家族最早发现的成员之一，是一类具有维护交感神经及感觉神经的生长、发育、功能以及促进创伤修复等作用的多功能细胞因子。近年来，随着研究的深入，特别是NGF在非神经系统生物效应的发现，使得NGF的研究突破神经系统的界限，成为多学科、多领域研究的热门，对于现代创伤整复外科的临床治疗具有重要的指导意义。     

神经生长因子及其受体与周围神经损伤

神经生长因子(Nerve Growth Factor,NGF)是一种对神经细胞起重要调节作用的蛋白质.实验证明NGF主要维持交感和感觉神经元等的存活、分化与成熟,然而许多实验证明NGF通过与相应受体结合对脊髓运动神经元具有抑制凋亡等重要生物学作用,显示出其在神经系统中的重要性.     

雌激素与神经生长因子在骨关节炎疼痛中的作用机制

骨关节炎(OA)是以关节软骨退变为主的多因素系统性疾病,疼痛为OA患者主要症状。OA疼痛机制为软骨退化、滑膜炎症及软骨下骨改变。雌激素与OA疼痛密切相关,神经生长因子(NGF)在OA疼痛中起重要作用。雌激素替代疗法可温和、持久地缓解OA关节疼痛,动物实验显示它可下调海马及交感神经NGF水平。该文就雌激素与NGF在OA疼痛中的作用机制作一综述。     

人神经生长因子促进感觉神经生长和诱导神经肽释放的实验研究

目的：采用体外模型对比研究观察、评估人椎间盘源性下腰痛( DLBP)椎间盘细胞外基质对小鼠背根神经节神经轴突生长的促进作用和P物质( SP)的诱导作用。方法从DLBP患者的椎间盘组织(实验组)以及腰椎骨折患者腰椎间盘组织(对照组)中提取细胞基质,分别检测神经生长因子( NGF)的含量,并对小鼠背根神经节神经元( DRG )进行培养,通过形态学观察神经轴突生长和酶联免疫吸附法检测SP含量。结果实验组NGF浓度显著高于对照组(P<0．05);神经轴突平均长度实验组为134．17μm ±2．21μm,明显高于对照组的121．28μm ±4．10μm,差异有统计学意义( P <0．05)。实验组中 SP 物质比率明显高于对照组( P <0．01)。结论人退变椎间盘细胞外基质中高表达的NGF能促进感觉神经轴突的生长以及诱导和疼痛相关神经肽的释放。     

从牛精浆中提纯神经生长因子的生物活性检测

神经生长因子(Nerve growth factor,NGF)是维持交感神经和感觉神经元生存、发育,并能促进神经突起生长的一种生物活性物质。牛精浆中含量极为丰富,每10ml牛精浆可提纯约0.1mg的NGF。我们改良Gregory等报道的方法,成功地从牛精浆中提纯出低分子NGF,并采用96孔培养板作鸡胚背根神经节无血清培养,对所提纯的NGF进行活性检测,显示出较高的生物活性(2～4ng/ml),进一步证实NGF对促进神经突起的生长及神经元的生存具有重要作用。     

神经生长因子对骨折愈合影响的研究进展

神经生长因子 (ｎｅｒｖｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＮＧＦ) ,是由Ｌｅｖｉ-ＭｏｎｔａｌｃｉｎｉＲ在 50年代初发现的第一个神经营养因子。ＮＧＦ对中枢和外周神经系统的生物效应 ,是维持和促进发生中的交感神经及来自神经嵴的感觉神经细胞的存活、分化和成熟以及执行功能。ＮＧＦ在机体组织器官 (包括脑 )有广泛的分布 ,它在靶组织中的浓度与交感神经、感觉神经在靶区分支的密度和ｍＲＮＡ含量有关 ;而靶器官产生的ＮＧＦ可诱使轴突朝特定靶器官方向生长。近年来随着对骨痂中肽能神经分布研究的深入 ,发现骨痂中有交感神经成份的神经肽Ｙ…     

