巨细胞病毒感染对内皮细胞凝集素样氧化砸低密度脂蛋白受体-1 mRNA表达的影响

目的探讨巨细胞病毒（CMV）感染对人内皮细胞凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1 mRNA表达的影响。方法原代培养人脐静脉内皮细胞并传代，CMV感染3-6代细胞，不同时间提取细胞总RNA，采用逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）检测凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1 mRNA的表达。结果病毒感染6h凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1 mRNA表达与对照组相似，病毒感染12、24h与对照组比较明显增强。结论CMV感染上调凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1 mRNA表达，可能是CMV参与动脉粥样硬化的机制之一。     

凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体的病理作用和药物靶点研究

是动脉粥样硬化的主要致病因素,但是OxLDL必须通过其特异性受体,凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-１（LOX-1）的介导才能发挥作用。近来研究发现,众多因素能调控LOX-1的病理表达,内皮细胞吞噬与LOX-1结合OxLDL后触发一系列信息通路,调控转录因子的表达,使粘附分子、炎症因子等表达上调,活性氧表达降低,导致内皮损伤、动脉粥样硬化等疾病形成,LOX-1是众多事件的初始阶段,所以可能成为重要的药物作用靶点。     

普罗布考对兔动脉粥样硬化模型主动脉凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1表达的研究

目的观察普罗布考对兔动脉粥样硬化模型高胆固醇血症、主动脉内皮功能及LOX-1表达的影响.方法新西兰大白兔随机分为正常对照组(普通饮食,6只),高脂饮食组(高脂饮食,10只)及普罗布考组(高脂饮食+普罗布考200mg/kg·d,10只).实验开始前及第12周分别耳缘静脉采血测定血清总胆固醇.第12周处死动物,取胸主动脉,制备离体胸主动脉环对乙酰胆碱的反应以检查内皮功能,RT-PCR与免疫印迹检测凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)基因与蛋白质表达水平.结果普罗布考可以显著降低兔动脉粥样硬化模型血清总胆固醇浓度;防止高脂血症兔胸主动脉对乙酰胆碱引起的内皮信赖性舒张(E-DR)反应明显降低;以及下调模型动脉主动脉明显增强了LOX-1表达.结论兔动脉粥样硬化模型内皮功能损伤的机制与LOX-1表达增强有关,普罗布考保护内皮功能可能的机制是下调LOX-1表达的作用.     

血清可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1水平与男性吸烟者合并冠心病的相关性研究

目的探讨血清可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1（sLOX-1）水平与男性吸烟者合并冠心病相关性。方法该研究共纳人216例男性吸烟者,根据患者是否合并冠心病将所有患者分为冠心病组（n=95）及非冠心病组（n=121）,比较两组的血清sLOX-1水平,通过Logistic回归分析评价血清sLOX-1水平与合并冠心病的相关性。结果冠心病组患者血清sLOX-1水平（678～2104ng／L,平均1652ng／L）显著高于非冠心病组患者（382～1334ng／L,平均829ng／L）（P〈0．01）。多元Logistic回归分析显示血清sLOX-1水平与男性吸烟者合并冠心病存在正相关性（优势比为2．136,95％可信区间为1．227～3．401,P〈0．01）。结论高血清sLOX-1水平是男性吸烟者罹患冠心病的独立危险因子,检测血清sLOX-1水平可能成为预测男性吸烟者合并冠心病风险的一种重要的手段。     

凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1在C反应蛋白诱导人脐静脉内皮细胞组织因子表达中的作用

目的研究凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(lectin-type oxidized LDL receptor1,LOX-1)在C-反应蛋白(c-reactive protein,CRP)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)组织因子(tissue factor,TF)表达中的作用。方法用人重组质粒pTracer CMV2-CRP转染HUVECs细胞,分正常对照组、空质粒GFP组和CRP-GFP组(n=3),RT-PCR、Western blot检测TF、LOX-1 mRNA和蛋白表达。Western blot检测各组P-ERK1/2、T-ERK1/2、P-JNK、T-JNK蛋白表达。CRP-GFP组分别加LOX-1阻断剂、ERK1/2阻断剂(U0126)、JNK阻断剂(SP600125),Westernblot检测TF蛋白。结果用表达人CRP的质粒转染HUVECs显著增加LOX-1 mRNA和蛋白表达[(0.70±0.03)vs(0.24±0.01),(0.661 6±0.020 0)vs(0.255 8±0.040 0),P<0.05]、TF的mRNA和蛋白表达[(0.442±0.040)vs(0.146 0±0.030 0),(0.727 4±0.020 0)vs(0.217 4±0.020 0),P<0.05]。CRP启动了ERK1/2 MAPK,未启动JNKMAPK。CRP上调TF表达被ERK1/2阻断剂而非JNK阻断剂阻断.抗LOX-1的中和抗体显著减少CRP诱导的TF mRNA和蛋白表达[(0.264 0±0.030 0)vs(0.442 0±0.040 0),(0.324 4±0.040 0)vs(0.727 4±0.020 0),P<0.05]。结论CRP诱导HUVECs细胞LOX-1表达上调,并通过LOX-1受体这一新途径上调TF表达,且CRP通过ERK1/2 MAPK信号途径非JNK MAPK途径上调了HUVEC细胞TF的表达。     

血凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1与急性冠状动脉综合征关系的研究进展

血凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)是氧化型低密度脂蛋白的主要受体,其在动脉粥样硬化的发生、发展机制中起着非常重要的介导作用,与急性冠状动脉综合征(ACS)的发病及进展密切相关,是目前研究的热点之一。现就LOX-1的特征与动脉粥样硬化发生、发展的关系,及其通过介导动脉粥样硬化斑块内细胞凋亡、削弱斑块纤维帽、促进炎性反应增强、同型半胱氨酸致动脉粥样硬化、促进血小板活化血栓形成等机制导致ACS进行综述。     

凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体水平与冠状动脉支架植入术后再狭窄的关系

目的探讨血清凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体（LOX-1）水平与冠状动脉支架植入后再狭窄的相关性。方法选取2009年1月～2012年10月在河北联合大学附属医院行冠状动脉支架植入术,并于术后1年复查冠状动脉造影的患者382例,以支架植入段内径狭窄≥50%为再狭窄,分为再狭窄组（71例）和对照组（311例）,所有患者均于造影前采空腹血,测定血清中LOX-1水平。结果再狭窄组的血清LOX-1水平为（236.69±20.19）μg/L,明显高于对照组[（215.55±14.86）μg/L],差异有高度统计学意义（P〈0.01）。多因素Logistic回归分析显示,LOX-1是支架内再狭窄的独立危险因素（OR=1.082）。结论血清中LOX-1水平升高与冠状动脉支架内再狭窄明显相关,是冠状动脉支架内再狭窄的危险因素之一。     

血红素氧化酶-1抑制氧化低密度脂蛋白诱导的THP-1源性巨噬细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1的表达

目的：探讨氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）诱导的血红素氧化酶（HO）-1对THP-1源性巨噬细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体（LOX）-1表达的影响。方法：不同浓度（0．0、25．0、50．0、100．0mg／L）OX-LDL刺激THP-1源性巨噬细胞;Westernblot检测H0-1蛋白表达。用10gmol／LZnPPIX（HO．1抑制剂）和CoPPIX（HO．1诱导剂）干预THP．1源性巨噬细胞12h后,再用100mg／LOX-LDL刺激24h;用RT-PCR和Westernblot分别检NLOX-1mRNA和蛋白表达。结果：OX-LDL组可上调HO．1蛋白表达,呈明显剂量．效应关系（P〈0．01）。CoPPIX组LOX．1mRNA和蛋白表达较100mg／LOX．LDL组明显下降（P〈0．01）。结论：OX-LDL可上调THP-1源性巨噬细胞HO-1的表达;诱导HO-1的高表达可抑制THP一1源性巨噬细胞LOX．1的表达。     

氧化应激和植物凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1在氧化低密度脂蛋白上调内皮细胞自噬水平中的作用

