不同浓度一氧化碳对大鼠脂质过氧化及谷胱甘肽过氧化物酶的影响

不同浓度一氧化碳对大鼠脂质过氧化及各胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的影响研究结果表明：大鼠在５００ｍｇ／ｍ３ＣＯ染毒下，第２０天血液中的脂质过氧化物及第３０天心脏组织的脂质过氧化物均明显升高，而５０、２５ｍｇ／ｍ３ＣＯ染毒则未见上述变化。但自２５ｍｇ／ｍ３浓度开始，ＧＳＨ－Ｐｘ活性即发生明显变化。提示ＣＯ能诱发自由基导致脂质过氧化；也说明ＧＳＨ－Ｐｘ是ＣＯ对机体影响的早期敏感指标之一。本研究可为室内ＣＯ卫生标准的制订提供部分新的资料。     

硒对氟致大鼠脂质过氧化拮抗作用

目的 研究氟与脂质过氧化的关系，硒对氟引起的脂质过氧化的影响。方法 将40只SD大鼠随机分为4组。按对照、氟、硒、硒氟不同饮水饲养8周，观察硒对氟引起大鼠血清、肝、肾、心、睾丸脂质过氧化的影响。结果 与对照组相比．加氟组全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)显著下降，血清、肝、肾、心、睾丸的脂质过氧化(LPO)含量水平明显升高；加硒组增强机体抗氧化功能，提高全血GSH-Px活性，降低机体LPO含量。结论 可通过补硒来拮抗氟引起的脂质过氧化。     

煤焦沥青对谷胱甘肽过氧化物酶影响的研究

向大白鼠气管内分别一次性注入２０、４０ｍｇ煤焦沥青（ＣＴＰ），４０天后大白鼠全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性显著下降，６０天后下降更明显。肾ＧＳＨ－Ｐｘ活性也显著下降，４０ｍｇ剂量组较２０ｍｇ剂量组下降更明显（Ｐ＜０．０５），但肝ＧＳＨ－Ｐｘ活性无明显变化。焦化作业工人全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性显著低于对照组（Ｐ＜０．００１），且随工龄增加而下降（Ｐ＜０．０５）。结果表明ＣＴＰ可降低ＧＳＨ－Ｐｘ活性，使机体脂质过氧化作用增强     

微波辐射对小白鼠脂质过氧化作用及神经递质含量的影响

用900MHz 微波连续照射雄性LACA 小白鼠,辐射强度分别为0、1、2和5m W/cm 2,比吸收率(SAR)分别为0、0.22、0.44和1.10W/kg,每天照射1小时,连续35天。结果发现,在电磁辐射强度为1m W/cm 2 时能引起小白鼠全血中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性降低,丙二醛(MDA)含量增高,GSH-Px/MDA 比值降低,大脑去甲肾上腺素含量增高。辐射强度为2和5m W/cm 2 时未见上述生物学指标有显著性改变。大脑中单胺类神经递质5-羟色胺、5-羟吲哚乙酸和多巴胺的含量在各暴露组均未发现显著性变化     

白血病患者血清脂质过氧化物及红细胞硒谷胱甘肽过氧化物酶活性变化

自由基是一种十分活跃的中间代谢产物，它可以使生物膜不饱和脂肪酸氧化而影响膜结构与功能，攻击蛋白，使之产生交联，从而改变酶的活性，损伤ＤＮＡ，引起突变和肿瘤。目前认为，自由基反应是衰老、肿瘤、休克、氧中毒及免疫损伤等病理过程的基础［１］。本文对白血病患...     

