复方三七浸膏对增强苯肾上腺素收缩大鼠的主动脉环和降低兔的血小板黏附性的作用机理

目的通过对大鼠胸主动脉环和新西兰兔血小板粘附性作用，以及测定其血浆一氧化氮（NO）、主动脉一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、原生型一氧化氮合酶（cNOS）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）和血小板一氧化氮（NO）的含量变化，探讨复方三七浸膏的增强收缩血管作用和降低血小板粘附性的作用机制．方法观察复方三七浸膏对苯肾上腺素收缩离体大鼠胸主动脉环的作用和预加优降糖或普萘洛尔或去血管内皮后的作用：采用玻球法研究其血小板粘附性作用；硝酸还原酶法测定给予药物后大鼠血浆、主动脉和血小板的NO，及血管NOS、cNOS、iNOS的含量。结果复方三七浸膏能够增强苯肾上腺素引起离体大鼠胸主动脉环收缩的作用，预加优降糖或普萘洛尔后增强苯肾上腺素收缩主动脉环的作用性质仍然不变．大鼠胸主动脉环去内皮后药物无收缩作用，反而引起舒张作用：复方三七浸膏高、低剂量组均能非常显著性降低血浆NO水平（P〈0．001），高、低剂量组均显著性影响主动脉NO、NOS、cNOS和iNOS的含量；降低血小板粘附性，升高血小板NO的含量结论复方三七浸膏的增强收缩血管作用机制可能与降低血浆NO水平和主动脉NOS、cNOS、iNOS合成有关；其降低血小板粘附性可能与其促进血小板NO释放有关，     

复方三七浸膏对增强苯肾上腺素收缩大鼠的主动脉环和降低兔的血小板黏附性的作用机理

目的通过对大鼠胸主动脉环和新西兰兔血小板粘附性作用,以及测定其血浆一氧化氮(NO)、主动脉一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、原生型一氧化氮合酶(cNOS)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和血小板一氧化氮(NO)的含量变化,探讨复方三七浸膏的增强收缩血管作用和降低血小板粘附性的作用机制.方法观察复方三七浸膏对苯肾上腺素收缩离体大鼠胸主动脉环的作用和预加优降糖或普萘洛尔或去血管内皮后的作用;采用玻球法研究其血小板粘附性作用;硝酸还原酶法测定给予药物后大鼠血浆、主动脉和血小板的NO,及血管NOS、cNOS、iNOS的含量.结果复方三七浸膏能够增强苯肾上腺素引起离体大鼠胸主动脉环收缩的作用,预加优降糖或普萘洛尔后增强苯肾上腺素收缩主动脉环的作用性质仍然不变,大鼠胸主动脉环去内皮后药物无收缩作用,反而引起舒张作用;复方三七浸膏高、低剂量组均能非常显著性降低血浆NO水平(P<0.001),高、低剂量组均显著性影响主动脉NO、NOS、cNOS和iNOS的含量;降低血小板粘附性,升高血小板NO的含量.结论复方三七浸膏的增强收缩血管作用机制可能与降低血浆NO水平和主动脉NOS、cNOS、iNOS合成有关;其降低血小板粘附性可能与其促进血小板NO释放有关.     

糖尿病大鼠病程的不同时期主动脉平滑肌对苯肾上腺素的收缩反应(英文)

