补肾化痰祛瘀方对铜负荷Wilson病模型TX小鼠骨代谢异常的影响

目的 探讨补肾化痰祛瘀方对Wilson病TX小鼠骨代谢异常的影响及其作用机制。方法 TX和正常对照小鼠随机分为空白组(Blank group)、Wilson病模型组(Wilson disease model group)、二巯丁二酸组(DMSA group)、补肾化痰祛瘀方(BSHTQYF group)、补肾化痰祛瘀方+DMSA组(BSHTQYF+DMSA),每组10只。运用苏木精-伊红染色法观察小鼠股骨组织病理形态结构变化，番红染色法进一步辨析小鼠软骨组织的剥脱与生长；免疫组化法检测小鼠股骨组织中骨钙蛋白(Osteocalcin, BPG)与骨保护蛋白(Osteoprotegerin, OPG)的表达情况，并测定其平均光密度水平。结果 与空白组相比，Wilson病模型组小鼠股骨组织形态结构紊乱变形；股骨组织中的BPG蛋白及OPG蛋白阳性表达及平均光密度水平显著下降(P<0.01);补肾化痰祛瘀方组上述指标较Wilson病模型组改善明显(P<0.01)。结论 补肾化痰祛瘀方能促进TX小鼠股骨组织的生长发育，提高TX小鼠骨组织中BPG蛋白及OPG蛋白表达水平，改善TX小鼠的骨...     

补肾活血系列方对血管性痴呆小鼠脑组织IL-1β和TNF-α含量的影响

目的:探讨补肾活血方、补肾方、活血方对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及脑组织白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响。方法:采用反复脑缺血再灌注法复制血管性痴呆小鼠模型,以尼莫地平为阳性对照组,观察补肾活血方、补肾方、活血方3组小鼠水迷宫法行为学及脑组织IL-1β和TNF-α含量的变化。结果:与假手术组比较,模型组小鼠学习与记忆能力下降(P0.01),脑组织IL-1β和TNF-α含量明显升高(P0.01);与模型组比较,各治疗组学习成绩和记忆成绩均有明显提高(P0.05,P0.01),脑组织IL-1β和TNF-α含量明显下降(P0.05,P0.01);各治疗组比较,补肾活血组的学习和记忆成绩优于其它治疗组(P0.05),脑组织IL-1β和TNF-α含量低于其它治疗组(P0.05,P0.01)。结论:补肾活血系列方可通过降低脑组织IL-1β和TNF-α含量,改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力,且补肾活血方优于活血方和补肾方,活血方和补肾方无显著差异。     

补肾活血化浊方联合驱铜治疗肝肾亏虚、痰瘀互结证Wilson病患者肌张力障碍临床观察

目的 通过研究自拟方补肾活血化浊方联合驱铜治疗,探讨对Wilson病肝肾亏虚、痰瘀互结证患者肌张力障碍的改善情况。方法 将60例肝肾亏虚、痰瘀互结型Wilson病合并肌张力障碍患者采用完全随机分组,分为对照组、补肾活血化浊方组、二巯丙磺酸钠(Sodium Dimercaptosulphonate, DMPS)组、补肾活血化浊方联合DMPS组,每组15例,除对照组予安慰剂治疗,其余各组均予相应的药物治疗,将治疗前与治疗4周后UWDRS评分Ⅲ(神经功能)、Ashworth量表评分、BFM评分及中医证候积分进行比较,采用SPSS 23.0统计软件进行统计学分析,对4组患者的疗效进行评定。结果 将各组患者治疗前Uwdrs评分Ⅲ(神经功能)、Ashworth量表评分、BFM评分及中医证候积分进行比较,差异无明显统计学意义(P>0.05),对照组治疗前后各项积分变化与治疗前无明显差异(P>0.05),补肾活血化浊方组、DMPS组、补肾活血化浊方联合DMPS组治疗前后各项评分均有所下降(P<0.05),其中以补肾活血化浊方联合DMPS组评分降低更为明显,差异有统计学意义(P<...     