硒碘对大鼠谷胱甘肽过氧化物酶活力及甲状腺激素代谢的影响──Ⅰ．硒碘营养状态对大鼠组织谷胱甘肽过氧化物酶活力的影响

用四种硒水平饲料和两种碘含量饮水饲养大鼠观察其组织硒含量和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰｘ）活力。发现：硒含量和除垂体外所检组织的ＧＰｘ活力的差异硒组间均达高度显著水平；两碘组间大脑硒含量及血浆、肾脏、大脑ＧＰｘ活力差异明显；各组织硒含量及ＧＰｘ活力受硒和碘水平影响的程度和趋势有所不同。提示硒碘营养水平对各组织硒含量及ＧＰｘ活力产生不同的影响；硒的影响依赖于碘营养水平，而碘的影响又依赖于硒的营养状态。     

硒碘对大鼠谷胱甘肽过氧化物酶活力及甲状腺激素代谢的影响：Ⅰ.硒…

用四种硒水平饲料和两种碘含量饮水饲养大鼠观察其组织硒含量和谷胱甘肽过氧化物酶活力。发现；硒含量和除垂体外所检组织的ＧＰｘ活力的差展硒组间远达高度显著水平；两碘组间大脑硒含量及血浆、肾脏、大脑ＧＰｘ活力差异；组织硒含量及ＧＰｘ活力受硒和碘水平影响的程度和趋势有所不同。     

微量元素硒抗脂质过氧化作用的研究

加高脂血清对小牛主动脉平滑肌细胞的笫31代老化细胞培养两周以加强平滑肌细胞的脂质过氧化作用,并在培养液中添加不同浓度的亚硒酸钠,以VE作对照比较。结果表明,高脂培养的平滑肌细胞内过氧化脂质含量显著高于对照组,加硒剂及VE组,平滑肌细胞内过氧化脂含量均显著低于高脂组及对照组。不同剂量的硒剂显示出剂量效应关系。昆明种小鼠预服硒剂3周,然后用~(60)钴一次照射,继续服硒剂1周后测全血谷胱甘肽过氧化物酶活性。放射损伤小鼠全血谷胱甘肽过氧化物酶活性显著低于对照组;服硒组则接近对照组水平。结果显示,硒通过提高谷胱甘肽过氧化物酶活性具有抗脂质过氧化的作用。     

黑木耳硒多糖对小鼠血脂、血硒及过氧化物酶的影响

目的　探讨黑木耳硒多糖对血脂、血硒浓度及谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响。方法昆明系雄性小白鼠随机分成四组 :正常对照组 ( )、高脂对照组 ( )、亚硒酸钠组 ( )、硒多糖组( )。 和 组饲喂高脂饲料。并每日每鼠分别灌胃亚硒酸钠或硒多糖水溶液 1 ml(1 .95μg Se/ml) ,共 2 1 d。结果　与 组比 , 、 组小鼠血清 TC显著降低 (P<0 .0 0 1 ) ,GSH- Px活性显著增强 (P<0 .0 0 1 ) ; 组小鼠血清 TG显著降低 (P<0 .0 5) ,血硒浓度显著提高 (P<0 .0 1 ) ; 组小鼠血清 TG显著降低 (P<0 .0 1 ) ,血硒浓度显著提高 (P<0 .0 0 1 ) ;与 组比 , 组硒血浓度显著提高(P<0 .0 0 1 ) ,GSH- Px活性显著增强 (P<0 .0 1 )。结论　硒多糖较亚硒酸钠具有更好的降血脂、提高血硒浓度和增强 GSH- Px活性的作用 ,对高血脂症有一定的预防作用     

硒碘营养状态对大鼠甲状腺和大脑谷胱甘肽过氧化物酶活力的影响

不同硒碘水平饲养的大鼠，在不同硒组间，其大脑硒含量及甲状腺和大脑谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ—ｐｘ）活力差异显著，两碘组间大脑硒含量及ＧＳＨ—Ｐｘ活力差异明显；低碘背景下补硒组及缺硒组的大脑硒含量和ＧＳＨ—ｐＸ活力均明显增加或呈增加趋势，但补硒组的增加幅度大于缺硒组。提示：尽管大脑和甲状腺在低晒时可能优先得到硒以满足ＧＳＨ—ｐｘ合成，但其硒含量和ＧＳＨ—Ｐｘ活力仍低于硒营养状态良好时。低碘可能降低大脑的抗氧化状态。     