目的 探讨氧化应激和植物凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)上调人脐静脉内皮细胞(HUVEC)自噬水平中的作用.方法 用LOX-1 mAb及抗氧化剂维生素C(vitC)、vitE预处理ox-LDL作用的HUVEC;酶联免疫技术观察培养上清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化物(SOD)含量;免疫印迹技术检测自噬标记物LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、beclin1及溶酶体膜蛋白2a(Lamp2a)蛋白含量.结果 ox-LDL作用在0.5 h和6 h能显著减少细胞培养上清中TSOD活力[0.5 h(32.73±1.09比40.16±1.28)U/ml;6 h(29.32±1.56比40.16±1.28)U/ml,均P＜0.01];增加其MDA含量[0.5 h(1.11±0.04比0.57±0.05)nmol/ml,P＜0.01;6 h(0.69±0.03比0.57±0.05)nmol/ml,P＜0.05],与上调自噬水平的高峰时间点相吻合,该作用能部分性被抗氧化剂vitC、vitE拮抗.ox-LDL诱导的LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达上调能被viC、vitE(0.5 h,vitC:3.11±0.02比4.31±0.50;vitE:3.46±0.19比4.31±0.50,均P＜0.05;6 h,vitC:1.44±0.05比2.31±0.16,P＜0.05)而非LOX-1 mAb抑制;LOX-1mAb能抑制ox-LDL诱导的Lamp2a表达上调(0.5 h,0.75±0.02比1.12±0.02,P＜0.01;6 h,0.88±0.02比1.06±0.04,P＜0.05),而vitC和ritE仅能抑制Lamp2a 6 h的表达上调(vitC,0.73±0.01比1.06±0.04,P＜0.01;vitE,0.84±0.02比1.06±0.04,P＜0.05).结论 100μg/ml ox-LDL上调HUVEC的自噬水平作用不依赖LOX-1受体途径,而是与氧化应激有关.自噬溶酶体形成的增加可能与LOX-1受体介导的ox-LDL入胞有关,氧化应激仪参与了晚期人胞后ox-LDL对自噬溶酶体形成增加的调节.

Abstract：

Objective Our previous studies found that 100 μg/ml oxidized low-density lipoprotein (ox-LDL) could up-regulate the autophagic level in human umbilical vein endothelial cells (HUVEC). The present study was conducted to observe the roles of oxidative stress and lectin-like oxidized low density lipoprotein-1 ( LOX-1 ) in the ox-LDL-induced up-regulation of autophagy. Methods Prior to the ox-LDL exposure, LOX-1mAb, vitamin C and vitamin E were used to study the roles of LOX-1 and oxidative stress in the activation of autophagy. The contents of total-superoxide dismutase (T-SOD) and MDA (malondialdehyde) in the culture medium were detected with enzyme linked immunosorbent assay. Western blot was employed to detect the levels of autophagic marker microtubule-associated protein light chain 3 ( MAP1-LC3 ) - Ⅱ/LC3- Ⅰ , beclinl and lysosome associated membrane protein 2a (lamp2a). Results After the ox-LDL exposure, the down-regulated level of T-SOD [0. 5 h (32. 73 ± 1.09 vs 40. 16 ± 1.28) U/ml,P ＜0. 01; 6 h ( 29. 32 ± 1.56 vs 40. 16 ± 1.28 ) U/ml, P ＜ 0. 01]and the up-regulated level of MDA [0.5 h(1.11 ±0.04 vs 0.57 ±0.05) nmol/ml, P＜0. 01; 6 h (0.69 ±0.03 vs 0.57 ±0.05) nmol/ml,P ＜0. 05]in culture medium were also significant at 0. 5 h and 6 h. The ox-LDL-induced increased ratio of LC3- Ⅱ/LC3- Ⅰ was reversed by the pretreatments of vitamin C and vitamin E (0. 5 h, vitC:3. 11 ±0. 02 vs 4.31 ±0.50, P＜0. 05; vitE: 3.46 ±0. 19 vs 4.31 ±0.50, P ＜0.05;6 h,vitC: 1.44 ±0.05 vs 2.31 ±0. 16,P ＜0. 05 ), but not LOX-1mAb. LOX-1 mAb decreased the ox-LDL-induced elevated level of lamp2a protein while vitamin C and vitamin E only inhibited the elevation of lamp2a at the timepoint of 6 h, but not 0. 5 h. Conclusion Oxidative stress, rather than LOX-1, plays an important role in the ox-LDL-induced upregulation of autophagy in HUVEC. The formation of autolysosomes is associated with the LOX-1-mediated endocytosis of ox-LDL. Oxidative stress only plays a minor role in the formation of autolysosomes induced by the engulfed ox-LDL.     

凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1与男性阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关性

目的:研究凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(sLOX-1)在男性阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者(OSAHS)中的水平。方法:选取2011年9月-2012年6月于武汉大学人民医院鼾症中心住院的102例男性患者行多导睡眠监测,进一步分为轻度组(n=24),中度组(n=14)和重度组(n=64)。ELISA法监测患者血清sLOX-1水平,并在1月后随访。结果:对正常对照组、轻度和中度OSAHS患者相比,重度OSAHS患者血清sLOX1水平升高,血清sLOX1水平与夜间平均血压、总甘油三酯(TG)、呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(LSaO2)水平呈正相关。1个月后随访,重度OSAHS患者血清sLOX1水平明显降低(P<0.001)。结论:血清sLOX-1与重度OSAHS密切相关,男性阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者sLOX-1水平升高。     

多聚肌苷酸在兔动物模型中抗动脉粥样硬化的作用及对血管组织LOX-1表达的影响

目的探讨多聚肌苷酸在兔动物模型中抗动脉粥样硬化(AS)的作用以及对血凝素样氧化低密度脂蛋白-1(LOX-1)表达的抑制作用。方法 30只雄性新西兰大白兔随机分为普通饲料喂养组(对照组n=6)、球囊拉伤后高脂饲料喂养组(高脂组n=6)、球囊拉伤后高脂饲料+氟伐他汀喂养组(他汀组n=6)、球囊拉伤后高脂饲料喂养+多聚肌苷酸(polyⅠ)肌注组(polyⅠ组n=6)和球囊拉伤后高脂饲料+氟伐他汀喂养+polyⅠ肌注组(联合组n=6)。除对照组外,其余各组兔均在3%质量浓度的戊巴比妥钠全麻下经股动脉行腹主动脉球囊拉伤术损伤动脉内膜,术后开始给予高脂饲料喂养制备AS模型。各组动物均喂养12周,喂养同时每天分别给予polyⅠ[1%的质量浓度1 mL/(kg.d)]肌肉注射和氟伐他汀[10 mg/(kg.d)]喂养干预。12周后处死动物取其腹主动脉观察病理变化,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定LOX-1 mRNA的表达;免疫组化测定LOX-1蛋白的表达。结果各组兔腹主动脉组织病理学变化:①对照组动脉血管内膜内皮细胞完整,无明显脂质沉淀;②高脂组动脉血管内膜内皮细胞脱落,可见粥样斑块形成,纤维帽下含大量无定形的坏死崩解产物,其内含大量胆固醇结晶、泡沫细胞和少量淋巴细胞;③他汀组AS程度较高脂组明显减轻,内皮细胞部分脱落,内膜下散在不规则隆起的斑块,可见数量不等的泡沫细胞;④PolyⅠ组较高脂组AS程度亦减轻,血管内膜内皮细胞部分脱落,血管可见纤维斑块和粥样斑块并存,斑块表面有纤维组织覆盖,内膜纤维帽下含大量泡沫细胞,并伴炎细胞浸润;⑤联合组病变较高脂组减轻最明显,内膜稍增厚,可见少量泡沫细胞,内弹力板完整,中膜平滑肌排列整齐。对照组兔腹主动脉血管组织中有少量的LOX-1蛋白及mRNA的表达;高脂组较其他组表达最为明显,他汀组以及联合组LOX-1蛋白和mRNA的表达较高脂组均明显减少(P均<0.01),PolyⅠ组LOX-1蛋白和mRNA的表达与高脂组差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PolyⅠ可能具有一定的抗AS发生发展的作用,但PolyⅠ抑制LOX-1蛋白和mRNA表达的作用不显著。氟伐他汀抗AS的同时可明显地抑制血管AS斑块中LOX-1蛋白及mRNA的表达。     

新诊断2型糖尿病患者糖化血红蛋白与血清凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1关系的研究

目的:检测新诊断2型糖尿病患者的血清凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)水平,探索血糖升高与LOX-1表达量之间的关系。方法:选取新诊断2型糖尿病患者68例作为观察组,并选取年龄、性别、腰围、体质量指数等相匹配的无糖尿病体检者56例作为对照组。检测2组空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂及血清LOX-1浓度,分析糖化血红蛋白与LOX-1之间的相关性。结果:观察组患者的空腹血糖、糖化血红蛋白、LOX-1和低密度脂蛋白-胆固醇均显著高于对照组(P<0.01)。LOX-1与糖化血红蛋白呈正相关关系(P<0.01),血脂与LOX-1无相关关系(P>0.05)。多元线性逐步回归分析发现糖化血红蛋白的升高是LOX-1升高的独立危险因素(P<0.01)。结论:血糖升高可能直接导致了LOX-1的表达上调,进而启动糖尿病患者动脉粥样硬化的进程。     

