青蒿素对肝癌细胞株HepG2细胞增殖的影响

目的：探讨青蒿素对细胞株HepG2细胞增殖的影响。方法采用MTT法检测青蒿素对HepG2细胞作用后的增殖抑制率,流式细胞术检测药物作用HepG2后细胞周期及细胞凋亡的情况。结果80μmol／L的青蒿素对肝癌细胞株HepG2具有增殖抑制作用,其抑制率呈剂量、时间依赖效应,可使HepG2细胞周期阻滞于G0／S期,并诱导肝癌细胞发生凋亡。结论青蒿素能抑制肝癌HepG2细胞增殖。     

三氧化二砷对肝癌细胞株的体外抑制作用

目的研究三氧化二砷(As2O3)对肝癌细胞株HepG2,BEL-7402的抑制作用。方法用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测用As2O3对肝癌细胞株HepG2,BEL-7402生长及抑制率的影响;凋亡电泳检测电泳条带,流式细胞仪(FCM)分析细胞周期和凋亡率变化。结果在0.1~50.0μmol/L的浓度范围内As2O3对BEL-7402、HepG2细胞的生长均有明显的抑制作用,且有时间和浓度的依赖性;凋亡电泳显示5μmol/L As2O3对肝癌细胞株HepG2,BEL-7402凋亡率分别是46.7%和53.1%;流式细胞仪DNA组方图上可见细胞G1前期出现亚二倍峰。结论As2O3可抑制肝癌细胞株HepG2,BEL-7402的生长,且在一定的范围内,抑制率具有一定的浓度和时间依赖性;As2O3对BEL-7402细胞株的生长抑制作用大于HepG2;As2O3抑制肝癌细胞株HepG2,BEL-7402生长的作用与细胞凋亡有关。     

琐琐葡萄提取物多糖、黄酮对肝癌细胞HepG2的增殖抑制作用

目的：研究琐琐葡萄提取物多糖（VTP）、黄酮（VTF）在体外对肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用。方法：用不同VTP、VTF剂量组对体外培养的HepG2细胞分别干预24、48、72h后,用MTT法来观察其对HepG2细胞增殖的抑制作用。结果：（1）琐琐葡萄提取物VTP、VTF对HepG2细胞增殖在24h未表现出抑制作用;（2）与阴性对照组相比,除72hVTP剂量组（12500mg／L）外,48h和72h其余剂量组均表现出对HepG2细胞株的抑制作用,其作用差异有统计学意义（P〈0．05）;VTP和VTF所有剂量组48h均显出统计学意义（P〈0．001）;（3）重复测量设计资料的方差分析证明了琐琐葡萄提取物VTP、VTF对肝癌细胞株HepG2细胞的增殖有一定的抑制作用,测定时点与药物剂量分组存在交互作用;综合时间抑制曲线,琐琐葡萄提取物VTP和VTF在48h对肝癌细胞HepG2的抑制效果最佳。结论：通过体外对肝癌细胞株HepG2增殖的抑制初步证实,琐琐葡萄提取物多糖和黄酮具有一定抑制肝癌细胞增殖的作用。     

白花丹醌对肝癌细胞 HepG2 增殖及血管内皮生长因子表达的影响

目的 研究白花丹醌对人肝癌细胞 HepG2 的增殖、克隆形成及血管内皮生长因子 (VEGF) 表达的影响。方法 MTT 法检测白花丹醌对人肝癌细胞 HepG2 的增殖抑制率;平板克隆形成实验检测白花丹醌对 HepG2 细胞克隆形成率的影响;RT-PCR 及免疫荧光细胞化学检测白花丹酯对 HepG2 细胞 VEGF mRNA 和蛋白表达的影响。结果 MTT 法结果显示白花丹醌对人肝癌细胞 HepG2 的增殖有抑制作用,且随着药物浓度增加 (2、8、32、128 μmol/L) 和作用时间 (24、48、72 h) 延长,其抑制作用逐渐增强,与细胞对照组相比有显著差异 (〖WTBX〗P ＜0.05);平板克隆形成实验显示白花丹醌对 HepG2 细胞克隆形成有显著抑制作用 (〖WTBX〗P ＜0.05);RT-PCR 及免疫荧光细胞化学均显示随白花丹醌药物浓度增高,HepG2 细胞 VEGFmRNA 及蛋白表达水平下调。结论 白花丹醌对人肝癌细胞 HepG2 的增殖、克隆形成及 VEGF 表达均有显著抑制作用,其可能成为一种新的抗肿瘤药物。     