重组腺相关病毒转导NIH3T3建立神经生长因子真核表达细胞株的研究

目的探讨重组腺相关病毒(recombinantadeno-associatedvirus,rAAV)转导美国国家健康研究中心建系的小鼠胚胎成纤维细胞(mouseembryofibroblast,NIH3T3)建立神经生长因子β(nervegrowthfactorsubunitβ,NGFβ)真核表达细胞株可行性,并检测其生物活性。方法使用表达NGFβ的重组腺相关病毒感染NIH3T3细胞,取感染重组病毒的3T3细胞培养基上清,经表达蛋白提取和浓缩,肝素-SepharoseCL-6B亲和层析柱的纯化;酶免疫斑点法检测表达蛋白的NGFβ抗原活性;Coomassic亮蓝G250法测定表达蛋白的浓度;十二烷基硫酸-聚丙烯酰胺凝胶电泳(sodiumdodecylsulfat-polyarylanidegelelectrophoresis,SDS-PAGE)分析检测表达蛋白的分子量,计算表达蛋白占总蛋白的比率;鸡胚背根神经节突起生长实验和小鼠嗜铬瘤细胞(mousea鄄drenalpheochromocytomacells,PC12)无血清培养生长刺激5溴-2-脱氧尿嘧啶(5-bromo-2-deoxyurididne,Brdu)掺入实验观察真核表达蛋白的生物学活性。结果转导的3T3细胞具有13.6kd的表达蛋白,每升细胞培养基中可以获得400~500μgNGFβ蛋白,表达蛋白纯度可达95.4%以上。表达蛋白具有很强的NGF抗原活性。鸡胚背根神经节突起生长实验显示真核表达的NGFβ在10ng/ml时有明显的促进突起生长作用,PC12细胞的Brdu掺入实验显     

神经生长因子对小鼠坐骨神经损伤的痛觉恢复作用

神经生长因子(NGF)是神经营养因子家族成员之一，是具有生物活性的多肽类物质，广泛存在于动物体内多种组织中，对损伤的神经有营养及促进再生作用，与神经系统的发育、功能维持和损伤修复有密切关系。有研究结果表明。外源性NGF能明显改善损伤坐骨神经的功能。我们以小鼠坐骨神经钳夹法造成神经损伤为模型，探讨外源给予NGF对小鼠坐骨神经损伤的痛觉恢复作用。     

氨哮素对失神经支配红白肌感觉神经营养活性的影响

目的　观察以氨哮素为代表的外界因素对失神经支配红、白肌肉内感觉神经生长因子 (nerve growthfactor,NGF)含量及感觉神经再生的影响。　方法　选用 Wister大白鼠 6 4只 ,体重 2 0 0～ 2 5 0 g,雌雄不拘。平均分成8组 ,每组 8只 (双侧 ,共 16例标本 )。其中 4组为实验组 ,另 4组为对照组 ,分别于神经损伤后 1、3、7和 14 d取材。剪断大白鼠双侧坐骨神经制成腓肠肌 (gastrocnemius,GAS)和比目鱼肌 (soleus,SOL)失神经支配模型。实验组术后每日按2 0 0 μg/ kg剂量给大鼠服用氨哮素 ;对照组术后每日给生理盐水。在各时间点用免疫组织化学方法检测实验组和对照组动物 GAS和 SOL 内 NGF含量 ,另用鸡胚背根神经节培养方法测定各组肌肉提取液感觉神经营养活性。　结果　与对照组相比 ,实验组 SOL 内 NGF含量在术后第 1、3和 7天时增高比较明显 (P<0 .0 1) ;GAS中只有术后第 1天 NGF含量增高明显 (P<0 .0 5 ) ,第 3、7和 14天时实验组 NGF含量与对照组相近 (P>0 .0 5 )。实验组内比较 ,GAS组术后第 1天NGF含量最高 (P<0 .0 1) ,以后 NGF含量逐渐下降 ;SOL 组 NGF含量各时间段相近 (P>0 .0 5 )。实验组两种肌肉间比较 ,在伤后第 7天时 ,SOL内 NGF的含量高于 GAS(P<0 .0 5 )。在对鸡胚背根神经节的神经营养活性     