化浊解毒含药血清对大鼠肝星状细胞增殖及细胞因子的影响

目的:观察化浊解毒含药血清对体外培养活化的大鼠肝星状细胞增殖及活性的影响,探讨化浊解毒方治疗肝纤维化的作用机制.方法:不同剂量(分别含有生药30,60,120 g·L-1)的化浊解毒方,按0.01 mL·g-1体重SD大鼠灌胃给药,以制备含药血清;常规培养活化的肝星状细胞( HSC-T6),用不同浓度的含药血清进行干预,用MTT,ELISA,RT-PCR法分别检测肝星状细胞增殖、细胞上清液中Ⅰ型胶原的含量以及细胞中转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA基因的表达.结果:与正常血清组比较,化浊解毒方含药血清各浓度组均呈现出抑制HSC增殖的作用(P＜0.05),且呈剂量和时间依赖性.与正常血清组比较,化浊解毒方含药血清各个浓度组在作用48 h后,细胞上清液中的Ⅰ型胶原的含量均降低(P＜0.05),均能下调细胞中TGF-β1 mRNA的表达(P＜0.05).结论:化浊解毒方之所以能有效的治疗肝纤维化可能与化浊解毒方抑制肝星状细胞的增殖和活性有关.     

补肾活血化浊方联合经颅磁刺激对Wilson病患者神经功能、精神和认知功能障碍的影响

目的：本研究选用自拟方补肾活血化浊方联合经颅磁刺激治疗Wilson病并观察其对神经功能、精神和认知功能方面的影响。方法：将100例Wilson病患者随机分为对照组、补肾活血化浊方组、经颅磁刺激组及补肾活血化浊方联合经颅磁刺激治疗4组,每组25例,所有病例都进行规范排铜治疗,除对照组外,其余组均在常规排铜治疗的基础上给予相应治疗,治疗4周,于治疗前后分别运用改良Young量表、HAMA、HAMD、MoCA、专项认知域量表对疗效进行评估,运用SPSS23.0统计软件进行统计学分析,对4组患者的疗效进行评定。结果：4组治疗后改良Young量表、HAMA、HAMD、MoCA以及四项专项认知域量表评分均较治疗前有所下降(P<0.05),其中以补肾活血化浊方联合经颅磁刺激组疗效最为显著(P<0.01),治疗后各组总有效率以补肾活血化浊方联合经颅磁刺激组最高,达92%(23/25),其中认知功能改善以语言功能及执行能力的改善为主。结论：补肾活血化浊方联合经颅磁刺激治疗对于Wilson病患者神经功能、精神和认知功能障碍具有明显的改善作用,临床上值得推广。     

补肾活血化浊方干预肝豆状核变性肝纤维化的临床研究

目的:探讨血清肝纤维化四项指标透明质酸酶(HA)、Ⅲ型前胶原(PIIINP)、Ⅳ型胶原(CIV)、层粘连蛋白(LN)、相关肝功能指标在肝豆状核变性肝纤维化诊断中的意义及补肾活血化浊方加减治疗肝豆状核变性肝纤维化的临床疗效。方法:检测42例肝豆状核变性患者(WD组)和42例正常人(正常组)血清中HA、PIIINP、CIV、LN、AKP及相关肝功能指标水平,其中42例肝豆状核变性患者行声辐射力脉冲成像(Acoustic Radiation Force Impulse, ARFI)技术及常规超声学检查,观测肝纤维化分期程度及脾脏厚度,进行肝纤维化的对比研究。对42例肝豆状核变性患者采用随机数字表法分为对照组和观察组,各21例。两组患者均予谷胱甘肽、二巯基丙磺酸钠(DMPs)保肝驱铜常规治疗,观察组在常规治疗基础上予口服中药复方补肾活血化浊方加减,均治疗4个疗程(8天1个疗程)。结果:肝豆状核变性肝纤维化患者(WD组)HA、PIIINP、CIV、LN四项指标水平均显著高于正常组(P<0.01),HA、PIIINP、CIV、 LN、脾脏厚度水平与纤维化分期均呈高度正相关(r=0.849、0.858、0.677、0.903、0.933,P均<0.05)。四项指标联合诊断肝纤维化的判别函数为:-12.268+0.027HA+0.053LN+0.085PIIINP-0.016CIV。诊断的灵敏度、特异度、阳性预测价值和阴性预测价值分别为28.57%、54.76%、38.71%和43.4%。与治疗前比较,两组患者血清HA水平显著降低(P<0.01);血清CIV、LN水平明显降低(P<0.05);血清PIIINP差异无统计学意义(P>0.05)。观察组治疗后两组患者HA、PIIINP、CIV、LN水平与对照组治疗后比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:血清HA、PIIINP、CIV、LN、脾脏厚度指标联合检测可提高临床诊断的准确性和可靠性。西医保肝驱铜治疗的同时,辨证使用补肾活血化浊方加减可有效改善肝功能,发挥抗纤维化作用。     