17-DMAG对肝癌HepG2细胞的作用研究

目的研究HSP90新型抑制剂17-二甲胺乙胺基-17-去甲氧基格尔德霉素(17-dimethy-laminoethylamino-17-demethoxygeldanamycin,17-DMAG)对肝癌细胞株HepG2增殖及凋亡的影响,并对其机制进行初步探讨。方法 MTT比色法检测不同浓度的17-DMAG及5 mg/L的DDP对HepG2细胞的生长抑制率;Annexin V-FITC/PI双染法检测经17-DMAG及DDP作用后HepG2细胞凋亡率的变化。结果 MTT法显示17-DMAG能抑制肝癌HepG2细胞的增殖,且呈时间-剂量依赖性。250 nmol/L的17-DMAG低浓度水平较DDP组对HepG2细胞的抑制率明显增高(P<0.05)。光学显微镜观察17-DMAG作用48 h后HepG2细胞密度减低,细胞体积变小,随着药物浓度增大,细胞数目明显减少。Annexin-FITC/PI双染法检测结果显示,400 nmol/L 17-DMAG干预48 h后细胞早期凋亡率为(22.42±1.83)%,5 mg/L顺铂干预48 h后细胞早期凋亡率为(6.50±1.20)%,未干预组48 h后细胞早期凋亡率为(0.58±0.49)%,表明17-DMAG能诱导HepG2细胞凋亡,且17-DMAG组凋亡率明显高于5 mg/L顺铂组及未干预组(P<0.05)。结论热休克蛋白90抑制剂17-DMAG呈时间-剂量依赖性抑制肝癌HepG2细胞增殖,随着药物浓度的加大,作用时间的延长,细胞增殖能力逐渐下降,并且能诱导HepG2肝癌细胞的凋亡。17-DMAG抑制肝癌细胞的作用较DDP强。     

硒化麒麟菜多糖对肝癌细胞株生长和凋亡的影响

 【目的】 探讨硒化麒麟菜多糖在体外对肝癌HepG2.2.15细胞株生长和凋亡的作用及机制?【方法】 处于生长期的人肝癌细胞HepG2.2.15分为3组,对照组?硒化麒麟菜多糖组和顺氨氯铂组?用MTT法检测各组肿瘤细胞增殖的情况,流式细胞仪检测细胞周期?细胞调亡以及凋亡基因Fas的表达情况?【结果】 硒化麒麟菜多糖在体外可抑制肿瘤细胞的增殖,最高抑制率为97.2%,并且有时间依赖性?硒化麒麟菜多糖可阻滞肝癌HepG2.2.15细胞的生长使之停留在S和G2/M期,从而抑制了肿瘤细胞的增殖,同时通过促进Fas表达14.4% ± 0.11%,明显高于对照组1.5% ± 0.01% (P < 0.05),从而诱导HepG2.2.15细胞凋亡?【结论】 硒化麒麟菜多糖可能是通过阻滞肿瘤细胞的生长及诱导细胞凋亡等机制,从而对肝癌细胞的增殖有一定的抑制作用?     

