加味桃核承气汤及其拆方对糖尿病血管病变的体外作用观察

[目的]探讨加味桃核承气汤及其拆方对糖尿病损伤人脐静脉内皮细胞(HUVEC)培养液中组织型纤维蛋白溶酶原活化物(tPA)和纤维蛋白溶酶原活化物抑制剂-1(PAI-1)含量的影响.[方法]取纯化并鉴定后的HUVEC分10组:正常组,模型组,罗格列酮组,加味方高、中、低剂量组,活血配伍组,泻热通下配伍组,益气养阴配伍组和原方组;采用血清药理学方法,制备中药含药血清并添加至体外培养的HUVEC中,测定培养液中tPA和PAI含量,并与罗格列酮对照.[结果]与模型组比较,活血组、罗格列酮组可促进tPA含量增加(P＜0.05或P＜0.01),但模型组与正常组比较,tPA含量无显著性差异(P＞0.05).模型组较正常组PAI-1含量显著性升高(P＜0.05);与模型组比较,加味方中、高剂量组,活血组,泻热通下组,原方组及罗格列酮组PAI-1含量均显著性降低(P＜0.01).[结论]加味桃核承气汤改善血管内皮功能的作用可能源于活血组、泻热通下组对PAI-1的调控.     

加味桃核承气汤对糖尿病VSMC细胞周期及细胞凋亡影响的实验研究

目的探讨不同配伍组方加味桃核承气汤大鼠含药血清对胰岛素（Regular nsulin,RI）诱导兔血管平滑肌细胞（Vascular mooth musclecell,VSMC）的细胞周期及细胞凋亡的影响,寻找本方抗糖尿病动脉粥样硬化的最佳配伍组方。方法应用血清药理学方法,采用兔主动脉平滑肌细胞株,以RI诱导VSMC增殖,随机分为空白组、模型组、罗格列酮组、美迪康组、加味桃核承气汤组、活血组、泻热通下组、益气养阴组及活血一泻热通下组共9组,每组6孔,制备上述9组合药血清,采用碘化丙啶（PropidiumIodide,PI）单染色法,以流式细胞仪检测VSMC的凋亡率及细胞周期。结果各组在各细胞周期的DNA含量比较,总体差异显著（P〈0．01）;模型组、美迪康组细胞凋亡最少;罗格列酮组、活血组、活血十泻热通下组细胞凋亡较多;罗格列酮组、活血组、活血十泻热通下组促进凋亡作用（Sub．GO期）较加味桃核承气汤全方组显著（P〈0．01）。结论促进糖尿病VSMC凋亡的药物有效成分,可能在加味桃核承气汤活血组、活血＋泻热通下组当中含量更高。在促进糖尿病VSCM凋亡的机制方面,罗格列酮组可能与G0／G1、G2M期阻滞有关;活血＋泻热通下组、活血组可能与G2M期阻滞有关。     

脱氢表雄酮对内皮细胞NO,ET-1生成及ICAM-1表达的影响

目的:观察脱氢表雄酮对内皮细胞NO合成、ET-1分泌及细胞表面ICAM-1表达的影响.方法:培养的人脐静脉内皮细胞系ECV304经不同浓度和不同作用时间DHEA处理后,采用硝酸还原酶及放免法分别测定培养液中NO及ET-1水平,用SABC免疫组化法观察细胞表面ICAM-1的表达.结果:与对照组相比,随着DHEA浓度的增加,培养液中NO的含量从(387±12)降至(242±11)μmol/L(P<0.05),而ET-1的浓度却从(397±13)增至(626±29)ng/L(P<0.05).随着时间的延长,各对照组培养液中NO含量均无明显变化(P>0.05),而DHEA组NO生成量却逐渐降低(P<0.05),呈时间依赖.培养液中ET-1浓度无论是对照组还是DHEA组均随时间的延长而升高(P<0.05),但DHEA组升高的更为明显.无论是增加浓度还是延长时间,DHEA均不影响细胞表面ICAM-1的表达.结论:DHEA可通过调节内皮细胞NO及ET-1生成量对血管功能进行调控.     

