慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清中IL-17、MMP-9水平的变化及意义

目的 通过检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者治疗前后血清中白细胞介素-17(IL-17)、基质金属蛋白酶-9 (MMP-9 )水平,对IL-17,MMP-9在COPD中的变化及其与肺功能的相关性进行研究.方法 选择COPD急性加重期患者45例(COPD组),并按肺功能分级分为Ⅰ级(轻度组),Ⅱ级(中度组),...     

布地奈德对慢性阻塞性肺病患者基质金属蛋白酶-9及其抑制物-1水平的影响

目的 探讨布地奈德对慢性阻塞性肺病（COPD）患者基质金属蛋白酶-9及其抑制物-1水平的影响.方法 选择COPD患者76例,随机分为2组.两组患者均常规予以低流量吸氧、抗感染、解痉平喘及止咳化痰等对症治疗.观察组在此基础上加用布地奈德混悬液雾化吸入2 mL/次,2次/d,连用1周.观察并比较两组患者治疗前和治疗1周后血清MMP-9、TIMP-1水平及MMP-9/TIMP-1比值的变化,并进行临床疗效及安全性评价.结果 治疗1周后,两组患者血清MMP-9、TIMP-1水平及MMP-9/TIMP-1比值均下降（P〈0.05）,且观察组下降的幅度均较对照组更明显（P〈0.05）;观察组的临床总有效率明显高于对照组（P〈0.05）;两组患者治疗期间均未发生明显的药物不良反应.结论 布地奈德雾化吸入治疗COPD具有较好的临床疗效及安全性,作用机制与下调MMP-9、TIMP-1水平和MMP-9/TIMP-1比值、抑制气道重塑过程密切相关.     

不稳定性心绞痛患者血清基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶-9水平测定

目的:测定不稳定性心绞痛(UA)患者血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平,探讨MMP-2、MMP-9对UA的预测判断价值.方法:连续选取住院患者UA组26例,稳定性心绞痛(SA)组21例,均于入院第2天清晨空腹采取肘静脉血5ml,双抗体夹心酶联免疫(ELISA)法测定MMP-2、MMP-9.结果:UA组血清MMP-2、MMP-9水平明显高于SA组和对照组(P＜0.01).SA组血清MMP-2、MMP-9水平亦高于对照组(P＜0.01).结论: MMP-2、MMP-9对冠脉斑块的不稳定或破裂起重要作用,可能对不稳定心绞痛的发生具有一定的预测判定价值.     

慢性阻塞性肺疾病患者治疗前后血浆基质金属蛋白酶-9及其抑制物-1水平的变化

目的 探讨COPD急性加重期患者治疗前后血浆基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及抑制物1（TIMP-1）水平的变化.方法 选择COPD急性加重期患者50例（病例组）,予以吸氧、抗感染、止咳化痰及解痉平喘等常规治疗1周,观察治疗前后血浆MMP-9、TIMP-1水平和MMP-9/TIMP-1比值的变化,观察临床疗效.另选择同期健康体检者30例作为对照组.结果 病例组治疗前血浆MMP-9、TIMP-1水平和MMP-9/TIMP-1比值明显高于对照组（t=2.97、2.44、2.31,P＜0.05）.治疗1周后,病例组血浆TMMP-9、TIMP-1水平和MMP-9/TIMP-1比值较治疗前明显下降（t=2.86、2.39、2.27,P＜0.05）;治疗后临床总有效率为92.0%（46/50）.结论 COPD急性加重期患者血浆MMP-9、TIMP-1水平和MMP-9/TIMP-1比值升高,血浆MMP-9、TIMP-1水平和MMP-9/TIMP-1比值可作为COPD患者病情严重程度和治疗疗效观察指标.     