目的:研究随着糖尿病的发生发展,大鼠主动脉平滑肌对苯肾上腺素等激动剂收缩反应的变化及其可能机制。方法:用链尿菌素诱导糖尿病后,在第2、6、12周,取主动脉环进行实验观察。结果:苯肾上腺素的浓度依赖性收缩反应曲线,与对照相比:在第2周,低浓度时(0.01-0.03μmol·L~(-1))明显增加(P<0.01),最大反应无明显变化;在第6周,各浓度点均显著增加,且最大收缩反应增加约40％;然而,在第12周1)苯肾上腺素10μmol·L~(-1)引起的最大收缩反应趋向降低(P<0.05),2)在无Ca~(2 )液,也较对照明显减小(P<0.05),3)在无Ca~(2 )液,在尼非地平1μmol· L~(-1)和苯肾上腺素10μmol·L~(-1)存 在下,复Ca~(2 )引起的收缩在两组间的差异未见显著性,4)在正常Krebs’液,环匹阿尼酸10μmol·L~(-1)引起的收缩反应较对照也显著减小(P<0.001)。结论:(1)在糖尿病的第2周,平滑肌α_1-肾上腺素能受体的敏感性增加。(2)糖尿病大鼠主动脉平滑肌对苯肾上腺素收缩反应的异常变化,与通过电压依赖性钙通道的Ca~(2 )内流大小、胞内功能性Ca~(2 )池大小及其胞内Ca~(2 )池耗竭后所引起的充电性内流变化密切相关。     

利多卡因对离体兔胸主动脉环收缩的影响

以维拉帕米(verapamil,Ver)作对照,在离体兔胸主动脉环上对利多卡因(lidocaine,Lid)松弛血管平滑肌的机理进行了探讨。Lid对高K+去极化主动脉环收缩和Ver一样有明显的松弛作用。对去甲肾上腺素(NA)引起主动脉环收缩的试验中,Lid和Ver都能抑制细胞内Ca²⁺的释放,但不抑制外Ca²⁺内流。Lid对KCl,NA量-效曲线产生非平行右移,最大反应压低,且对KCl的抑制作用大于NA,说明Lid对PDC通道有选择性阻滞作用,而对ROC通道相对不敏感。对CaCl₂量-效曲线也产生非平行右移且最大反应压低,呈非竞争性拮抗。初步提示Lid在一定浓度下有拮抗Ca²⁺的作用,这种作用为非特异性,是松弛血管平滑肌机理之一。     

复方夏枯草活性部位对离体大鼠胸主动脉的舒张作用及机制研究

摘 要 目的： 探讨复方夏枯草活性部位（AFCP）对大鼠离体胸主动脉的作用及其可能的机制。方法: 采用离体大鼠胸主动脉张力实验,经生物信号采集与分析系统测定血管环张力的变化,观察AFCP的舒张血管作用。结果:AFCP（100～500 μg·ml^-1）能显著降低苯肾上腺素（PE,1 μmol·L^-1）引起的血管收缩,对内皮完整和去内皮血管均有（75%±8%）舒张作用。AFCP的舒血管作用不受一氧化氮合酶抑制药L NNA、岛苷酸环化酶抑制药MB、钾通道阻滞药TEA和格列苯脲的影响。在无钙K-H 液中AFCP（300 μg·ml^-1）可使 CaCl₂ 的量效曲线下移且使PE的最大收缩幅度降低。结论: AFCP够浓度依赖性舒张大鼠胸主动脉,其舒张血管作用无内皮依赖性。其作用机制可能与抑制细胞内钙离子释放和细胞外钙离子内流有关,与NO途径、前列环素生成和钙激活的钾通道无关。     

氯通道阻断剂对大鼠主动脉环收缩和舒张反应的影响

目的　观察氯通道阻断剂DIDS和呋塞米(furosemide)对苯肾上腺素 (phenylephrine,PHE)引起的收缩反应和ATP引起的内皮依赖性舒张效应的影响。方法　采用内皮完整和去内皮的大鼠离体主动脉环 ,进行等长张力实验。结果　DIDS(1～ 30 0 μmol·L-1)和furosemide(10～ 32 0μmol·L-1)均浓度依赖性抑制PHE引起的收缩反应 ,但对内皮完整的血管环抑制率和去内皮的血管环抑制率不同 ,DIDS的IC50 分别为 (12 0± 8 0 ) μmol·L-1和 (2 8 3± 7 3)μmol·L-1;furosemide的IC50 分别为 (17 9± 6 6 ) μmol·L-1和 (41 0± 15 6 ) μmol·L-1。DIDS(10 0 μmol·L-1)对 10μmol·L-1和 10 0 μmol·L-1的ATP舒张无影响 ,但可增加 1mmol·L-1ATP引起的舒张效应 (P <0 0 5 ) ;furosemide(2 0 0μmol·L-1)对 10 μmol·L-1的ATP舒张无影响 ,但可使 10 0μmol·L-1ATP和 1mmol·L-1ATP引起的舒张效应增强 (P<0 0 5 )。结论　DIDS和furosemide可抑制PHE引起的收缩 ,且对带内皮血管环的抑制率均大于去内皮血管环的抑制率 ,并可增加ATP引起的内皮依赖性舒张。     