补肾活血系列方对血管性痴呆小鼠血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的影响

目的 :探讨补肾方、活血方、补肾活血方对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响。方法:采用反复脑缺血再灌注法复制血管性痴呆小鼠模型,以尼莫地平为对照组,观察补肾方、活血方、补肾活血方三组小鼠水迷宫法行为学及血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果 :与假手术组比较,模型组小鼠学习与记忆能力明显下降(P<0.01),血浆TXB2含量明显升高,6-Keto-PGF1α含量明显下降(P<0.01);与模型组比较,各治疗组学习记忆成绩及血浆6-Keto-PGF1α含量均明显提高,血浆TXB2含量明显降低(P<0.05或P<0.01);各治疗组比较,补肾活血组(生药14.28g/kg)的学习和记忆成绩优于其它治疗组(P<0.05),补肾活血组和活血组(生药7.14g/kg)在降低血浆TXB2,升高6-Keto-PGF1α含量优于补肾组(生药7.14g/kg,P<0.05或P<0.01)。结论:补肾方、活血方、补肾活血方均可通过降低血浆TXB2,升高6-Keto-PGF1α含量,改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力,且补肾活血方与活血方在调节TXB2/6-Keto-PGF1α作用方面优于补肾方。     

补肾活血方调控复发性流产小鼠母胎界面血管生成实验研究

目的：观察补肾活血方对复发性流产（RSA）小鼠血管内皮生长因子（VEGF）、可溶性血管内皮生长因子受体-1 (sFlt-1)、缺氧诱导因子-1α (HIF-1α)、转化生长因子-β (TGF-β)的影响,探讨其降低流产率的作用机制。方法：构建RSA小鼠模型,将40只RSA模型小鼠随机分为模型组、补肾活血方低、中、高剂量组（6.53、13.06、26.13 g/kg） 4组,每组10只,另取10只正常妊娠小鼠作空白组。补肾活血方低、中、高剂量组给予对应剂量的补肾活血方颗粒剂水溶液灌胃,空白组、模型组给予等容量蒸馏水灌胃,连续给药14 d后,处死小鼠,收集样本。观察各组小鼠胚胎丢失情况及蜕膜组织病理形态学改变;采用ELISA法检测血清VEGF、sFlt-1、HIF-1α、TGF-β含量;采用RT-PCR法检测蜕膜组织VEGF、sFlt-1、HIF-1α、TGF-βmRNA表达。结果：与空白组比较,模型组小鼠胚胎丢失率、血清HIF-1α、sFlt-1及蜕膜组织HIF-1α、sFlt-1 mRNA水平升高（P<0.05）,蜕膜组织VEGF、TGF-β mRNA及血清VEGF、TGF-β水...     