COPD合并糖尿病患者血清基质金属蛋白酶-9的变化及相关因素分析

目的 研究COPD合并糖尿病患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的变化及相关因素分析.方法 选择50例COPD患者为研究对象,按是否合并糖尿病分为COPD组(25例),COPD合并糖尿病组(25例),同期体检健康的25例作为正常对照组,检测血清MMP-9,C反应蛋白,血气分析,肺功能变化.结果 COPD组,COPD合并糖尿病组血清MMP-9和CRP水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).COPD合并糖尿病组血清MMP-9和CRP水平高于COPD组,差异有统计学意义(P<0.05);COPD组,COPD合并糖尿病组PaO2水平明显低于对照组,PaCO2水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).COPD合并糖尿病组PaO2,水平低于COPD组,差异有统计学意义(P<0.05),而两组间PaCO2差异无统计学意义(P>0.05);COPD组,COPD合并糖尿病组肺功能水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).COPD合并糖尿病组肺功能水平低于COPD组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 COPD合并糖尿病检测各项指标更差,病情更严重,病死率更高,应该引起足够重视.     

慢性阻叁性肺疾病急性加重期患者血清基质金属蛋白酶9浓度与肺通气功能变化的关系

摘要目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者的血清MMP-9、TIMP-1浓度的变化及其与肺通气功能变化的关系。方法采用酶联免疫吸附（ELISA）方法检测56例AECOPD患者和32名健康人血清中MMP-9、1 TIMP-1浓度。结果AECOPD患者血清MMP-9、TIMP-1浓度[（126．89±113．84）ng／mL、（226．28±105．133）ng／mL]明显高于对照组i（28．65±16．43）ng／mL、（132．69±40．41）ng／mL,P〈0．01I。AECOPD组和对照组血清MMP-9、r11MP-1浓度与FEV1占预计值％具有负相关性（r=-0．591、-O．651,P〈0．01）;AECOPD组和对照组血清MMP-9、TIMP-1浓度与FEV1／FVC％具有负相关性（r=-0．558、-0．653,P〈0,01）;MMP-9／TIMP-1比率与FEV1占预计值％及FEV1／nrC％具有负相关性（r：-0．363、-0．356,P〈0．05）。结论MMP-9、TIMP-1是引起肺通气功能下降很重要的因素。     

血清白介素17、LTB4与慢性阻塞性肺疾病相关性的研究

目的观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期和缓解期患者血清白介素17（IL-17）、白三烯B4（LTB4）含量及外周血中性粒细胞计数的变化，并研究其相关性。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定30例COPD患者急性加重期和缓解期及20例健康成人的血清IL-17、LTB4含量，同时测定出所有受试者外周血中性粒细胞计数。结果COPD急性加重期患者血清IL-17、LTB4水平、外周血白细胞计数显著高于缓解期患者和健康对照者（P〈0．05），COPD缓解患者血清IL-7、LTB4水平及外周血白细胞计数亦显著高于健康对照者（P〈0．05）。COPD患者血清LTB4、IL-17水平与外周血中性粒细胞计数呈正相关（P〈0．05）。结论COPD急性发作期患者血清LTB4、IL-17及外周血中性粒细胞计数明显高于缓解期，COPD患者血清IL-17含量与LTB4含量、外周血中性粒细胞数呈正相关。IL-17、LTB4可以趋化外周血中性粒细胞浸润呼吸道，在COPD的发病中起重要作用。     

慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰基质金属蛋白酶及其抑制剂与气道炎性反应及气道重塑的关系

目的检测慢性阻塞性肺疾病（COPD）、健康吸烟者及非吸烟者诱导痰上清液MMP-9、TIMP-1的浓度,分析MMP-9、TIMP-1的变化与气道重塑的关系。方法采用双抗夹心酶联免疫吸附试验法检测COPD组46例、吸烟组42例和非吸烟组40例受试者诱导痰上清液MMP-9、TIMP-1的浓度。结果COPD组诱导痰MMP-9浓度（782．2±328．4）ng／ml,高于吸烟组（362．6±210．2）ng／ml（P〈0．01）,高于非吸烟组（126．4±110．2）ng／ml（P〈0．01）。COPD组MMP-9／TIMP-1比值0．7±0．6低于吸烟组1．6±1．1（P〈0．05）和非吸烟组1．5±1．3（P〈0．05）,吸烟组和非吸烟组无统计学差异（P〉0．05）。COPD组MMP-9浓度与COPD严重程度呈正相关,吸烟组MMP-9浓度与吸烟年盒数呈正相关。结论在COPD发病中存在MMP-9／TIMP-1失衡。MMP-9／TIMP-1保持平衡或许可解释吸烟却不引起慢性气流受限。     