神经生长因子对大鼠化学性交感神经末梢损伤的防护作用

目的　观察神经生长因子 (NGF)对 6 羟基多巴胺 (6 OHDA)引起的大鼠去交感神经保护作用。方法　经腹腔为大鼠注射 6 OHDA(80mg/kg体重 ) ,制作化学性交感神经末梢损伤模型后 ,立即肌肉注射NGF 2 0 0～ 160 0BU /kg体重× 10d ,每天 1次。采用高效液相色谱 电化学检测器 (HPLC ECD)法测定两侧颌下腺中去甲肾上腺素 (NE)的含量。结果　 6 OHDA可使大鼠颌下腺中的NE的含量下降 3 6.6% (P <0 .0 5 ) ,NGF可防止神经损伤大鼠颌下腺NE的含量下降 ,并有较好的剂量 效应关系 ,40 0BU/kg体重即可使NE维持至正常水平。 结论　NGF肌肉注射对 6 O HDA引起的大鼠化学性交感神经末梢损伤有良好的保护作用。     

神经生长因子与痛觉过敏

神经生长因子在发育早期促进外周感觉神经元和交感神经元的分化、成熟,诱导、调节组织内神经末梢的生长、分布,是神经元生长发育、维持其遗传表型必不可少的。新近的研究表明。神经生长因子在成年期也是炎性痛的重要中间介质,参与对伤害性热刺激和机械性刺激的痛觉过敏.在特异性维持外周伤害性感觉神经元的发育和功能分化及外周炎性痛机制中起重要作用。     

神经生长因子与痛觉过敏

神经生长因子在发育早期促进外周感觉神经元和交感神经元的分化、成熟，诱导、调节组织内神经末梢的生长、分布，是神经元生长发育、维持其遗传表型必不可少的。新近的研究表明，神经生长因子在成年期也是炎性痛的重要中间介质，参与对伤害性热刺激和机械性刺激的痛觉过敏，在特异性维持外周伤害性感觉神经元的发育和功能分化及外周炎性痛机制中起重要作用。     

失神经支配红白肌感觉神经营养活性研究

目的　探讨对失神经支配红、白肌肉内神经生长因子 (NGF)变化规律及 NGF含量与感觉神经营养活性的关系。方法　剪断大鼠坐骨神经制成腓肠肌和比目鱼肌失神经支配模型 ,分别于神经损伤后 1、3、7和 14天取材 ,运用免疫组织化学方法检测失神经支配红、白肌肉内 NGF含量 ,同时用鸡胚背根神经节培养方法测定失神经支配肌肉提取液感觉神经营养活性。结果　腓肠肌和比目鱼肌失神经支配后其 NGF含量均下降 ,两种肌肉组比较无统计学意义(P>0 .0 5 ) ,组内比较以比目鱼肌组下降明显 ;但两种失神经支配肌肉提取液感觉神经营养活性未降低 ,在伤后 7天时反高于对照组 ,两种肌肉组间比较无差异。结论　周围神经损伤会引起其相应支配靶器官 -肌肉组织内 NGF的含量发生变化 ,且具有时间性 ,但红、白肌肉内 NGF含量的变化不一致 ;失神经支配肌肉的神经营养活性是各种营养因子的共同作用结果 ,不能用单一某种神经营养因子来代表     

尿液NGF与BOO伴发OAB疾病关系的研究进展

尿液神经生长因子(NGF)是一种小分子量的分泌蛋白,可诱导特定神经元的分化和生长。尿液NGF主要由尿路上皮细胞和平滑肌分泌。随着对其研究的深入,学者们发现尿液NGF与膀胱出口梗阻(BOO)伴发的膀胱过度活动症(OAB)有着密不可分的关系,本文为此作一综述。     