肝豆灵片对Wilson病模型TX小鼠血管损伤因子及ICAM-1、VCAM-1表达的影响

目的探讨肝豆灵片(GDL)对Wilson病模型TX小鼠血管损伤因子、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子(VCAM-1)表达的影响。方法将40只TX小鼠采用随机数字表法分为模型组,GDL高、中、低剂量组,青霉胺组,每组8只。另选取8只正常的DL小鼠作为对照组。对照组及模型组小鼠灌胃生理盐水,肝豆灵各剂量组及青霉胺组灌胃对应剂量肝豆灵及青霉胺。各组均连续灌胃4周。ELISA法检测血浆同型半胱氨酸(Hcy)、血管假血友病因子(vWF)、血栓调节蛋白(TM)、血管内皮细胞蛋白C受体(EPCR),HE染色、透射电镜观察大脑中动脉区域脑组织中内皮血管形态学变化,免疫组织化学观察大脑中动脉区域脑组织中内皮血管ICAM-1、VCAM-1表达变化。结果与对照组比较,模型组Hcy、vWF、TM、EPCR水平升高(P0.01),ICAM-1、VCAM-1表达明显增高(P0.01)。与模型组比较,青霉胺组Hcy、vWF、TM、EPCR水平变化差异无统计学意义(P0.05),GDL高、中剂量组Hcy、vWF、TM、EPCR数值降低(P0.05,P0.01),GDL低剂量组Hcy水平下降(P0.01);同时GDL高、中、低剂量组和青霉胺组ICAM-1、VCAM-1表达减少(P0.05,P0.01)。与青霉胺组比较,GDL高、中剂量组Hcy、TM、EPCR数值降低(P0.01,P0.05),GDL高剂量组vWF水平下降(P0.05);同时GDL高、中量组ICAM-1、VCAM-1表达减少(P0.05,P0.01)。与对照组比较,模型组小鼠存在血管损伤变化,各用药组血管损伤较模型组轻。结论 WD动物模型TX小鼠存在血管损伤,肝豆灵具有一定的血管保护作用,可以减轻血管内皮损伤。     

活血软肝方等治疗慢乙肝及抗肝纤维化的研究

目的 :观察中药活血软肝方联合苦参素治疗慢乙肝的临床疗效及其抗肝纤维化作用。方法 :中药活血软肝方每日 1剂 ,日煎服 2次。苦参素 4ml肌注每日 1次。结果 :活血软肝方和苦参素联合治疗 6个月。治疗组慢乙肝HBeAg、HBV DNA的阴转率分别为 5 4 5 5 %、5 7 89%。HA、TGFβ1由 (2 83 4 3± 5 1 32 )、(8 0 9± 2 31)降至(92 31± 13 92 )、(3 6 2± 1 0 7) ,和对照组相比有显著性差异。结论 :活血软肝方和苦参素联合应用有明显的抗病毒、保肝作用。同时能降低血清中HA、TGFβ1值 ,有抗肝纤维化作用     

补肾调肝活血方治疗卵巢早衰30例临床观察

目的：观察补肾调肝活血方治疗卵巢早衰的临床疗效。方法：将本病60例采用随机数字表法按1：1的比例分为治疗组和对照组各30例,治疗组采用补肾调肝活血方治疗,对照组采用己烯雌酚和安宫黄体酮治疗。结果：治疗组在改善头晕耳鸣、腰膝酸软、心烦易怒、性欲低下以及FSH、LH、E2等症状方面均优于对照组。结论：补肾调肝活血方治疗卵巢早衰疗效明显。     

补肾化浊方对非酒精性脂肪肝大鼠血清瘦素与胰岛素抵抗的影响

目的:研究补肾化浊方对高脂饲料喂养大鼠肝功、血脂、血糖、胰岛素抵抗、瘦素的影响,探讨补肾化浊方防治非酒精性脂肪肝作用机制。方法:45只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、水林佳(19 g.kg-1)组和补肾化浊方(含生药20 g.kg-1)组。空白组予普通饲料喂养,其余3组予高脂饲料喂养,水林佳组、补肾化浊方组在高脂饲料喂养的同时进行相应的药物干预,12周后,处死大鼠,计算大鼠肝指数、Lee’s指数、胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI),检查肝功能、血脂、血糖、胰岛素(INS)、瘦素(LEP),并进行肝脏病理检查。结果:与模型组比较,补肾化浊方组、水林佳组均能明显改善大鼠丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、LEP水平(P<0.01);在改善大鼠INS,IRI,ISI方面,补肾化浊方组优于水林佳组(P<0.05或P<0.01),水林佳组对INS,IRI无明显改善作用,水林佳组、补肾化浊方组大鼠脂肪染色、糖原染色改善优于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论:补肾化浊方通过保肝、调节血脂、改善瘦素及胰岛素抵抗等方面发挥治疗作用。     