枳壳醇提物对大鼠离体胸主动脉环的收缩作用与机制

目的探讨枳壳醇提物(FAE)对大鼠离体胸主动脉的收缩作用与机制。方法制备Wistar大鼠胸主动脉环,采用离体血管实验方法,经生物信号采集与分析系统测定血管环张力的变化。结果FAE能够浓度依赖性的提高主动脉环张力,对去除内皮血管环的最大收缩幅度为(74±4.9)%,明显强于对内皮完整血管环的作用(44±3.4)%(P<0.01)。预孵一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(300mmol.L-1)后,FAE对内皮完整的血管环的最大收缩幅度明显提高,达到(77±5.3)%(P<0.01)。在去除内皮的血管环上,维拉帕米(10-5mol.L-1,VER)及无钙液孵育均可明显阻断FAE的收缩作用,其最大收缩幅度分别降低(52±3.8)%和(49±3.7)%(P<0.01);激光扫描共聚焦检测细胞内钙的结果表明,FAE浓度依赖性(0.16、0.32g.L-1)的增加静息状态平滑肌细胞胞质内钙浓度。结论FAE能够浓度依赖性收缩大鼠胸主动脉,其作用机制可能与激活血管平滑肌上的电压依赖性钙通道,促使胞外Ca2+内流有关;同时,FAE也作用于血管内皮细胞,促进一氧化氮的释放,部分抵消其缩血管作用。     

复方葛根注射液对大鼠局部脑缺血的保护作用及部分机制研究

目的观察复方葛根注射液对大鼠局部脑缺血的保护作用及其作用机制.方法采用大鼠结扎右侧大脑中动脉(Right MiddleCerebral Artery Occlusion,RMCAO)方法造成局灶性脑缺血模型,研究复方葛根注射液在脑缺血中的保护作用.测定脑组织匀浆中的一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)含量,探讨药物作用机制.结果复方葛根注射液能够明显减轻脑梗死重量,保护神经细胞,降低脑匀浆中NO及NOS含量.结论复方葛根注射液对脑缺血有明显的保护作用,其机制与其降低脑局部的NO及NOS有关.     

牛膝总皂苷对大鼠离体胸主动脉环舒张作用的机制研究

目的研究牛膝总皂苷(ABS)对大鼠离体胸主动脉血管环舒张作用及其作用机制。方法采用累积加药法,通过观察ABS对去甲肾上腺素(NE)和KCl预收缩的血管环张力的影响,并观察几种抑制剂对其作用的影响。结果 ABS对NE预收缩的内皮完整和去内皮血管环均有舒张作用,L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、亚甲蓝(MB)、吲哚美辛(INDO)能显著减弱ABS诱导的血管环舒张作用;钾离子通道阻滞剂对ABS的舒血管效应有明显抑制作用(P<0.05);ABS对KCl预收缩的血管环有良好的舒张作用。结论 ABS的舒血管作用与NO介导途径有关,同时与钾离子通道的开放及血管平滑肌细胞上受体依赖性钙通道和电压依赖性钙通道有关。     