罗格列酮对高糖环境下人脐静脉内皮细胞分泌NO及ICAM-1的影响

目的 研究在高糖环境下人脐静脉内皮细胞（HUVEC）分泌NO及ICAM-1的量随时间的变化以及罗格列酮的干预作用.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,随机分为正常对照组、高糖组、罗格列酮干预组,加入相应培养液培养不同时间（0 h,24h,48 h,72 h,96 h）.用硝酸还原酶法测细胞上清液中NO^-3＋NO^-2含量,来反映NO水平;用酶联免疫吸附技术双抗体夹心法（ABC-ELISA）测定细胞上清液中ICAM-1水平.结果 与正常对照组相比,高糖组NO含量在24 h明显升高,在48 h显著降低,于72 h基本达底线水平,ICAM-1水平在各时间点均明显升高且呈时间依赖性;罗格列酮可显著抑制高糖引起的NO的变化及ICAM-1的增高.结论 罗格列酮可纠正高糖诱导的内皮细胞功能紊乱,起到保护血管的作用.     

利湿活血方对高尿酸血症模型大鼠血管内皮功能的影响?

目的研究利湿活血方及其拆方对高尿酸血症大鼠血清尿酸(UA)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)、血栓烷素B_2(TXB_2)及6酮前列腺素(6-keto-PGF_(1α))含量以及对高尿酸血症大鼠主动脉形态的影响,进而探讨利湿活血法对高尿酸血症模型大鼠血管内皮功能保护作用及其机制。方法将雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、苯溴马隆组,四妙丸组及利湿活血方组,拆方I组,拆方II组共7组。除空白组外,其余各组均以腺嘌呤和酵母膏灌胃,制备高尿酸血症模型,验模成功后,各给药组灌胃给予相应的药物,空白组和模型组给予等体积蒸馏水,连续14 d。末次给药后,采用紫外分光光度法检测大鼠血清UA及NO的含量,放射免疫分析法检测大鼠血清ET-1、TXB_2及6-ketoPGF_(1α)的含量,主动脉胸腹段HE及Masson染色。结果与空白组相比,模型组大鼠血清UA、ET-1、TXB_2含量显著升高(P0.05),NO、6-keto-PGF_(1α)含量显著降低(P0.05)。与模型组相比,利湿活血方组大鼠血清UA、ET-1、TXB_2含量降低(P0.05),拆方Ⅰ组血清UA及ET-1含量降低(P0.05);与模型组相比,利湿活血方组及其拆方Ⅰ、Ⅱ组大鼠血清NO、6-keto-PGF_(1α)含量显著升高(P0.05)。与利湿活血方组相比,拆方Ⅰ、Ⅱ组在降低TXB_2含量方面效果不明显,拆方Ⅱ组在降低ET-1含量方面效果不明显。利湿活血方组及其拆方Ⅰ、Ⅱ组对高尿酸血症大鼠主动脉形态分别有不同程度的保护作用,以全方的效果最为明显。结论利湿活血方在降低高尿酸血症大鼠血清尿酸的同时,对实验动物血管内皮舒缩功能及主动脉形态方面有保护作用。     

尿酸在氧化应激状态下对人脐静脉内皮细胞的影响

目的 探讨不同浓度尿酸(UA)、作用不同时间及其在氧化应激状态下对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的影响.方法 体外细胞培养,用不同浓度UA(0 mg/d L、4 mg/d L、8 mg/d L、12 mg/d L)、过氧化氢(H2O2)(0.5 mmol/L)及不同浓度UA+H2O2刺激HUVEC.分别于24 h、48 h后观察HUVEC的细胞形态,采用MTT法检测HUVEC的增殖情况,用ELISA方法检测培养液中一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)的浓度.结果实验发现4 mg/d L UA组HUVEC 24 h、48 h后活力较对照组差异无统计学意义(P>0.05);8 mg/d L、16mg/d L组24 h后HUVEC活力较对照组差异无统计学意义(P>0.05),48 h后8 mg/d L、16 mg/d L组HUVEC活力较对照组显著降低(P<0.05).H2O2组HUVEC活力较对照组有显著降低(P<0.05);各种浓度UA加H2O2组HUVEC 24 h后较单纯H2O2组活力强,而48 h后8 mg/d L加H2O2、16 mg/d L加H2O2组较单纯H2O2组活力差异无统计学意义(P>0.05).ELISA法检测发现48 h后16 mg/d L UA组较对照组细胞合成NO减少,分泌ET-1增多(P<0.05).8 mg/d L加H2O2、16 mg/d L加H2O2组与单纯H2O2组相比,24 h后细胞合成NO增多,分泌ET-1减少(P<0.05);而48 h后16 mg/d L加H2O2组与单纯H2O2组相比,细胞合成NO减少,分泌ET-1增多(P<0.05).结论 尿酸对HUVEC的作用不仅与浓度有关,与作用时间也有关系.急性升高的尿酸对HUVEC还有保护作用,而高浓度的尿酸长时间对HUVEC有损伤作用,而氧化应激可能加重尿酸对HUVEC的损伤作用.     