白介素-17和细胞粘附分子-1与慢性阻塞性肺疾病相关性的研究

目的探讨白介素-17（IL-17）和细胞粘附分子-1（ICAM-1）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病中的作用及二者的相互关系。方法观察对象为COPD急性加重期住院患者（无其它炎症性疾病以及重要器官功能衰竭）40例,其中吸烟者20例,非吸烟者20例,缓解期患者40例,同期健康体检对象40人,无吸烟史。采用酶联免疫吸附法（E LI SA）对各组COPD患者的血清IL-17和ICAM-1含量进行测定,并同步测定外周血中性粒细胞计数及动脉血氧分压。结果 （1）COPD急性加重期组和缓解期组血清IL-17水平均高于健康对照组,且急性加重期组血清IL-17水平高于缓解期组（P均〈0.05）。（2）COPD急性加重期和缓解期组血清ICAM-1水平均高于健康对照组,且急性加重期组血清ICAM-1水平高于缓解期组（P均〈0.05）。（3）急性加重期吸烟组患者血清IL-17、ICAM-l水平高于非吸烟组（P〈0.05）。（4）COPD急性加重期组和缓解期组血清IL-17与ICAM-l水平均呈正相关（r值分别为0.518、0.507,P均〈0.05）,且在急性加重期这两个因子与外周血中性粒细胞计数均呈正相关（r值分别为0.634,0.367,P均〈0.05）,与PaO2呈负相关（r值分别为-0.676,-0.366,P均〈0.05）。结论 （1）IL-17和ICAM-1可能参与了COPD发病过程且与疾病分期及缺氧严重程度相关。（2）IL-17可能促进ICAM-1的表达,二者均与COPD全身炎症相关。（3）吸烟是促进COPD患者IL-17和ICAM-1表达的重要因素。     

癫痫患儿血清基质金属蛋白酶-9水平动态变化及意义

目的：检测癫痫（epilepsy）患儿癫痫发作后血清基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9．MMP-9）水平的动态变化,探讨MMP-9在癫痫发病机理中的作用。方法：用酶联免疫吸附法测定16例癫痫患儿发作后24h、72h血清MMP－9浓度,并与健康对照组比较。结果：癫痫患儿发病后24h、72h。血清MMP－9水平为（1．28±0．19）pg／mL、（1．21±0．22）pg／mL,均高于正常对照组（1．02±0．24）pg／mL,差异显著,有统计学意义（P〈0．05）。以发病24h最高,此后呈降低趋势。结论：基质金属蛋白酶－9可能参与了癫痫发病机制,且可能是判断癫痫发生、发展及预后的客观指标。     

IL-17和CRP在慢性阻塞性肺疾病中的作用及相关性

目的:探讨白细胞介素(IL)-17和C反应白蛋白(CRP)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用。方法:取100例健康体检者(健康对照组)、100例COPD急性加重期及100例稳定期患者空腹静脉血,采用双抗体酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定血清中IL-17及CRP水平。并对全部研究对象进行肺功能检查,计算出第1秒用力呼气容积占预计值百分率(FEV1%)。结果:COPD急性加重期患者血清IL-17、CRP明显高于稳定期患者和健康对照组(P<0.05)。COPD急性加重期患者血清IL-17与FEV1%呈负相关,与血清CRP呈正相关(r分别为-0.437和0.582,均P<0.05);COPD稳定期患者血清IL-17与CRP呈正相关(r=0.481,P<0.05)。结论:IL-17可能参与COPD的发病,IL-17与CRP可作为监测COPD的病情活动的相关性指标之一。     