四乙酰葛根素对离体大鼠胸主动脉环作用初步研究

目的 观察四乙酰葛根素(Tp)对离体大鼠胸主动脉环的作用以及作用机制。方法 采用大鼠离体胸主动脉环灌流装置,观测四乙酰葛根素对重酒石酸去甲肾上腺素(NA)和氯化钾(KCl)预收缩主动脉环张力的影响。结果 四乙酰葛根素对去甲肾上腺素预收缩主动脉环有明显的舒张作用,与空白对照相比,具有显著性差异(P<0.01);由KCl引起主动脉环预收缩,Tp与空白对照相比,具有统计学差异(P<0.01),对内皮完整血管环的舒张作用明显强于去内皮血管环(P<0.01);Tp对NA在无钙液及正常钙液所致离体血管环收缩的舒张作用不明显(P>0.05)。结论 四乙酰葛根素的舒血管作用与受体依赖性钙通道和电压依赖性钙通道均有关,并且其舒血管作用可能与内皮有一定关系。     

活血逐瘀方浸膏的舒张血管作用及其作用机制

目的观察活血逐瘀方浸膏的舒张血管作用，并探讨其作用机制。方法采用豚鼠肠系膜微血管和大鼠体外主动脉环研究活血逐瘀方浸膏舒张血管作用;硝酸还原酶法测定血浆一氧化氮(NO)和血管NO、一氧化氮合酶(NOS)、原生型一氧化氮合酶（cNOS）及诱生型一氧化氮合酶（iNOS）的活性。结果活血逐瘀方浸膏有抗去甲肾上腺素致豚鼠肠系膜微血管收缩的作用;松弛苯肾上腺素引起体外大鼠胸主动脉环收缩的作用，预加格列本脲或普萘洛尔后仍然有松弛作用，而去内皮后引起收缩作用;高剂量的活血逐瘀方浸膏非常显著性地升高血浆NO及主动脉NO含量、提高NOS和cNOS的活性;低剂量活血逐瘀方浸膏显著性提高血管cNOS的活性。结论活血逐瘀方浸膏有舒张血管的作用，其作用机制可能与其激活血管NOS、cNOS活性和促进血管内皮NO释放有关。     

龟芪散对小鼠免疫调节作用的拆方分析

目的观察龟芪散及其拆方对小鼠免疫功能的调节作用。方法用环磷酰胺损伤小鼠的免疫功能 ,分析龟芪散及其拆方对淋巴细胞的影响。结果该方可明显对抗环磷酰胺引起的小鼠脾脏的退化或提高其内在质量 ;促进免疫受损小鼠T、B淋巴细胞增殖 ;促进NK活性 ;通过增加CD4 细胞数量而提高CD4 /CD8 细胞比率 ;降低免疫受损小鼠脾细胞内cAMP水平。全方效果好于拆方 ,亦好于云芝多糖(PSP)。但对正常小鼠的免疫功能无明显影响。结论龟芪散具有免疫调节效应。     

下丘脑-垂体条件培养基对同型半胱氨酸作用的内皮细胞NOS和ICAM-1表达的影响

目的：探讨下丘脑－垂体条件培养基对同型半胱氨酸作用过的内皮细胞（EC）一氧化氮合酶（NOS）和血管细胞间粘附分子（ICAM－1）表达的影响。方法：取5个月龄水囊引产胚胎的下丘脑和垂体组织进行培养，并收集其条件培养基。用其条件培养基培养同型半胱氨酸（Hcy)作用的EC，用免疫细胞化学和图像分析方法检测其内皮细胞ICAM－1和NOS表达的变化。观察下丘脑－垂体分泌的神经因子对同型半胱氨酸作用后的内皮细胞ICAM－1和NOS表达是否有调控作用。结果：单纯同型半胱氨酸作用EC后，ICAM－1呈高表达，NOS呈略高表达，而用下丘脑－垂体条件培养基培养同型半胱氨酸作用过的内皮细胞后，NOS的表达明显上调（P＜0．05），而对ICAM－1的高表达有明显下调作用（P＜0．05）。结论：EC受到同型半胱氨酸作用后，下丘脑－垂体水平可能通过上调内皮细胞NOS的表达和下调ICAM－1的表达来起保护作用，其条件培养基中可能存在对内皮细胞起调控作用的物质。     