罗格列酮对同型半胱氨酸诱导大鼠肾脏微血管内皮细胞MCP-1和ICAM-1表达的影响

目的了解同型半胱氨酸(Hcy)对肾脏微血管内皮细胞(RMECs)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响及罗格列酮的干预作用。方法将原代培养的大鼠RMECs分为空白对照组、Hcy刺激组和罗格列酮干预组。分别采用免疫荧光法和酶联免疫吸附试验检测RMECs表达MCP-1、ICAM-1的能力。结果不同浓度的Hcy刺激后,ICAM-1的水平显著增加(P<0.05),且呈时间和剂量依赖性,尤其在0.1 mmol/L Hcy刺激24～48 h时达高峰。罗格列酮干预后ICAM-1含量显著降低,且随罗格列酮浓度的增加其抑制作用更加明显;0.1 mmol/L的罗格列酮干预24h后,ICAM-1的水平与空白对照组比较,差异无统计学意义(P(0.05);MCP-1荧光强度在罗格列酮干预后也减弱。结论罗格列酮能抑制Hcy诱导的RMECs表达MCP-1和ICAM-1。     

siRNA沉默热休克蛋白27对雌激素心血管保护作用的影响

目的  通过基因沉默技术,研究热休克蛋白27（HSP27）对雌激素介导的心血管保护作用的影响。方法  人脐静脉内皮细胞（HUVEC）转染HSP27 siRNA,免疫荧光法检测siRNA转染效率,Western blot和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测HUVEC中HSP27蛋白和mRNA表达水平;1×10-7 mol/L雌二醇（E2）处理转染HSP27 siRNA的HUVEC,24 h后采用硝酸还原酶法检测培养基中一氧化氮(NO)的含量,酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、内皮素-1（ET-1）的含量。结果  HSP27 siRNA能降低HSP27蛋白和mRNA表达。1×10-7 mol/L E2可促进HUVEC分泌NO,同时降低ICAM-1和ET-1水平。转染HSP27 siRNA后,E2介导内皮细胞分泌NO和ICAM-1受到抑制。但沉默HSP27对E2抑制内皮细胞分泌ET-1无明显影响。结论  HSP27可能通过雌激素来影响内皮细胞分泌NO和ICAM-1,参与心血管的保护。

     

罗格列酮对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞内皮素-1基因表达及肿瘤坏死因子-α分泌的影响

目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮对经血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)处理的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的影响,探讨罗格列酮对动脉粥样硬化过程中分子调控网络的作用。方法:罗格列酮干预AngⅡ处理后的HUVECs,通过RT-PCR、实时定量PCR检测内皮细胞PPARγ、ET-1基因mRNA表达,Western blot检测细胞PPARγ、ET-1前体蛋白、Akt、ERK1/2的表达,ELISA法检测细胞上清中TNF-α含量。结果:AngⅡ可上调HUVEC中PPARγmRNA及蛋白表达量、ET-1mRNA及ET-1前体蛋白表达,TNF-α分泌量呈浓度依赖性增高,ERK1/2的表达量增加;罗格列酮干预后细胞PPARγ表达量明显升高,ET-1表达量明显降低,细胞上清TNF-α含量明显降低,ERK1/2的表达被抑制。Akt的表达没有变化。结论:罗格列酮通过上调PPARγ基因的表达,抑制ERK1/2信号转导途径,影响AngⅡ处理的HUVECs中ET-1基因及其前体蛋白的表达,抑制炎症因子TNF-α的分泌。     