血栓调节蛋白、细胞内黏附分子-1及氧化低密度脂蛋白内皮受体-1在糖尿病大鼠肾皮质的基因表达

目的采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法逆转录链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠肾皮质中血栓调节蛋白（TM）、细胞内黏附分子-1（ICAM-1）及氧化低密度脂蛋白内皮受体-1（LOX-1）基因的mRNA表达,并采用半定量法测定其mRNA含量,以探讨其在糖尿病肾病的发生、发展中可能参与的机制.方法选择18只成年SD大鼠,注射STZ制成糖尿病模型,其中4只给予注射胰岛素作为治疗对照（TC）组,其余为糖尿病（DM）组;另选4只SD大鼠作为正常对照（NC）组.每4周测定尿白蛋白定量,14周取肾皮质匀浆后采用R-PCR法检测其中TM、ICAM-1及LOX-1的mRNA表达,并采用半定量法测定其含量变化.结果DM组与NC组肾皮质内TM、ICAM-1及LOX-1 mRNA含量的差异有显著性（P＜0.05）,与TC组的差异无显著性（P＞0.05）;DM组TM、ICAM-1及LOX-1的含量与尿白蛋白定量呈显著正相关（r=0.703、0.624、0.851,P＜0.01、0.05和0.01）.结论TM、ICAM-1及LOX-1参与了糖尿病肾病的发生、发展.     

LOX-1介导苯扎贝特对ox-LDL所引起PAI-1表达的影响

目的 探讨苯扎贝特对ox-LDL所诱导HUVECs表达PAI-1的影响及是否通过LOX-1介导.方法 体外培养HUVECs,RT-PCR检测PAI-1 mRNA表达,ELISA法观察PAI-1蛋白含量表达.结果 ox-LDL组,PAI-1 mKNA和蛋白表达明显增加(P<0.05),poly(Ⅰ)组,PAI-1 mRNA和蛋白表达明显减少(P<0.05);不同浓度苯扎贝特组,PAI-1 mRNA和蛋白表达明显减少(P<0.05),组间比较差异有统计学意义,呈浓度依赖关系(P<0.05);Poly(Ⅰ)+100μmol/L苯扎贝特组,与未加poly(Ⅰ)组比较,PAI-1mR-NA和蛋白表达均明显减少(P<0.05).结论 LOX-1介导了ox-LDL所诱导HUVECs PAI-1的表达;苯扎贝特可以下调ox-LDL所诱导的HUVECs PAI-1的表达,呈浓度依赖关系,部分机制可能通过LOX-1介导.     

Lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor-1: protein, ligands, expression and pathophysiological significance

Objective To review the recent research progress in lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor-1 （LOX-1） including its protein, ligands, expression and pathophysiological significance. Data sources Information included in this article was identified by searching of PUBMED （1997-2006） online resources using the key term LOX-1. Study selection Mainly original milestone articles and critical reviews written by major pioneer investigators of the field were selected. Results The key issues related to the LOX-1 protein as well as ligands for LOX-1. Factors regulating the expression of LOX-1 were summarized. The pathophysiological functions of LOX-1 in several diseases were discussed. Conclusions Identification of LOX-1 and a definition of its biological role in pathophysiologic states provide deeper insight into the pathogenesis of some cardiovascular diseases especially in atherosclerosis and provide a potential selective therapeutic approach. LOX-1 is unlocking and drugs targeting LOX-1 might be a promising direction to explore.     

氧化低密度脂蛋白对人肾小球系膜细胞A型清道夫受体表达的调节作用

目的研究氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)对人肾小球系膜细胞(HMC)A型清道夫受体(SR-A)表达的调节作用,探讨在慢性肾脏疾病中Ox-LDL加重肾病进展的作用机制.方法脂质体转染含SR-A cDNA的表达质粒,建立稳定高表达SR-A的人肾小球系膜细胞株(HMCL),油红"O"染色检测HMCL对Ox-LDL的摄取;RT-PCR法检测Ox-LDL和LDL对HMC SR-A mRNA表达的作用.结果稳定高水平表达SR-A的HMCL对Ox-LDL的摄取明显强于未转染细胞;Ox-LDL上调HMC SR-A mRNA的表达,作用于24 h达到高峰;Ox-LDL(10～100μg/ml)作用24 h对HMC SR-A mRNA的上调作用呈剂量依赖性;天然LDL对SR-A的表达无明显影响.结论在HMC,SR-A是Ox-LDL进入细胞内的主要受体之一,Ox-LDL具有上调HMC SR-A mRNA表达的作用,推测在慢性肾脏疾病进展中,局部沉积的LDL经氧化修饰后可能通过刺激SR-A的表达进入细胞内增强其对HMC的毒性作用,进而加重肾小球硬化的进展.     