神经生长因子基因转染对缺血肢体血管生成和骨骼肌纤维重塑的影响

目的观察神经生长因子(NGF)对缺血肢体血管生成和骨骼肌纤维重塑的影响,探讨NGF与血管内皮生长因子(VEGF)在血管生成中的关系。方法 18只小鼠随机分为正常对照组、空白对照组和NGF治疗组,每组各6只。建立小鼠左后肢缺血模型,术后第7 d对NGF组进行基因转染。术后第21 d时对3组小鼠左后肢缺血进行评估,然后取腓肠肌组织进行HE染色、增殖细胞核抗原(PCNA)和CD34免疫组织化学染色,ELISA法检测腓肠肌组织中NGF、VEGF蛋白表达量,肌球蛋白ATP酶染色分析肌纤维类型。结果术后第21 d时,NGF组的左后肢肌肉萎缩程度弱于空白对照组,左后肢缺血评分明显低于空白对照组(P0.05),内皮细胞增殖指数、毛细血管密度、NGF和VEGF表达量均明显高于空白对照组(P0.05),Ⅰ型肌纤维比例也明显高于空白对照组(P0.05)。结论 NGF基因转染能够促进缺血肢体NGF、VEGF表达和血管生成,诱导肌纤维向Ⅰ型重塑,相关分子调控机制仍需进一步研究。     

神经生长因子促进骨折愈合研究进展

神经生长因子(NGF)是神经系统中一类重要的生物活性分子,可由不同类型细胞所分泌。近年研究发现,NGF不仅能促进神经元生长和神经损伤修复,还能促进新生骨形成,从而加速骨折愈合过程。该文就NGF生物学特性、促进骨折愈合作用机制、促进骨折愈合方法等作一综述。     

多粘菌素B防止静脉营养鼠交感神经活力增加和肺泡巨噬细胞释放肿瘤坏死因子

人和动物接受静脉营养(PN)后发生免疫损害以致感染并发症,与细菌移位和脂多糖(LPS)穿越受损的肠道屏障有关。交感神经系统过度刺激也损害巨噬细胞抗菌活力和细胞因子释放。肠道LPS、巨噬细胞和交感神经系统组成肠道-免疫-神经内分泌轴,这一生物学轴具有防止免疫炎性反应过度激活的调节反馈性作用。动物经PN饲养时自肠道逸出的LPS可过度激活这一反馈性环,从而过度抑制宿主对入侵细胞的防御。本文研究PN饲养鼠中内毒     

树突状细胞肿瘤疫苗诱导抗胃癌作用的实验研究

目的探讨树突状细胞(dendriticcells,DCs)肿瘤疫苗诱导的抗胃癌效应对荷瘤裸小鼠的作用。方法使用胃癌细胞冻融抗原,体外致敏从小鼠骨髓诱导分化来源的DCs成为肿瘤疫苗,用其来刺激脾脏淋巴细胞,得到肿瘤抗原特异的细胞毒性T淋巴细胞(CTL),观察其对荷瘤裸小鼠肿瘤生长的影响以及早期凋亡诱导作用。结果经重组小鼠粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(rmGM-CSF)和重组小鼠白细胞介素4(rmIL-4)体外诱导小鼠骨髓细胞,得到大量形态典型、具备强烈刺激增殖能力、高表达CD1a、CD11c、CD40和CD80的DCs。肿瘤抗原致敏DCs刺激脾脏淋巴细胞成为CTL后,可显著抑制裸小鼠皮下移植瘤生长并致瘤细胞早期凋亡增加。结论DCs肿瘤疫苗可通过CTL的作用,抑制荷瘤裸小鼠的胃癌细胞生长及促进胃癌细胞早期凋亡。     

交感神经纤维芽生与神经病理性疼痛

神经病理性疼痛发病机制目前尚不明确,但多数研究表明交感神经纤维芽生在神经病理性疼痛中具有重要作用.研究表明,周围神经损伤后背根神经节内感觉神经元周围出现交感神经纤维芽生并形成篮状结构,使感觉神经元与交感神经元之间产生交感-感觉耦联,这种交感-感觉耦联是产生神经病理性疼痛的形态学基础;通过药物或手术方式阻滞交感神经纤维芽生,可明显缓解神经病理性疼痛.该文就交感神经纤维芽生与神经病理性疼痛关系研究进展作一综述.