Bevacizumab对肝癌细胞株HepG2增殖和凋亡的影响

目的探讨Bevacizumab对肝癌细胞株HepG2增殖和凋亡的影响。方法应用免疫细胞化学法检测肝癌细胞株HepG2中血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（VEGFRs）蛋白的表达；ELISA法检测HepG2细胞培养上清液中VEGF蛋白的表达；Bevacizumab处理HepG2细胞48h后，MTT法检测Bevacizumab对细胞增殖的抑制作用，用流式细胞仪检测并分析细胞凋亡变化。设不加药物的HepG2细胞为对照组。结果HepG2细胞中VEGF和VEGFR蛋白呈阳性表达，其细胞培养上清液中存在VEGF蛋白分泌；Bevacizumab可抑制HepG2细胞增殖；并可诱导HeF，G2细胞的凋亡，凋亡率为（17．04±0．14）％，明显高于对照组（2．85±0．08）％（P〈0．05）。结论Bevacizumab町直接抑制肝癌细胞株HepG2的增殖，并诱导其凋亡；为Bevacizumab除抗血管生成之外的抗肿瘤作用机制提供新的研究依据；为Bevacizumab在肝细胞癌治疗的应用提供理论依据。     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂对肝癌诱导自噬的作用

目的 探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古霉素对肝癌细胞增殖凋亡是否存在影响,及该抑制作用是否与自噬相关.方法 采用MTT法检测不同浓度曲古霉素作用于肝癌HepG2细胞24 h、48 h、72 h以后肝癌细胞的增殖能力;使用流式细胞术检测不同浓度曲古霉素对HepG2肝癌细胞周期及凋亡的影响;蛋白印迹法(West-ern bl...     

灵芝孢子粉抑制人肝癌细胞生长的实验研究

目的:研究灵芝孢子粉在体内、体外对人肝癌细胞生长的抑制作用.方法:运用噻唑蓝(MTT)法研究灵芝孢子粉水溶性成分在体外对HepG2细胞的抑制作用,并利用裸小鼠的移植瘤模型研究灵芝孢子粉在体内对HepG2细胞的生长抑制作用.HE染色观察肝癌组织结构和细胞形态改变.结果:灵芝孢子粉对HepG2细胞的IC50值随作用时间增加而减小,72 h达到最低,IC50值为2.14 g/L.灵芝孢子粉为2 g/kg时,对裸小鼠移植瘤的抑制率为57.0%.镜下观察灵芝孢子粉治疗组肿瘤坏死组织较多,细胞异型性较小.结论:高浓度及高剂量的灵芝孢子粉具有抑制肿瘤细胞生长的作用.     

超声微泡造影剂增强重组腺相关病毒rAAV-sTRAIL感染肝癌细胞的实验观察

目的 探讨携带可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(sTRAIL)基因的重组腺相关病毒载体rAAV-sTRAIL对肝癌细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用,以及采用超声辐照联合微泡造影剂介导rAAV-sTRAIL转染肝癌细胞的有效性.方法 单纯重组腺相关病毒rAAV-sTRAIL感染肝癌细胞株HepG2,以及利用超声辐照联合微泡造影剂介导重组腺相关病毒rAAV-sTRAIL感染HepG2细胞,分别以RT-PCR方法和Westen印迹法检测细胞内sTRAIL基因mRNA及蛋白表达量,噻唑蓝法检测细胞的增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率.结果 重组腺相关病毒rAAV-sTRAIL可有效转染HepG2细胞,sTRAIL mRNA表达水平在微泡造影剂组高于单纯病毒组,二者差异有统计学意义(P<0.05);rAAV-srrRAIL可抑制HepG2细胞增殖,其抑制率在微泡造影剂组高于单纯病毒组,二者差异有统计学意义(P<0.05);rAAV-sTRAIL可诱导HepG2细胞凋亡,其凋亡率在微泡造影剂组高于单纯病毒组,二者差异有统计学意义(P<0.05).结论 构建出的重组腺相关病毒rAAV-sTRAIL在肝癌细胞中能有效表达,sTRAIL基因对肝癌细胞有明显的抑制增殖和促凋亡作用;联合超声微泡造影剂及低强度超声,可有效提高腺相关病毒载体在肝癌细胞中的感染率,从而增强sTRAIL对肝癌细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用.     