植物血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体介导氧化型低密度脂蛋白对内皮祖细胞存活和功能的影响

目的 研究植物血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体（LOX—1）是否介导氧化型低密度脂蛋白（oxLDL）对内皮祖细胞（EPC）的存活及功能产生影响。方法 分选脐血CD34^＋细胞,培养于内皮细胞生长培养基（EGM-2）中。培养14d后,部分EPC与10、25、50μg/ml的oxLDL孵育48h;部分EPC先与LOX-1单克隆抗体（LOX—1mAb）预处理24h,再与50μg／ml oxLDL孵育48h;对照组不作处理。检测EPC存活率及EPC迁移、黏附和管状结构形成能力,并检测LOX-1的蛋白及mRNA表达。结果oxLDL浓度为25和50μg／ml时,凋亡率分别为（15．8±1．0）％和（18．8±2．0）％,显著高于对照组的（9．0±1．2）％（P〈0．05）;迁移率分别为（5．7±1．0）％和（5．1±0．8）％,显著低于对照组的（9．5±0．8）％,（P〈0．05）;黏附细胞数分别为（33±2）和（30±3）个,显著少于对照组的（37±5）个（P〈0．05）;形成的管状结构分别为（2．9±0．5）和（1．8±0．5）mm,显著短于对照组的（5．0±0．6）mm（P〈0．05）。OxLDL可增加LOX—1mRNA及蛋白的表达,oxLDL浓度为50μg／ml时,LOX—1mRNA表达由100％增加为（174±39）％,蛋白表达由100％增加为（172±8）％。OxLDL的上述作用能被LOX1mAb所阻断。结论OxLDL可降低EPC存活,抑制EPC功能,其作用是由LOX—1介导的。     

浙东地区汉族人群sLOX-1浓度与LOX-1基因多态性相关性研究

目的 观察血浆中sLOX-1浓度是否和LOX-1基因多态性相关.方法 采用酶联免疫吸附法测定354例接受冠状动脉造影的浙东地区汉族人群住院患者血清中sLOX-1的浓度,并采用Tm-shift基因分型方法对G501C和3'UTR-C/T等位基因型进行检测,其中包括43例急性心肌梗死、86例不稳定型心绞痛、89例稳定型心绞痛和136例经冠状动脉造影排除冠心病的患者.结果 3 'UTR-C/T位点TT,TC,CC基因型分别为5.4％,37.3％,57.3％,501G/C位点CC,GC,GG基因型分别为5.4％,31.9％,62.7％,3'UTR-C/T TT,TC,CC 3组sLOX-1浓度分别为160.0 ±56.1,132.7±52.0,128.9±58.0pg/ml,501G/C CC,GC,GG 3组sLOX-1浓度分别为134.0±55.2,127.2±50.8,134.2士58.7pg/ml.不同基因型患者sLOX-1浓度各组间没有显著性差异,在各亚组间也没有差异.结论 浙东地区汉族人群sLOX-1浓度和LOX-1基因多态性无相关性.     

血管紧张素-(1-7)对氧化低密度脂蛋白诱导人血管内皮细胞纤溶功能异常的调节

目的 探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物-1(PAI-1)的影响。方法 用酶消化法收集并培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分别以不同终浓度的Ang-(1-7)(10、100、1000nmol/L)和ox-LDL[25、50、100mg/L(蛋白质含量)]进行单独或联合刺激,并以A-779(终浓度为100nmol/L)进行干预,孵育24h。以ELISA方法检测培养基上清液中t-PA和PAI-1蛋白含量,RT-PCR法检测PAI-1和t-PAmRNA的表达。结果 ox-LDL使PAI-1的分泌量显著增加,t-PA分泌显著降低,PAI-1mRNA表达升高,t-PAmRNA表达降低(P<0.001~0.05),并呈剂量依赖性;Ang-(1-7)使PAI-1分泌量及PAI-1mRNA表达显著降低,亦呈剂量依赖性(P<0.01~0.05),而对t-PA分泌及t-PAmRNA表达无影响;在混合刺激组中,与ox-LDL组比较,Ang-(1-7)使PAI-1及PAI-1mRNA表达降低、t-PA及t-PAmRNA表达升高(P<0.01~0.05),但PAI-1及PAI-1mRNA表达仍高于对照组,t-PA及t-PAmRNA表达仍低于对照组(P<0.05)。加入A-779后,Ang-(1-7)的作用消失。结论 Ang-(1-7)对氧化低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞纤溶异常具有显著的调节作用,此作用是通过特异性受体介导的。