剥夺性弱视大鼠视中枢NO与NOS变化及bFGF对其表达的影响

目的研究不同培养条件下剥夺性弱视大鼠视中枢中一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的变化,从而探讨NO在弱视形成过程中的作用并讨论碱性成纤维细胞因子(bFGF)对其表达的影响。方法14d大鼠30只随机分为3组,每组10只,Ⅰ、Ⅱ组为实验组,缝合其单侧眼睑30d,造成剥夺性弱视模型,Ⅲ组为正常对照组,同等条件下饲养30d后,3个组均切取外侧膝状体,Ⅰ组用bFGF培养液培养,Ⅱ、Ⅲ组用普通对照培养液培养,1周后取材作NO及NOS生化指标的测定。结果与Ⅲ组相比,单眼剥夺后,Ⅰ、Ⅱ组大鼠剥夺眼对侧外侧膝状体的NOS量显著降低(P<0.01),且Ⅰ组比Ⅱ组更低(P<0.01)。结论生后早期单眼剥夺可造成大鼠外侧膝状体中NO及NOS含量的降低,bFGF有清除氧自由基的作用,可降低体外培养的外侧膝状体中NO及NOS的含量。     

复方丹参CO2超临界萃取液抗大鼠血栓形成的实验研究

目的探讨复方丹参萃取液对大鼠实验性血栓形成的影响。方法采用大鼠颈总动脉-颈外静脉血流旁路法,进行复方丹参萃取液抗血栓形成实验,并检测其相关指标。结果复方丹参萃取液有明显抑制血栓形成,并有降低血小板聚集性的作用。结论复方丹参萃取液具有抗血栓形成的作用。     

血液病患者血小板抗体检测及其与血小板输注疗效的相关性研究

目的检测血液病[白血病、再生障碍性贫血、特发性血小板减少性紫癜（ITP）、骨髓增生异常综合征）]患者血清中的血小板抗体,探讨其与血小板输注疗效的关联,并分析血小板抗体产生的相关影响因素。方法用固相凝集法检测158例血液病患者输注前血小板抗体,同时用全自动血细胞分析仪检测每次血小板输注前及输注后24h血小板计数,计算出实际血小板回收率（PPR）,结合输注血小板后出血表现是否得到改善来判断输注疗效,分析血小板抗体与血小板输注疗效的相关性,并根据病因、患者性别、输注次数及血小板种类分别分组,对血小板抗体阳性检出率进行统计学分析。结果①158例血液病患者血小板输注总有效率为53.16%,血小板抗体总阳性检测率为17.72%;②血小板输注有效组抗体阳性率（5.95%）远低于输注无效组（31.08%）（P〈0.05）;③不同病因组患者血小板抗体阳性率比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,其中ITP组抗体阳性率最高（34.38%）,白血病组最低（8.86%）;④血小板抗体的产生与性别无相关性（P〉0.05）;⑤不同血小板输注次数组间血小板抗体阳性率比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,且随着输注次数增多,血小板抗体阳性率增高;⑥不同种类血小板组的抗体阳性检出率比较,单采组（8.77%）低于浓缩组（22.77%）（P〈0.05）。结论①血小板抗体的产生与血小板输注疗效密切相关,血小板抗体是直接影响血小板输注效果的重要免疫因素之一;②血液病患者的病因与血小板抗体的产生有一定相关性;③血小板抗体的产生与患者性别无关;④血小板输注次数与血小板抗体产生密切相关;⑤血小板抗体的产生与输注的血小板种类有关,单采组明显低于浓缩组。     