锰对大鼠硒代谢的影响

鉴于贫硒与克山病发病有密切关系以及一些病区的人群既贫硒又富锰,本文研究了锰对大鼠硒代谢的影响。经腹腔给大鼠注射40mg/kg氯化锰5周,致血清和心肌锰含量明显增高,而血清和心肌硒含量以及全血和心肌谷胱甘肽过氧化物酶活性却显著降低。组织锰含量与硒含量和谷胱甘肽过氧化物酶活性呈负相关。在给予氯化锰的第7天,经胃管给予~(75)硒,锰组大鼠在服~(75)硒之后7天中总排硒量显著高于对照组大鼠,主要是由于锰促进慢相尿硒排泄所致。结果表明,锰对硒代谢有明显影响,即通过增加硒排泄量而致血、心肌硒含量和含硒酶活性显著降低。     

贻贝及其富硒提取物硒生物活性的比较研究

方法：用基本缺硒饲料或该饲料分别添加亚硒酸钠，胎贝和贻贝提取物饲料饲雄性鼠８周。实验４周后测每组鼠体重并进行代谢实验；收集７２ｈ尿及粪，测定硒含量；实验８周后处死大鼠，分析血及肝谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性和硒含量。结果：贻贝提取物组和贻贝组鼠血及肝ＧＳＨ－Ｐｘ活性和硒水平高于缺硒组，差异极显著；饲贻贝提取物、贻贝对提高ＧＳＨ－Ｐｘ活性的影响无较大差异；但饲贻贝提取物组鼠血及肝硒含量显著高于贻贝组和亚硒酸钠组，且贻贝提取物能有效地促进大鼠的生长。     

大鼠谷胱苷肽过氧化物酶发挥最佳活性所需的最低饲料硒水平

目的　测定大鼠谷胱苷肽过氧化物酶活性达到最高时所需的饲料硒水平。方法　以低硒酵母配制低硒基础饲料 ,在此基础上加不同剂量的亚硒酸钠配成 8种不同硒水平的饲料来喂养雄性 Wistar断乳大鼠。饲料硒水平分别为 0 .0 1、0 .0 2、0 .0 3、0 .0 4、0 .0 5、0 .0 6、0 .1 0和 0 .2 0mg/kg。 2 0周时处死大鼠 ,分别对各种组织中的硒 ( Se)、细胞内谷胱苷肽过氧化物酶 ( c GPX)、细胞外谷胱甘肽过氧化物酶 ( e GPX)、磷脂氢谷胱甘肽过氧化物酶 ( PHGPX)活性进行测定。结果　在Wistar大鼠的各种组织中 c GPX发挥最佳活性时的最低饲料硒水平高于其它两种硒蛋白。雄性Wistar大鼠发挥最佳 c GPX活性所需最低饲料硒水平为 0 .2 0 mg/kg,e GPX和 PHGPX发挥最佳活性所需的最低饲料硒水平分别为 0 .0 4和 0 .0 5mg/kg。结论　确保满足雄性大鼠 c GPX、e GPX和 PHGPX三种硒蛋白合成的饲料硒水平为 0 .2 0 mg/kg。     

鱼油豆油对饲低硒粮大鼠体内含硒酶活力的影响

目的：研究富含多不饱和脂肪酸的鱼油和豆油对低硒大鼠体内含硒酶活力的影响。方法：饲大鼠低硒粮四周后添加鱼油或豆油（５０ｇ／ｋｇ）继续饲养四周，观察对大鼠肝、肾Ｔ４５－脱单碘酶（ＩＤ－Ｉ）和全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力的影响。结果：低硒粮添加鱼油或豆油后，大鼠肝、肾ＩＤ－Ｉ活力降低，全血中ＧＳＨ－Ｐｘ活力亦明显降低；补充０．１μｇ／ｇ硒后可预防ＰＵＦＡｓ对二种酶活性的改变。结论：ＰＵ－ＦＡｓ（鱼油或豆油）可使机体缺硒状态加重。     