姜黄素联合吉西他滨对肝癌细胞HepG2增殖、凋亡的影响

目的:观察姜黄素、吉西他滨单药及联合用药对肝癌细胞HepG2增殖和凋亡的影响。方法:使用不同浓度的姜黄素、吉西他滨以及两药联合分别作用肝癌细胞HepG2 24h、48h、72h。MTT法检测上述药物单用或联用对HepG2细胞的生长抑制作用;采用流式细胞仪检测其对HepG2细胞凋亡率的影响。结果:姜黄素、吉西他滨单药及联合用药对HepG2细胞有明显的生长抑制作用,存在时间剂量依赖关系,均可诱导HepG2细胞凋亡,联合用药有协同作用。结论:姜黄素、吉西他滨能够抑制HepG2细胞增殖,诱导细胞凋亡,两药联用有协同作用。     

白术多糖对肝癌细胞增殖及侵袭的抑制作用及其机制

目的探讨白术多糖（PAM）对肝癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其机制。方法体外培养肝癌细胞HepG2分别给予不同 浓度的PAM处理,通过CCK-8和Transwell实验检测肝癌细胞的增殖、侵袭能力。采用免疫荧光技术检测肝癌细胞中β-catenin 蛋白表达水平,采用RT-PCR技术和免疫印迹法检测AKT、GSK-3β的基因和蛋白表达水平及其磷酸化表达,检测MMP-2的基 因和蛋白表达水平。HepG2 细胞给予LiCl/PAM/LiCl 联合PAM处理,检测细胞增殖、侵袭能力改变,检测GSK-3β磷酸化和 MMP2的蛋白水平。结果与空白对照组相比,PAM处理后肝癌细胞体外增殖能力下降、侵袭能力下降（P<0.05）;PAM处理可 以下调β-catenin蛋白表达、下调MMP-2基因与蛋白表达水平,同时抑制AKT与GSK-3β的磷酸化（P<0.05）。PAM对肝癌细胞 体外增殖、侵袭及AKT/GSK-3β/β-catenin通路的影响呈浓度依赖性：PAM的浓度越高,对肝癌细胞体外增殖、侵袭的抑制作用 越强;对AKT与GSK-3β的磷酸化的抑制作用越强,对β-catenin表达的抑制作用也越强。LiCl可以逆转PAM对肝癌细胞增殖、 侵袭的抑制作用,同时可以逆转PAM对GSK-3β磷酸化和MMP2的蛋白表达的抑制。结论PAM对肝癌细胞的体外增殖和侵 袭能力具有抑制作用,PAM可能通过影响Wnt/β-catenin 信号通路发挥作用。     

灵芝孢子油体外抗肿瘤活性比较研究

探讨灵芝孢子油对于不同肿瘤细胞的抗肿瘤活性差异,选取人肝癌细胞(HepG2)、人非小细胞肺癌细胞(A549)、人结肠癌细胞(HCT116)为待检测肿瘤细胞株,采用MTT法进行细胞活力检测,Western blot法检测NF-κB信号通路激活程度,Caspase-3活性检测法检测Caspase-3酶活性来对灵芝孢子油的抗肿瘤活性机制进行初步探讨,并对3种肿瘤细胞的抗肿瘤活性进行比较。经MTT细胞活力实验验证,发现灵芝孢子油对3种肿瘤细胞的生长均具有一定抑制作用,其抑制强度依次为A549细胞、HepG2细胞、HCT116细胞;Western blot检测结果显示,灵芝孢子油能促进NF-κB通路的激活,3种肿瘤细胞比较下,A549细胞NF-κB信号通路激活程度最强,其次为HepG2细胞,对HCT116细胞作用最弱;Caspase-3活性检测结果显示,灵芝孢子油能激活Caspase-3依赖的凋亡相关途径,其中对A549细胞Caspase-3酶激活程度最强,对HepG2细胞作用较强,对HCT116细胞作用最弱。因此,本研究发现,灵芝孢子油对3种肿瘤细胞的生长均具有一定抑制作用,其抗肿瘤活性呈时间剂量依赖性,其机制可能与激活NF-κB通路与Caspase-3凋亡途径加速肿瘤细胞凋亡坏死相关。3种肿瘤细胞生长抑制实验结果显示,灵芝孢子油对A549细胞的抗肿瘤活性最明显,其次为HepG2细胞,对HCT116细胞的抗肿瘤活性最弱。     