益肺活血复方对人肺动脉内皮细胞微结构及内分泌功能的影响

目的:观察益肺活血复方对人肺动脉内皮细胞微结构及内分泌功能的影响。方法:建立人肺动脉内皮细胞低氧高二氧化碳模型;制备益肺活血复方不同给药剂量(生药10、20、40 g/kg)的含药血清;在细胞培养液中共同孵育12 h后,利用透射电镜观察细胞微结构变化,采用放射免疫法测定各组细胞培养液上清中内皮素-1(ET-1)及前列环素(PGI2)的含量,采用硝酸还原酶法测定细胞培养液中一氧化氮(NO)的含量。结果:低氧高二氧化碳条件下,人肺动脉内皮细胞微结构损伤,而中、高剂量益肺活血复方组细胞微结构损伤减轻。各组细胞培养液或培养液上清中ET-1、NO、PGI2的含量比较,差异有统计学意义(F=121.870、60.040、49.060,P均<0.001);模型组ET-1含量高于空白对照组,NO、PGI2含量低于空白对照组(P均<0.01);中、高剂量益肺活血复方组ET-1含量低于模型组,NO和PGI2含量高于模型组(P均<0.01)。结论:低氧高二氧化碳导致人肺动脉内皮细胞微结构及功能障碍,而中、高剂量益肺活血复方可减轻其结构及功能损伤的程度。     

敦煌古方"紫苏煎"对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织中NO、ET-1含量的影响

目的:探讨敦煌古方“紫苏煎”治疗慢性支气管炎的作用机制。方法:采用改良烟熏法复制慢性支气管炎大鼠模型,实验动物随机分为模型组、冲剂组、紫苏煎低剂量组、紫苏煎高剂量组及不加处理的空白对照组。造模各组以高、低剂量紫苏煎、止咳化痰冲剂和生理盐水进行干预,测定各组大鼠血清、肺组织中内皮素-1(ET-1)及一氧化氮(NO)的含量。结果:模型组大鼠血清、肺组织中ET-1较正常空白组明显升高(P<0.01);NO含量较正常空白组明显降低(P<0.01)。与模型组比较,紫苏煎高剂量组、紫苏煎低剂量组及冲剂组血清、肺组织中ET-1明显降低(P<0.05或P<0.01);NO含量均明显升高(P<0.05或P<0.01)。与冲剂组比较,紫苏煎高剂量组血清、肺组织中ET-1含量明显低于冲剂组(P<0.05或P<0.01);NO含量均高于冲剂组(P<0.05或P<0.01)。结论:“紫苏煎”可显著提高慢性支气管炎模型大鼠的NO含量,降低ET-1的含量。提示该方可以调节和保持血管、气管舒缩平衡,减轻炎症反应。     

人脐带间充质干细胞体外修复子痫前期重度患者血清损伤后血管内皮细胞内分泌功能的研究

 目的探讨人脐带间充质干细胞（UC-MSCs）在体外对子痫前期重度患者血清损伤后血管内皮细胞内分泌功能的影响。方法将人脐静脉内皮细胞株接种于6孔培养板,进行分组干预,分为无血清正常对照组（N组）、健康孕妇血清干预组（H组）和子痫前期重度患者血清干预组（P组）,每组均予UC-MSCs上清干预。采用ELISA法检测UC-MSCs干预前后细胞上清中ET-1和NO的含量。结果UC-MSCs干预前P组内皮细胞中ET-1含量最高,而NO最低;UC-MSCs干预后P组内皮细胞中ET-1含量下降,而NO升高;UC-MSCs干预前后P组ET-1和NO含量的差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论UC-MSCs在体外可修复子痫前期重度患者血清损害的内皮细胞的内分泌功能。     

