慢性心力衰竭的温热疗法

心力衰竭(心衰)是由各种原因引起的心功能低下、心排血量不能满足末梢组织需氧的一种状态,是所有心脏疾病终末期的表现。近年来发病机制进一步阐明,慢性心衰是由交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统等显著亢进及血管舒张功能低下所致,逐渐被认为是与神经体液性因子和血管机能有复杂关联的综合征。作为健康人,温水浴、桑拿浴可以用来放松身心、解除疲劳,但对心衰患者来说是禁忌或不适合。作者10年前开展温热疗法,是在60℃下进行远红外线恒低温干式桑拿浴且出浴后要安静、保温,使血管内皮功能改善,纠正神经体液性因子、交感神经系统等异常亢进导致的心脏恶性循环,改善心衰症状。该疗法能够广泛安全适用于轻度~重度心衰患者,是能提高包括医疗费效比在内的有效的心衰治疗手段。     

肿瘤坏死因子α与心力衰竭

在重症心力衰竭患者，可见交感神经系统及肾素－血管紧张素－醛固酮系统活性增加，从而使细胞因子之一的肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）生成亢进。在心衰患者，ＴＮＦα生成亢进目前认为是心脏恶液质并发症的发生机制之一。另外，ＴＮＦα有负性变力作用，可促进心脏的一氧化...     

慢性心力衰竭合并睡眠呼吸障碍的治疗

慢性心力衰竭(心衰)患者约50%有睡眠呼吸障碍(SDB)。有SDB阻塞型睡眠呼吸暂停及伴中枢性睡眠呼吸暂停的陈氏呼吸两大类,后者为心衰所特有。SDB时反复低氧血症、交感神经活性亢进,心脏前后负荷增大等使心衰的病情恶化,给心衰患者预后带来影响。近年,把慢性心衰患者合并SDB作为新的治疗目标。其中,证实了作为非药物疗法的夜间氧疗及持续气道正压疗法的有效性,有望针对不同心衰患者的发病机制制定治疗方案。但是,无论用何种治疗方法对长期预后带来的影响都不肯定,有关治疗适应证及治疗方法的选择还有很多异议。为确定适当的治疗,需要进一步循证医学的资料。     

心血管意外的二次预防

本文谈及的是心血管意外的二次预防 ,对象疾病为冠脉疾病和一切心脏疾病所致的慢性心力衰竭。1 非药物疗法二次预防心血管意外的非药物疗法 ,最重要的是改善饮食生活习惯、持续适度的运动、禁烟等。其中运动疗法可使冠脉疾病患者的死亡率降低 2 0 %～ 2 5 %。其机理在于使交感神经活动低下和副交感神经活动亢进 ,减少动脉硬化危险因子、改善血管内皮机能等。植物神经机能的改善 ,可抑制室性心律失常、提高室颤阈值 ,以减少猝死的危险。此外 ,运动疗法虽可纠正高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟等动脉硬化危险因子 ,但与运动疗法单独效…     

心力衰竭诊断和治疗的进展专辑（二）──β受体阻滞剂

心力衰竭诊断和治疗的进展专辑（二）──β受体阻滞剂横山光宏等心力衰竭的病理、病因与儿茶酚胺，肾素－血管紧张素－醛固酮系统、心房钠利尿肽、加压素等的神经体液因素密切相关。从心衰的治疗出发，可对这些因素使用激动剂或抑制剂。特别对慢性心衰，作为改善生命预后...     

心功能不全治疗的新进展

心功能不全,是心功能发生障碍患者最终的病理状态。根据最近分子生物学研究的进展,在明确了基础的心肌病理生理的同时,渐渐肯定了以改善预后为目标,治疗药物的大规模试验结果。在心功能不全治疗方面开辟了新途径。心功能不全的治疗,首先是安静休息、限制食盐,然后是应用强心剂和利尿药的药物疗法为主。在此基础上加上血管扩张疗法减轻心脏负担。尽管血管扩张剂本身无强心作用,但可改善血液动力学。最近,血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂渐渐显示了明显改善心功能不全患者生命预后的效果。作为心衰治疗药的有效性已得到确认。这与以肾素-血管紧张素系统为中心的体液性因子在心肌组织、心肌细胞和间质对心脏负荷的适应过程中发挥着极为重要的作用相关联,而成为开辟心衰治疗新途径的契机,并正在引起注目。因此,在现今心功能不全的治疗中,既要达到传统的治疗目     

β受体阻断剂治疗慢性心力衰竭

β受体阻断剂治疗慢性心力衰竭神经体液系统激活是心力衰竭的恶化因子，业已证明：β受体阻断剂治疗心力衰竭有效。既往认为β阻断剂在心力衰竭治疗中属禁忌。但１９７５年Ｗａａｇｓｔｅｉｎ等报道，长期将醋氨心安（ｐｒａｃｔｏｒｏｌ）投予慢性心衰患者，其症状改善以...     