毛萼乙素诱导肝细胞癌细胞凋亡的实验研究

目的研究毛萼乙素抑制肝癌肿瘤细胞增殖的机制。方法利用MTr实验检测毛萼乙素对肝癌肿瘤细胞株增殖的影响,采用Hoechst染色法检测毛萼乙素是否能引起人肝癌细胞株HepG2的凋亡,采用Western—blotting检测凋亡相关蛋白Bax和PARP的表达水平,免疫荧光技术检测Bax的表达水平。结果毛萼乙素可以明显抑制肝癌细胞的生长,Hoechst染色实验发现毛萼乙素可以诱导肝癌细胞的凋亡,Western—blotting实验检测到实验组Bax高表达,凋亡蛋白PARP的剪切带与对照组相比也明显增强。免疫荧光实验也显示,实验组Bax高表达。结论毛萼乙素可通过升高促凋亡蛋白Bax的表达,促进肝癌细胞株HepG2的凋亡,从而抑制其增殖。     

紫草素对肝癌细胞增殖的影响

目的研究紫草素对肝癌细胞株HepG2增殖和表达增殖诱导配体（A proliferation-inducing ligand，APRIL）水平的影响，并与化疗药顺铂进行对比。方法MTT法检测紫草素对HepG2细胞增殖的抑制作用，采用免疫组化法和实时荧光定量PCR法证实肝癌细胞株HepG2上APRIL的表达，实时荧光定量PCR法检测加入不同终浓度的紫草素和顺铂后24h、48h和72h HepG2细胞表达APRIL mRNA的水平。结果紫草素对HepG2细胞有明显的增殖抑制作用，呈时间和剂量依赖性，HepG2细胞上有APRIL的表达，加入不同浓度的紫草素和顺铂后，HepG2细胞A-PRIL mRNA的水平均逐渐升高，至72h表达最高并与空白对照相比均有显著差异（P〈0．05）。结论紫草素可抑制肝癌细胞的增殖，但与顺铂一样，残存癌细胞有因APRIL表达升高而增殖能力增强的潜在趋势。     

枸杞多糖对人肝癌细胞 HepG2 生长的影响及其分子机制

目的 探讨枸杞多糖 (Lycium barbarum polysaccharides, LBP) 对人肝癌细胞 HepG2 生长的影响及可能机制。方法 人肝癌 HepG2 细胞用 100～1 000 mg/L LBP 处理 1～5 d,分别用 MTT 方法、流式细胞术检测细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡。用 Western blotting 分析周期蛋白 (cyclin) 和周期蛋白依赖性激酶 (cyclin-dependent kinase, CDK) 表达的变化。结果 LBP 以质量浓度依赖方式抑制肝癌细胞的生长,阻滞细胞在 G⁰/G¹ 期,并诱导细胞凋亡;其分子机制为引起 cyclin D、cyclin E 和 CDK2 蛋白表达下降。结论 LBP 抑制人肝癌细胞 HepG2 增殖的机制包括阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡。     