金果胃康颗粒对实验性胃黏膜损伤大鼠血浆ET-1、NO的影响

目的:观察研究中药复方金果胃康颗粒抗胃黏膜损伤的作用及其机理。方法:50只SD系大鼠,随机分为5组:A(空白对照组)、B(模型对照组)、C(丽珠得乐组)、D(金果胃康大剂量组)、E(金果胃康小剂量组)。除空白对照组外,给大鼠灌服无水乙醇造成胃黏膜损伤模型,造模前先灌服金果胃康,观察金果胃康对黏膜损伤的影响,并测定血浆一氧化氮(NO)和内皮素(ET1)水平。结果:经金果胃康处理后,乙醇对大鼠的胃黏膜损伤明显减轻,损伤指数显著降低(P<0.01);血浆ET1水平降低(P<0.01),NO水平升高(P<0.01),ET/NO平衡受到破坏。结论:金果胃康颗粒具有保护胃黏膜的作用,其机理可能与影响体内ET1、NO水平,ET1、NO平衡失调有关。     

益肺活血颗粒对慢性肺源性心脏病家兔血管细胞因子的影响

目的观察益肺活血颗粒对慢性肺源性心脏病(CPHD)家兔相关血管细胞因子血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管内皮素1(ET-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮(NO)以及6酮前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)的影响,探讨其改善肺动脉高压的作用机制。方法采用0.7%FeCl3溶液耳缘静脉注射造模方法建立CPHD家兔模型(隔日注射1次,连续21次,共42 d,总剂量约15 mL/只),随机设立正常组、模型组、卡托普利组及益肺活血颗粒组。放射免疫法检测AngⅡ、ET-1、TNF-α和6-Keto-PGF 1a,硝酸还原酶法测定NO。结果 42 d时,模型组与正常组比较,AngⅡ、ET-1、TNF-α含量明显升高,二者有显著性差异(P<0.05);6-Keto-PGF1a、NO含量明显降低,二者有显著性差异(P<0.01)。62 d时,益气活血颗粒组与模型组比较,Ang-Ⅱ、ET-1含量明显降低(P<0.05),NO含量升高(P<0.05)。结论益气活血颗粒通过降低AngⅡ、ET-1含量,升高NO含量,舒张肺动脉血管、降低血管阻力,防治慢性肺源性心脏病。     

高胆红素血症患儿血清ET-1和NO水平动态变化的研究

目的:探讨血清内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)及一氧化氮(Nitric Oxide,NO)与高胆红素症的关系。方法:对70例高胆红素血症新生儿检测治疗前及治疗后第5 d及第10 d血ET-1及NO水平。同时以20例正常新生儿为对照组,检测出生理性黄疸高峰时ET-1及NO水平。用放免法测定ET-1,硝酸盐还原酶法测定NO,全自动生化分析仪测定胆红素。结果:高胆红素血症组治疗前血ET-1及NO明显高于正常对照组(P<0.05),高胆红素血症患儿治疗第5 d、第10 d与治疗前比较,血清ET-1、NO水平明显下降(P<0.05),提示血清ET-1及NO与胆红素水平呈正相关(r1=0.665、r2=0.604)。结论:新生儿高胆红素血症时,血清ET-1、NO水平增高,且与胆红素水平呈正相关,提示ET-1、NO水平可反映胆红素水平。     

左向右分流伴肺动脉高压先天性心脏病患儿内皮素-1和一氧化氮检测临床意义

目的探讨左向右分流伴肺动脉高压(PH)先天性心脏病(CHD)患儿内皮素-1(ET-1)和一氧化氮检测的临床意义。方法选择有左向右分流伴肺动脉高压的患儿42例(患者组);左向右分流无肺动脉高压的患儿26例(对照组);健康体检儿童20例(健康组),应用放射免疫法和硝酸还原法检测样品中ET-1和NO2 /NO3 含量。结果患者组ET-1含量明显高于对照组(P<0.001)和健康组(P<0.001),对照组和健康组无明显差异(P>0.05);NO2 /NO3 含量明显低于健康组(P<0.001)和对照组(P<0.001),对照组明显高于健康组(P<0.001)。结论具有左向右分流伴肺动脉高压的CHD患儿血中ET-1含量明显增高和NO2 /NO3 含量明显减低,两者的测定对治疗和疗效观察具有良好的指导意义。     