心力衰竭时人心房钠利尿肽(hANP)的应用

心力衰竭时人心房钠利尿肽（ｈＡＮＰ）的应用１．心力衰竭与ＡＮＰ，ＢＮＰ心力衰竭可伴各种各样神经体液因素的分泌，作为血管收缩性因素有交感神经系统，肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ），抗利尿激素和内皮素等；而血管舒张性因素有钠利尿肽族，内皮依赖性血管扩张因子...     

舒张性心力衰竭治疗的现状和展望

舒张性心力衰竭（心衰）的治疗主要是针对高血压、糖尿病、高脂血症等原发疾病,积极纠正不良的生活习惯、进行饮食及运动疗法,必要时给予相应的药物治疗。临床及基础研究均证实,高血压可应用ACEI或ARB、长效钙离子拮抗剂、β受体阻断剂;高胆固醇血症可应用他汀类药物;2型糖尿病可以应用胰岛素增敏剂（注意体液潴留所致的淤血）来改善舒张功能障碍。其中,人们期望他汀类药物不仅可以使收缩性心衰患者获益,也可以让舒张性心衰患者获得良好的治疗效果（尚待论证）。目前认为舒张功能的控制与血管内皮细胞来源的NO密切相关（除了前述药物外还有开放KATP通道的药物、利钠肽等）。然而,在舒张功能不全的临床治疗方面仍存在许多问题,需要今后进一步的探讨和研究。     

慢性心力衰竭的运动疗法

心力衰竭(心衰)是由于心功能障碍引起的运动受限和全身淤血症状为主要表现的综合征,与心脏猝死一样是器质性心脏病终末期的表现。因此,心衰的治疗首先是安静,劳累作为恶化因素是长期禁止的。1988年,Braunwald教科书《Heart Disease》中写到,“充血性心衰的基本治疗是避免体育运动和重体力劳动,在家安静坐着或躺着。”但是1990年代,伴随着运动心脏病学的发展,对于慢性心衰患者就限制日常活动一项认为并不是很妥当的想法已占主流。甚至认为,适当运动可以改善患者的QOL和生命预后。在2005年慢性心衰相关的ACC/AHA诊疗指南中,运动疗法与利尿剂并列为Ⅰ类。日本从2006年4月开始,在心脏大血管康复的适应证中,收载了慢性心衰。因此,本文对心衰的运动疗法、运动生理学的背景及实施方法加以解说。     

长期透析患者与心血管系统合并症

长期透析患者与心血管系统合并症田部井薰等一、透析患者与动脉硬化透析患者首位死亡原因是心衰，特别是由于对水管理不妥引起的充血性心衰。这其中也包括心肌梗塞或心肌病等原因引起的心功能低下、因心衰而死亡的病例。因心、脑血管障碍性动脉硬化性疾患死亡的病例也多达...     

小儿心力衰竭的药物治疗

小儿先天性心脏病引起种心衰,是因心肌功能低下,不能满足全身组织血液供应的病理状态。影响心肌功能的因素有:①前负荷,②后负荷,③收缩力,④心搏数,4种。其中一种或数种共同作用,而致心肌功能降低,以至发生心衰。其临床症状可分为:由于心肌功能降低而产生的(心脏增大、脉频、末梢循环不良、发汗、奔马律、发育障碍等);由于肺淤血     

心力衰竭诊断和治疗的进展专辑（一） 心力衰竭与循环肽

心力衰竭诊断和治疗的进展专辑（一）　心力衰竭与循环肽平田结喜绪一、循环肽卫、循环肽的种类已知体内存在很多循环肽（表），这些肽类直接或间接作用于血管平滑肌与心肌引起收缩与舒张，调节血管紧张度与心排出量。循环调节肽主要分为体液因素、神经因素、局部因素三类...     