乙型肝炎病毒X蛋白对阿霉素诱导的肝癌细胞凋亡及p53、PTEN表达的影响

目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV)X蛋白对阿霉素诱导的肝癌细胞凋亡及p53、PTEN表达的影响.方法 用阿霉素(2.5 μg/ml)分别处理HepG2及稳定表达GFP、GFP-HBx融合蛋白的细胞系HepG2/GFP、HepG2/GFP-HBx,处理后不同时间在显微镜下观察细胞形态变化,流式细胞术检测细胞凋亡;RT-PCR检测p53、PTENmRNA水平;Western blotting检测p53、PTEN蛋白水平.结果 流式细胞术检测显示阿霉素处理后36h,HepG2/GFP-HBx细胞凋亡率为3.94%,明显低于HepG2(59.03%)、HepG2/GFP细胞(61.38%)(P<0.001),而与未处理对照组细胞(2.12%、2.78%、2.55%)无显著差别(P>0.05).RT-PCR分析显示HepG2/GFP-HBx细胞PTEN mRNA水平低于HepG2及HepG2/GFP细胞,而p53 mRNA水平无明显差别.Western blotting检测显示HepG2/GFP-HBx细胞PTEN蛋白明显低于HepG2及HepG2/GFP细胞,而p53蛋白无明显差别.结论 HBVX蛋白能够抑制阿霉素诱导的细胞凋亡及PTEN表达.HBVX蛋白对其细胞凋亡的抑制可能与其对p53-PTEN的抑制有关.     

白毛夏枯草提取液抗肝癌体内外实验研究

目的：观察白毛夏枯草提取物对肝癌细胞株HepG2的体外增殖抑制作用及对小鼠移植性肝癌H22实体瘤的体内抑制作用的影响。方法：（1）肝癌细胞增殖抑制观察：采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测药物,观察不同浓度的白毛夏枯草水提液对肝癌细胞株HepG2的增殖抑制作用;（2）小鼠腹水瘤抑制作用观察：小鼠接种H22腹水瘤后,造成移植性小鼠肝癌模型。随机分为阴性对照组（NS组）、阳性对照组（5-FU组）、白毛夏枯草水提物大剂量组、白毛夏枯草水提物小剂量组,分别观察荷瘤小鼠的抑瘤率。结果：（1）白毛夏枯草水提物对HepG2细胞有较强的抑制增殖作用,并呈一定的浓度依赖性。（2）白毛夏枯草水提物大剂量组、小剂量组对小鼠腹水瘤抑制率分别为37.84%、34.82%。结论：白毛夏枯草对肝癌细胞和小鼠腹水瘤有较好的抑制作用。     

MTT法及AO/EB荧光染色法分析斑蝥酸钠对HepG2的生长抑制的研究

目的:观察不同剂量斑蝥酸钠在体外作用24h对人肝癌细胞HepG2生长的影响。方法:用MTT法及AO/EB荧光染色法分析斑蝥酸钠对HepG2的生长抑制情况。结果:小、中、大剂量斑蝥酸钠作用24h,对HepG2的抑制率分别为0、24.37%、25.54%,大剂量有明显抑制作用(P<0.01);荧光染色法显微镜下可观察到凋亡小体。结论:斑蝥酸钠能抑制肝癌细胞生长,并且可诱导其凋亡。     

一氧化氮对人肝癌细胞SMMC-7721和HepG2生长增殖的影响

目的：应用两株人肝癌细胞（SMMC-7721和HepG2）为实验模型，以硝普钠（SNP）为NNO供体，探讨NO对人肝癌细胞生长增殖的影响。方法：应用MTT、荧光染色技术和电子显微技术、DNA琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术定性和定量地检测SMMC-7721和HepG2细胞凋亡情况。结果：NO供体SNP能抑制人肝癌细胞SMMC-7721和HepG2的生长增殖，并诱导其凋亡，在一定范围内呈时间-剂量依赖关系，同时也引起细胞坏死；SMMC-7721细胞对NO作用的敏感性较HepG2高。结论：NO可抑制人肝癌细胞生长增殖，诱导细胞凋亡，并引起死亡，且两株细胞对其敏感性不同。