祛瘀缩宫汤对药物流产后大鼠子宫肌NO、NOS及血浆ET-1水平影响的实验研究

目的：研究祛瘀缩宫汤对早孕大鼠Ru486药物流产后子宫肌组织匀浆中一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）、血浆内皮素（ET-1）水平的影响,来探讨祛瘀缩宫汤治疗药物流产后出血的作用机理。方法：选择妊娠Wistar大鼠,随机分为4组,即单纯米非司酮组、催产素组、宫太妇月康胶囊组、祛瘀缩宫汤组,于妊娠第7天,开始相应处理,妊娠第14天分别检测以下指标后处死：子宫肌组织匀浆中的NO与NOS含量,静脉血中ET-1水平。结果：祛瘀缩宫汤可明显降低大鼠子宫肌组织匀浆中NO、NOS含量,与单纯米非司酮组比较,差异有显著性（P〈0.01）,祛瘀缩宫汤可显著提高大鼠静脉血中ET-1水平,与单纯米非司酮组比较,差异有显著性（P〈0.05）。结论：祛瘀缩宫汤可以降低药物流产后大鼠子宫肌匀浆中NO及NOS水平,升高血中ET-1水平,通过以上途径来治疗药物流产后子宫出血。     

加减防己黄芪汤对糖尿病皮肤溃疡大鼠血清NO、ET-1水平的影响

[目的]观察加减防己黄芪汤对糖尿病皮肤溃疡大鼠血管内皮功能的影响。[方法]选用SD雄性大鼠90只,随机选取6只为正常对照组,其余大鼠以尾静脉注射四氧嘧啶40mg/kg,选取符合糖尿病诊断标准的大鼠用于建立糖尿病皮肤溃疡模型造模,并随机分成6组,模型对照组、加减防己黄芪汤干预的高、中、低剂量组,中药对照组、西药对照组。实验结束后断头取血检测NO、ET-1含量以加减防己黄芪汤对观察对血管内皮功能的影响。[结果]与模型组比较,各治疗组大鼠血清NO含量均有不同程度升高,而血浆ET-1含量却有不同程度的降低,其中以加减防己黄芪汤高剂量组变化最明显(P0.001),中剂量明显(P0.01),低剂量、中药对照组次之(P0.05)。加减防己黄芪汤各剂量组的调节作用与剂量呈现相关性。[结论]加减防己黄芪汤可通过升高血清NO含量、降低血浆ET-1水平来改善血管内皮功能。     

黄芪仙灵脾汤联合活血通脉片对肾病综合征高凝血症患者CRP和TNF-α及血液流变学的影响

目的 探讨黄芪仙灵脾汤联合活血通脉片对肾病综合征高凝血症患者血清CRP、TNF-α及血液流变学的影响。 方法 收集2014年3月-2016年2月于浙江省台州医院住院或门诊治疗的肾病综合征高凝血症患者78例,按随机数字表法分为2组,每组39例,对照组采用强的松、低分子肝素钙治疗;观察组在此基础上采用黄芪仙灵脾汤联合活血通脉片治疗,共治疗2个月为1个疗程,对比2组间临床疗效,治疗前后血液流变学、CRP、TNF-α、NO、ET-1以及肾功能指标,同时记录不良反应事件。 结果 与治疗前比较,2组治疗后红细胞压积、红细胞聚集指数、全血黏度、血浆黏度降低,血清CRP、TNF-α、ET-1降低,血清NO升高,24 h Pro、BUN、Scr水平降低,总蛋白水平升高(均P<0.05);与对照组比较,观察组治疗后红细胞压积、红细胞聚集指数、全血黏度、血浆黏度较低,血清CRP、TNF-α、ET-1较低,血清NO较高,24 h Pro、BUN、Scr水平较低,总蛋白水平较高(均P<0.05);对照组不良反应发生率(17.95%)与观察组(23.08%)对比差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 黄芪仙灵脾汤联合活血通脉片对肾病综合征高凝血症患者疗效确切,且不增加不良反应,与降低CRP、TNF-α,改善血管内皮和血液流变学相关。