职业性肺病的影像学表现

职业性肺病是吸入或咽下粉尘颗粒或有毒化学物质引起的一大类疾病，包括肺尘埃沉着病、石棉相关性胸膜炎和肺实质疾病、化学性局限性肺炎、职业性感染、过敏性肺炎和有机粉尘中毒综合征等。生活在大城市的居民吸入的粉尘约2mg／d，粉尘职业的工人吸入量是一般人的100倍。职业性肺病的发生、发展与吸入物质的毒性反应、强度、持续时间以及生理的、生物的宿主易感性有关。     

41例次石棉肺病人血气分析

<正> 资料与方法 1987年2月至1989年4月我院对收治的石棉肺病人作了动脉血气分析13例(41例次),其中男11例(21例次),女2例(20例次)。Ⅰ期石棉肺9例,Ⅱ期石棉肺2例,Ⅲ期石棉肺2例。方法:全部血液标本均采取股A、肱A及桡A血。用肝素钠配成100N/ml做抗凝剂,全部结果均用瑞士产AVL940型全自动血液气体分析仪测得。     

45例尘肺死亡病因分析

通过45例尘肺病人临床死亡病因的分析得出:石棉肺病人的主要并发症及主要死亡病因是肺心病、恶性肿瘤;而矽肺病人主要并发症及主要死亡病因是肺心病、肺结核、呼吸系病。积极防治肺心病、肺结核、恶性肿瘤和呼吸系病对延长尘肺病人的生命将起着重要的作用。     

某石棉制品厂作业工人石棉肺发病情况分析

石棉做为一种硅酸盐矿物,在现代工业上应用较广泛。随着石棉工业的发展,防止石棉危害的问题日益突出。石棉对人的危害主要引起石棉肺及肿瘤。胸腔注入蓝石棉尘诱发间皮瘤国内曾有报道;国际癌症研究机构(IARC)已将石棉列为法定致癌物。作者对某石棉制品厂进行了调查,现将该厂作业工人石棉肺发病情况报告如下。1 一般情况该厂现有职工317人,其中直接接尘工人185名,分别在粉碎,打灰(石棉     

Mitofusin2参与石棉肺发生机制研究

[目的]以新的切入点探讨石棉引起肺泡上皮细胞凋亡的分子机制.[方法]石棉暴露下,应用免疫荧光染色免疫法和免疫印迹法观察Mitofusin 2(MFN2)的变化;分别用衣霉素(TN)、钙离子阻滞剂和MFN2RNAi处理A549细胞,观察内质网与线粒体空间距离的变化.[结果]石棉可使MFN2表达上调;与正常对照组比较,TN组、钙离子阻滞组和MFN2RNAi组内质网与线粒体间的间隙均明显缩短.[结论]MFN2在石棉肺的发生发展过程中起一定的作用.     

健康志愿者及老年慢性阻塞性肺病患者丁胺卡那霉素的药物动力学研究

健康志愿者及老年慢性阻塞性肺病患者丁胺卡那霉素的药物动力学研究［刘皋林，等。中国医院药学杂志，１９９３；１３（５）：１９５］以荧光偏振免疫分析法（ＦＰＩＡ）测定了６例健康志愿者和４例老年慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）患者静脉滴注丁胺卡那霉素（Ａｍｉｋａｃ...     

青石棉诱导A549细胞ERK1/2、MEK1/2的表达

目的:了解细胞内信号传导在石棉致肺部疾患过程中的作用。方法:用Western免疫印迹法检测石棉刺激的A549细胞裂解液中MEK1/2、:ERK1/2的表达。结果:以0.1 g/L浓度的青石棉刺激A549细胞后,ERK1/2、MEK1/2磷酸化蛋白快速高表达,与空白对照比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:磷酸化的信号蛋白可能在石棉致病中起重要作用。     

石棉加工厂粉尘对周围居民健康影响调查(摘要)

本文报导,某石棉加工厂设备简陋,管理人员对石棉的职业危害认识水平低,通过流行病学调查方法,调查了75户,共有人口427人,20岁以上农民256人,直接接触职业性危害务工农民71人,平均每户约有一人从事石棉加工或采矿。无个人防护,工人下班也不更衣,废渣堆放不合理,利用石棉渣铺路,厂房布局在人口集中的村里,粉尘污染严重危害着农民的身体健康。     

机械通气治疗灌注肺的呼吸道护理体会

为积极改善体外循环术后发生灌注肺病人的低氧血症，有效提高病人治愈率，对10例灌注肺病人采用机械通气加呼气末正压呼吸治疗。经严格的呼吸道护理，尤其是呼吸道温湿化、有效的吸痰、合理的氧疗、控制医源性呼吸道感染、加强营养等方面的护理，结果痊愈8例，死于肾功能衰竭、败血症各1例。提示：机械通气加用呼气末正压呼吸及高质量的呼吸道护理，能有效纠正灌注肺病人的低氧血症，提高手术病人的治愈率。     

某厂石棉作业卫生学调查

报道了某石棉厂作业场所的粉尘浓度，分析了石棉作业工人工龄，作业工龄及含石棉粉尘浓度与呼吸道症状和石棉肺发病的关系。结果显示，作业工龄在５年以上的石棉工人中，肺部症状发生率较高（Ｐ＜０．０５），且随工龄发生率呈增高趋势。     