硒对氧化损伤大鼠肝细胞凋亡的影响

目的研究硒对于H2O2诱导大鼠肝细胞(BRL)凋亡的影响并探讨其作用机制。方法采用0.1mmol/L的H2O2建立氧化损伤的细胞模型,并施加不同剂量的补硒干预。通过测定细胞活力(MTT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPH-Px)活力、丙二醛(MDA)含量和细胞凋亡率,研究硒对氧化损伤肝细胞的保护作用,采用实时定量PCR技术检测细胞GPH-Px和凋亡信号调节激酶1(ASK1)的mRNA表达水平,并通过Western blot技术检测ASK1的蛋白表达水平。结果补硒组细胞MTT(OD)值和GSH-Px活力高于损伤组,MDA的含量和细胞凋亡率低于损伤组,差别有统计学意义(P<0.05)。补硒组GPH-Px的mRNA表达水平高于损伤组,差别有统计学意义(P<0.05),补硒组ASK1的mRNA和蛋白表达水平低于损伤组,差别有统计学意义(P<0.05)。结论硒可能通过增加细胞GSH-Px的mRNA表达和酶活性、下调ASK1 mRNA和蛋白的表达、降低细胞中MDA含量等作用,对氧化损伤所致的肝细胞凋亡起到一定的保护作用。[营养学报,2010,32(5):466-469]     

硒对高碘小鼠肝脏两种含硒酶的影响

目的:研究硒对高碘小鼠肝脏含硒酶的影响,探讨硒干预高碘危害的机制。方法:40只雌性Balb/c小鼠按体重随机分为4组:正常对照组(NC);高碘对照组(HI),饮用3.0mg/LI的高碘水;高碘+硒I组(HI+Se1),高碘水中补充0.5mg/LSe;高碘+硒II组(HI+Se2),高碘水中补充1.0mg/LSe。5个月后,观察甲状腺病理变化,测定血清总T4(TT4)、总T3(TT3)、反式T3(rT3)水平以及肝脏硒含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、1型脱碘酶(DI-1)活性及mRNA表达。结果:高碘组小鼠出现了弥漫胶质性甲状腺肿;与正常对照组相比,高碘组的血清TT4水平显著升高,TT3水平显著降低;而补硒可显著抑制TT4的升高和TT3的降低;高碘组肝脏硒含量降低,MDA含量显著升高,GSH-Px和DI-1活性分别降低了47%和33%,DI-1mRNA的表达也下调。而两个补硒组能显著升高肝硒含量,增强GSH-Px活性以及DI-1活性和表达,其中以0.5mg/L的硒剂量作用最为明显。结论:适当剂量的硒可通过影响含硒酶的活性和mRNA的表达来发挥对高碘危害的干预作用。     

硒对荷瘤小鼠的抗癌及抗氧化研究

目的 :　研究硒对荷瘤小鼠的抗癌作用、抗氧化能力及生存期的影响。方法 :　健康封闭群昆明小鼠 ,雌雄各半 ,(1 )分别接种 S1 80及艾氏腹水癌 (ECS)瘤株 ,按体重随机分为生理盐水 (NS)组和硒 2 mg/(kg·d) ,4mg/(kg·d)组 ;(2 )接种 ECS瘤株 ,随机分为生理盐水 (NS)组 ,2mg/(kg·d) ,4mg/(kg·d)预防组和 2 mg/(kg·d) ,4mg/(kg·d)治疗组。观察指标有抑瘤率 ,荷瘤小鼠生存期 ;全血及肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)、脂质过氧化物丙二醛 (MDA)。结果 :　硒 2 mg/(kg· d)、4mg/(kg· d)对荷瘤 S1 80小鼠的抑瘤率分别为 1 9.0 4 %、2 5 .97%,对移植 ECS抑瘤率 :预防组为 2 5 .0 0 %、3 3 .0 3 %。治疗组为 1 7.41 %、2 0 .5 3 %,明显高于 NS组 ;预防组明显高于治疗组。服硒组荷瘤小鼠的生存期明显长于 NS组。硒组荷瘤小鼠全血及肝脏中 GSH- Px、SOD明显高于 NS组 ,而 MDA明显低于 NS组。结论 :　硒对荷瘤小鼠有明显的抗癌作用 ,并能增强其抗氧化能力 ,且能延长荷瘤小鼠的生存期 ,预防作用较治疗为佳。