鸡豆黄素A对狗体外冠状动脉血管的舒张作用及其机制

目的 以血管张力变化为指标,对鸡豆黄素A的心血管保护作用及相关机制进行探讨.方法 制备狗的冠状动脉血管环,固定于恒温浴槽内,待平衡后,加入各种药物观察血管张力的变化.结果 (1)5-羟色胺(5-HT)(10-7～10-5 mol· L-1)使冠状动脉血管环产生明显的剂量依赖性收缩,分别用40 nmol· L-1、1 μmol· L-1鸡豆黄素A温育预处理后,5-HT量效收缩明显被抑制,量效收缩曲线明显右移.(2)鸡豆黄素A可使60 mmol· L-1 KCl预收缩冠状动脉血管环产生明显剂量依赖的舒张作用,缺失内皮细胞或分别加入一氧化氮合酶抑制剂Nω-L-硝基精氨酸1×10-4 mol· L-1,吲哚美辛1×10-5 mol· L-1,甲烯蓝1×10-5mol·L-1温育预处理,鸡豆黄素A对60 mmol· L-1 KCl预收缩冠状动脉血管环产生的量效舒张作用无明显改变(P＞0.05).结论 (1)鸡豆黄素A使血管环对5-HT的敏感性和最大收缩明显降低.(2)鸡豆黄素A对冠状动脉血管的舒张作用与内皮细胞及其释放的一氧化氮无关,与前列腺素类物质亦无关.     

Comparison of the effects of nitric oxide synthase inhibition and guanylate cyclase inhibition on vascular contraction in vitro and in vivo in the rat

We have investigated the differences between the nitric oxide synthase inhibitor (NOSI), L-NMMA, and the guanylate cyclase inhibitors (GCI), methylene blue and LY 83583, in their abilities to increase vasoconstrictor responses in vitro and in vivo. In rat small mesenteric arterial rings, 1 h exposure to the NOSI, L-NMMA (100 μM), and the GCI, methylene blue (10 μM), alone or in combination with L-NMMA, caused a significant reduction in the maximum relaxation to ACh in mesenteric arteries pre-contracted with the thromboxane mimetic U46619 (10 μM). Hence, both NOSI and GCI inhibit endothelium-dependent relaxations to ACh in rat small mesenteric artery. However, 1 h exposure to L-NMMA and L-NNA (both 100 μM), but not methylene blue (10 μM), significantly increased the contractile response to U-46619 (10 μM) in rat small mesenteric artery. It was decided to investigate further this difference between NOSI and methylene blue. In rat small mesenteric arterial rings, L-NMMA (10 μM) and LY 83583 (1–10 μM) significantly increased the contractile response to KCl (40 mM) or to noradrenaline (10 μM), when administered during the contraction. However, methylene blue (1–10 μM) increased the contractile response to KCl but not noradrenaline. In rat aortic rings, L-NMMA (100 μM), methylene blue (1–10 μM) and LY 83583 (1–10 μM) significantly increased the contractile response to KCl (40 mM) or to noradrenaline (1 μM). In the pithed rat preparation, L-NMMA (40.3 μmol kg^–1, i.v.) significantly increased the pressor response both to bolus injection of noradrenaline (3.13 nmol kg^–1) and to spinal pressor nerve stimulation. However, methylene blue (3.13–15.6 μmol kg^–1) or LY 83583 (4.0–40.0 μmol kg^–1), failed to affect pressor responses to either NA or pressor nerve stimulation. Hence, there are differences between NOSI and GCI in their abilities to increase vasoconstrictor responses, especially when comparing responses in vitro and in vivo. This suggests that nitric oxide has actions in addition to activation of guanylate cyclase to modulate vasoconstrictor responses, presumably by membrane hyperpolarisation, and that this action may be more important in vivo. Received: 2 May 1997 / Accepted: 19 June 1997     

银杏达莫对缺血性脑血管病患者血液黏度及血小板聚集率水平的影响

目的：研究银杏达莫对缺血性脑血管病患者血液黏度及血小板聚集率的影响。方法选取2011年5月-2013年5月医院缺血性脑血管病的患者158例。随机分为观察组与对照组各79例。对照组予复方丹参注射液静脉滴注,观察组予银杏达莫注射液,其他治疗条件均相同。4周后检测、比较2组患者血液黏度指标和神经功能缺损情况。结果治疗后观察组血液黏度与血小板聚集率均较对照组下降快,且观察组治疗后的神经功能缺损亦比对照组低,差异有统计学意义（ P﹤0.05）。结论银杏达莫注射液不仅能明显减低患者血液黏度和血小板聚集率,还能有效降低神经功能缺损的评分,疗效好,安全性好,值得临床推荐。