慢性阻塞性肺病血清IL-6、TNF-α、I FN-γ的作用及意义

目的 :探讨血清白细胞介素6(IL 6)、肿瘤坏死因子α(TNF α)和干扰素γ(IFN γ)在慢性阻塞性肺病(COPD)气道炎症发病中的作用。方法 :采用双抗体夹心ABC ELISA法对COPD(COPD组 )、肺气肿、COPD合并肺心病 (肺心病组 )及正常对照组血清IL 6、TNF α、IFN γ进行测定。结果 :肺心病组和COPD组血清IL 6、TNF α水平均明显高于对照组 (P<0 05) ,血清IFN γ水平明显低于对照组 (P<0 05)。且2组患者血清IL 6与TNF α呈正相关 (P<0 05) ;肺心病组血清IL 6、TNF α水平均高于COPD组 ,但差别无统计学意义。2组患者吸烟组IL 6、TNF α水平均显著高于非吸烟组 (P<0 05)。吸烟年限、每日吸烟量与IFN γ呈负相关 (P<0 05) ,与TNF α呈正相关 (P<0 05)。结论 :IL 6、TNF α、IFN γ参与COPD患者气道炎症反应 ,吸烟可加快COPD气道炎症的进展。     

老年慢性阻塞性肺疾病急性加重的临床分析

目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)的临床特征及治疗。方法对2004年9月至2005年9月期间本院住院的52例60岁以上老年人AECOPD的临床资料进行回顾分析。结果入院原因有咳嗽增加49例、气促加重47例、痰变脓性23例、痰量增加40例、发热12例等。45例合并1～3种以上其它脏器的病变。使用抗生素治疗者50例,多为二联抗生素,根据经验用药或根据痰培养药敏用药;使用茶碱类者46例;使用糖皮质激素联合吸入Β2受体激动剂及抗胆碱药者44例。结论老年人呼吸系统解剖生理学改变以及呼吸道防御功能下降易使呼吸道反复感染,这可能是老年AECOPD增加的原因;治疗上除了常规抗感染、茶碱类药平喘治疗外,宜根据病情联合应用糖皮质激素、Β2受体激动剂、抗胆碱药物等;此外,应同时注意其它脏器病变的治疗以及防治功能衰竭。     

慢性阻塞性肺疾病不同全麻方法临床观察

目的比较全静脉麻醉和静脉麻醉复合吸入异氟烷麻醉在COPD中的效果和安全性。方法选取80例手术全麻患者,随机分为两组,对照组35例给予静脉麻醉复合吸入异氟烷麻醉,观察组45例给予全静脉麻醉,丙泊酚微泵维持,观察其麻醉效果及安全性。结果两组患者在苏醒时间、分泌物、术后感染等差异有统计学意义。结论丙泊酚全静脉麻醉有着迅速的诱导和苏醒效果,蓄积较少,副作用少,是COPD患者理想的全麻方法。     

谷氨酰胺对慢性阻塞性肺疾病患者外周血单个核细胞中P38MAPK及IL-17的影响

目的 通过观察谷氨酰胺(glutamine,Gln)对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 mitogen-activated protein kinases,P38MAPK)活性和白介素17(IL-17)水平的影响,探讨Gln在COPD患者治疗中的抗炎作用。方法 选择32例COPD患者在COPD急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)和经治疗后转为稳定期(stable chronic obstructive pulmonary disease,SCOPD)的PBMC各32例为研究对象,各分为Gln组和空白对照组,并选择16例健康体检者的PBMC为健康对照组。采用实时定量荧光PCR(RT-PCR)法检测5组PBMC中P38MAPK、IL-17的基因表达水平。结果 AECOPD空白对照组、SCOPD空白对照组P38MAPK、IL-17的表达水平均高于健康对照组(P<0.01或P<0.05),且AECOPD空白对照组高于SCOPD空白对照组(P<0.05);AECOPD Gln组P38MAPK、IL-17的表达水平高于健康对照组(P<0.05),而SCOPD Gln组P38MAPK、IL-17的表达水平与健康对照组比较差异无统计学意义;AECOPD Gln组、SCOPD Gln组P38MAPK、IL-17的表达水平分别低于其对应的空白对照组(P<0.01或P<0.05)。结论 Gln可抑制COPD患者炎细胞中P38MAPK通路的活化并下调IL-17的表达水平。     