30例慢性阻塞性肺病死亡原因分析

我院自1994年至2004年共收治慢性阻塞性肺病病人210人，死亡30人，其死亡主要原因是呼吸衰竭、心律失常、肺水肿、多脏器功能衰竭、感染性休克、上消化道出血等。要降低慢性阻塞性肺病的住院病死率，关键要防止肺心病的发生与发展，提高临床诊治水平。     

多功能免疫刺激剂加黄芪小青龙汤预防慢性阻塞性肺病急性发作的临床研究

目的：研究多功能免疫刺激剂－－乌体林斯加黄芪小青的预防慢性阻塞性肺病急性发作的临床疗效。方法：使用乌体林斯加温肺化饮、止咳平喘的小青龙汤并加味重用具有增强机体免疫功能的黄芪，治疗慢性阻塞性肺病患者50例，以气管炎菌苗为对照（对照组52例）。结果：临床总有效率80％，明显优于对照组（57．7％，P＜0．05）。能明显减少慢性阻塞性肺病患者的上呼吸道感染发生次数，且能够显著改善患者肺功能，治疗组与对照组比较有显著性差异（P＜0．05）。结论：使用乌体林斯注射液及中药黄芪加小青龙汤对预防慢性阻塞性肺病患者的急性发作疗效显著，其作用与它们共同增强呼吸道免疫力有关。     

某厂石棉作业卫生学调查

报道了某石棉厂作业场所的粉尘浓度，分析了石棉作业工人年龄，作业工龄及含石棉粉尘浓度与呼吸道症状和石棉肺发病的关系。结果显示，作业工龄在５年以上的石棉工人中，肺部症状发生率较高（Ｐ〈０．０５），且随工龄发生率呈增高趋势。     

石棉测定方法

石棉是公认的致癌物质，由于石棉具有耐热、耐酸碱、电绝缘等物理特性．石棉应用十分广泛。因此，监测石棉在生产和使用环境中的含量极为重要。     

石棉对P53蛋白表达的影响

目的　进一步探讨石棉理化特性在致突变 /致癌中的作用。方法　用免疫组织化学方法检测石棉悬液和浸泡过滤液对 V79细胞的 P5 3蛋白表达的影响。结果　石棉悬液和石棉浸泡过滤液处理组与阴性对照组比较 ,p5 3基因编码的 P5 3蛋白平均灰度下降 ,具有显著性差异 ( P<0 .0 5 ) ,表明 P5 3蛋白异常表达。出现双核或多核细胞的胞核有明显的 P5 3蛋白异常表达。结论　 P5 3蛋白异常累积与石棉暴露有关 ,且对分裂期细胞 P5 3表达的影响更大     

玉屏风散颗粒治疗慢性阻塞性肺病的临床研究

目的：观察玉屏风散颗粒治疗慢性阻塞性肺病的临床疗效和提高免疫功能的作用。方法；采用随机对照开放试验方法。以多抗甲素为阳性对照，观察了玉屏风散颗粒治疗慢性阻塞性肺病３３例的临床疗效。结果：玉屏风散颗粒治疗组和多抗甲素对照组对慢性阻塞性肺病患者显效率分别为６３．６４％，６８．９７％，总有效率分别为９６．９７％，９６．５６％。     

上海石棉厂温石棉尘危害的流行病学调查

上海石棉制品厂于50年代由个体作坊合并而成。发展到现在有职工950多人。生产原料主要为温石棉,主要产品有石棉绳、石棉布、石棉橡胶垫圈等。1972年开始作业浓度监测,1958年开始采取了防尘措施。从建厂到1990年底共发生石棉肺462例,死亡117例。为了解石棉肺的动态,我们进行了一次职业流行病学回顾性调查。     

胃肠外营养对COPD呼吸衰竭合并营养不良患者血清游离微量元素的作用

营养不良常见于慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）患者，营养不良可对患者的各机能系统产生有害的影响，损害肺及全身免疫防御功能，发生医院内感染，使呼吸衰竭过早发生［１］。尽管微量元素与生理、免疫功能之间的关系已被广泛确认［２，４］，但血清微量元素与呼吸系统疾病间...     

世界变小疾病增多

农业发展的明显结果之一,即饮食集中在主要的农作物上,这既使越来越多的人能够生存,又对人类健康造成重大影响.同样的,近代化和工业革命,既为人口爆炸创造了条件,也产生了普遍的不健康和特有的新疾病. 工业化带来随机选择 近代以来,矽肺病使许多矿工折寿;褐肺病成为棉纺工人的祸根;白肺病使石棉加工的人感染;暴露于铅的作业则带来铅中毒;磷毒性颌疽是暴露于含磷物质火柴制作工的职业危险;来自石材、打火石和沙石的粉尘,则导致矽肺. 1775年,伦敦的外科医师波特(Poutt,P.)指出,很多罹患阴囊癌的男性,都曾是扫烟囱的工人.他将此病与由煤烟灰引起的刺激联系起来,因此鉴定出第一种引发癌症的职业.此后,紫外线、X线、放射性物质,以及其他刺激物都与癌产生了联系.     

石棉与肿瘤发病的关系

石棉与肿瘤发病的关系任瑞美１李中帅１李桂荣１胡裕慧２石棉不仅能致石棉肺，而且能致癌，许多国家进行的流行病学调查结果已证实这一点。国内调查资料表明，石棉工人病死率高于对照居民，其恶性肿瘤病死率明显高于当地居民，在全部死因中，恶性肿瘤死因构成为３２．５％...