α1受体阻断剂

交感神经系统作为升压系统对调节血流动态及高血压病因、病理形成具有重要作用。α_1阻断剂可抑制交感神经系统亢进所致的末梢血管阻力的增加而发挥其降压效果。最近,由第五次美国协作委员会(1992)提出的关于高血压的诊断及治疗新方针,将这种α_1阻断剂追加为高血压药物疗法第一阶梯单独使用的药物。     

长期降压疗法时的电解质和体液异常

长期降压疗法时的电解质和体液异常发生持续性高血压的主要机制为末梢血管阻力增加．降压剂应选用降低末梢血管阻力扩张血管药物。但也有用降低心搏出量的利尿剂者。降压利尿剂不仅促进钠排泄，还常影响交感神经系统降低末梢血管阻力。对过多摄取食盐而引起高血压者降压利...     

心力衰竭患者的ICD适应证

慢性心力衰竭（心衰）患者中有30％——50％会发生猝死，为了改善预后不仅关注心衰本身引起的死亡，还要重视对猝死的对策。8受体阻断剂、血管紧张素转换酶抑剂和胺碘酮能降低猝死的危险，但效果不能令人满意。心衰患者的猝死很难预测时，植入心律转复除颤器（ICD）会发挥难以替代的作用。欧洲和美国的大型试验已证明，ICD对猝有一级和二级预防作用，ICD的适用范围正在变宽。此外，心衰患者中伴室内传导阻滞者，室收缩的同步性发生障碍，而ICD恰好能使两心室电活动同步，所以在欧美ICD的应用已较普及。考虑到医疗费用的同时，今后ICD在日本应用的适应证，即对心衰患者发生猝死险的评价变得尤为重要。     

心力衰竭的新进展专辑（一）：舒张功能障碍的诊断——舒张性心力衰竭

舒张性心力衰竭（简称舒张性心衰）多见于老年女性，心电图和超声心动图检查常可见左室肥大，大部分患者有高血压、耱尿病、肥胖等基础疾病，而既往有心肌梗死和冠状动脉疾病的患者很少。心功能不全的诊断与收缩性心衰的诊断一致，超声心动图检查是确诊舒张功能障碍的一种重要的无创性方法，不但可以证实心脏的收缩功能正常，还能够对反映舒张功能的指标进行评价。此外，心功能不全时血液标记物脑钠肽（BNP）在诊断舒张性心衰方面也有参考价值。     

心力衰竭的首选药物

心力衰竭是心脏病的晚期表现,是心脏收缩力减弱,心脏排出的血液不能满足身体需要的一种病理状态。按发病的缓急分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。急性心力衰竭发病急剧,因急性心肌梗塞广泛的心肌坏死或细菌性心内膜炎引起严重的瓣膜破坏,缺少慢性心力衰竭的代偿过程。慢性心力衰竭则由于长期的心脏负荷过重,产生代偿机制,即根据Frank-Starling 法则维持心脏的排血量,依靠肥厚和扩张的心脏以及交感神经兴奋性增强,使心肌收缩力加强,心率增快。再加上肾素—血管紧张素—醛固酮系统的作用,使水钠潴留,虽然初期能维持心排血量,但终于导致肺循环和体循环淤血,出现多种临床表现。     

骨髓细胞移植的血管新生疗法

约50％的心力衰竭是由缺血性心脏病引起。血管新生疗法作为难治性缺血性心脏病的一种新疗法而受到关注。血管新生疗法中,有给予血管生长因子等方法,但其在双盲临床试验中的有效性尚未得到充分证实。另外,根据近年的研究,已经明确骨髓细胞可以产生各种各样的体液因子（VEGF、bFGF、PDGF等）,并已知骨髓细胞中的未成熟干细胞会向血管内皮细胞等分化。而且,已经证明对缺血性心力衰竭模型进行骨髓细胞移植治疗后,可以增加血流,改善心功能。到目前为止,基于自体骨髓细胞移植的血管新生疗法正在世界各地进行尝试,并取得了良好的结果。但是,由于各个实验规模较小,且为短期观察,为确定该种治疗的有效性与安全性,仍需要大规模双盲临床试验来证实。期待今后自体骨髓移植的血管新生疗法有望成为缺血性心力衰竭的有效治疗方法。     

心力衰竭的药物治疗进展

心力衰竭的药物治疗进展急性心力衰竭的药物治疗没有大的变化，展望未来，期待开发更有效的辅助循环装置。因此，本文重点阐述慢性心衰的药物治疗进展。一、从对症疗法向本质疗法发展心力衰竭是各种原因导致的心脏疾病的终末期表现，因为病因治疗已不可能，结果导致对症治...