慢性阻塞性肺疾病高龄患者认知障碍的临床分析

目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病及其严重程度与认识功能障碍的关系。方法选择阜阳市人民医院干部病房2011年至2013年51例老年慢性阻塞性肺疾病患者,并按照FEV1进行分级。另选择40例为正常对照组。应用蒙特利尔认识评估表(MOCA)评估各组患者的认知障碍程度。并从上述51例中选出20例(个人前后FEV1下降超过10%)一组,分别前后两次应用MOCA评估组内每人认知水平,便于纵向比较。结果正常组与不同程度的慢性阻塞性肺疾病患者认知障碍的发生率均有统计学差异。并且随着FEV1预计值越低,认知障碍的发生率越高。所选同一组患者随着FEV1的下降,其认知障碍的发生率也有所增高,或认知障碍程度有所加重。结论慢性阻塞性肺疾病与认知功能障碍的发病密切相关,且COPD程度越重,认知障碍越明显。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-6与FEV1相关性研究

目的探讨稳定期COPD患者血清IL-6与FEV1的关系。方法选择稳定期COPD患者60例,测定肺功能,ELISA法检测COPD患者和健康志愿者血清IL-6,分析COPD患者血清IL-6与FEV1之间的相关性。结果 logIL-6与FEV1呈负相关(r值为-0.602,P<0.01)。结论血清IL-6在稳定期COPD患者中增高,可在一定程度上反映COPD患者的全身炎症程度,并且与FEV1呈负相关,可作为预测稳定期COPD患者病情及预后的有效指标。     

慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭患者血清甲状腺激素的变化及临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸衰竭患者血清甲状腺激素的变化及其临床意义。方法用电化学发光免疫分析法测定50例COPD呼吸衰竭患者急性发作期、缓解期及50名正常对照者的血清甲状腺激素总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、总甲状腺素(TT4)、促甲状腺素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)及游离甲状腺素(FT4)水平。结果呼吸衰竭组急性发作期患者血清T3、T4、FT3水平均显著低于缓解期患者(P<0.05)及对照组(P<0.01);呼吸衰竭死亡者血清T3、T4、FT3水平均显著低于缓解期患者(P<0.001)。结论 COPD呼吸衰竭急性发作期患者血清T3、T4、FT3明显低于正常人,缺氧是导致甲状腺激素水平变化的重要因素之一,监测血清甲状腺激素的变化有助于判断COPD患者病情危重程度和预测预后。     

糖皮质激素治疗慢性阻塞性肺疾病急性期的疗效观察

目的探讨甲强龙治疗慢性阻塞性肺疾病急性发作期(AECOPD)的疗效。方法 AECOPD患者90例随机分为低剂量组30例、中剂量组30例、高剂量组30例。低剂量组予甲强龙40mg ivgtt qd,疗程5～7d;中剂量组予甲强龙80mg ivgtt qd,疗程5～7d;高剂量组甲强龙160mg ivgtt qd,疗程5～7d。结果中剂量组和高剂量组疗效明显优于低剂量组(P<0.05);中剂量组和高剂量组治疗后血气分析明显优于对照组(P<0.05);中剂量组和高剂量组治疗后肺功能改善明显优于对照组(P<0.05)。结论甲强龙的临床疗效并不是随着应用剂量的明显增加而增强,其最佳应用剂量为80mg每日静滴,疗程为1周。