肝豆扶木汤对TX小鼠肝纤维化的保护作用及机制研究

目的 探讨肝豆扶木汤（Gandou Fumu Decoction, GDFMD）对Wilson病肝纤维化模型TX（toxic milk）小鼠TGF-β1/Smad信号通路表达的影响。方法 60只TX小鼠随机分为模型组、GDFMD高、中、低剂量组和青霉胺组,每组12只,另设正常组12只。GDFMD高、中、低剂量组按31.2、15.6、7.8 g生药/kg进行灌胃,青霉胺组按0.1 g/kg（0.2 mL/10 g）灌胃,模型组和正常组给予等容积生理盐水,每天 1次,连续灌胃4周。采用赖氏法检测血清谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活力,溴甲酚绿法检测血清白蛋白（albumin,ALB）含量;采用HE染色、Masson染色观察肝组织病理变化;采用RT-PCR和Western blot检测肝组织中TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7 mRNA和蛋白的表达。结果 （1）与正常组比较,模型组血清ALT、AST活力升高,ALB含量降低（P<0.01）,与模型组比较,GDFMD高、中剂量组和青霉胺组ALT、AST活力降低,ALB含量升高（P<0.01）,GDFMD低剂量组AST活力降低,ALB含量升高（P<0.05）。（2）模型组可见肝纤维化特征性病理表现,各用药组均有不同程度改善。（3）与正常组比较,模型组TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA和蛋白表达升高,Smad7 mRNA和蛋白表达降低（P<0.01）,与模型组比较,GDFMD高、中剂量组和青霉胺组TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA和蛋白表达降低,Smad7 mRNA和蛋白表达升高（P<0.05, P<0.01）,GDFMD低剂量组TGF-β1 mRNA和蛋白、Smad2蛋白表达降低,Smad7蛋白升高（P<0.05, P<0.01）。结论 GDFMD具有抗肝纤维化作用,其作用机制可能与调控TGF-β1/Smad信号通路相关因子的基因与蛋白表达有关。     

活血软肝丹对酒精性肝纤维化大鼠TNF-α及TGF-β1的影响

目的探讨活血化瘀、软坚散结之活血软肝丹防治肝纤维化的机制,为其临床运用提供依据.方法 将大鼠分为四组,其中活血散结组、秋水仙碱组及模型组以白酒灌胃制作大鼠酒精性肝损伤模型,空白对照组不造模;观察各组大鼠肿瘤坏死因子 (TNF)-α和转化生长因子 (TGF)-β 1水平.结果与空白对照组比较,模型组血清及肝组织 TNF-α、TGF-β1水平明显升高;与模型组比照,秋水仙碱组及活血散结组血清及肝组织 TNF-α、TGF-β1水平降低.结论大鼠肝损伤可能在于TNF-α、TGF-β1水平升高,加重肝纤维化形成;活血软肝丹对肝纤维化防护作用显著.     

活血补肾方及其拆方对退变腰椎间盘IL-1β、TNF-α mRNA表达的影响

目的:观察活血补肾方及其拆方对退变椎间盘组织IL-1β、TNF-α mRNA表达的影响。方法:采用纤维环针刺法复制腰椎间盘退变动物模型。造模成功后,将50只新西兰大白兔随机分为活血补肾方、活血方、补肾方、吲哚美辛及模型对照组5组,给药6周。采用逆转录聚合酶链反应检测IL-1β和TNFαmRNA表达情况。结果:与模型组比较,活血补肾方、补肾方、活血方和吲哚美辛组IL-1β、TNFα mRNA的表达均下调(P<0.01)。结论:活血补肾方具有抑制IL-1β、TNFα mRNA表达的作用,这可能是活血补肾方减轻退变椎间盘炎症反应,减缓椎间盘退变,治疗椎间盘源性腰痛的机理之一。     

化痰祛瘀方在肝豆状核变性模型小鼠海马神经细胞增殖中的作用及相关机制研究

目的:探讨化痰祛瘀方在肝豆状核变性(Wilson病)模型小鼠海马神经细胞增殖中的作用及PI3K-AKT-mTOR信号通路相关机制。方法:准备健康4月龄Wilson病模型TX小鼠和DL小鼠。制备中药化痰祛瘀方溶液备用。分组设立正常对照组、模型组和实验组,按实验设计分组处理。采用Western blot检测PI3K-AKT-mTOR信号通路相关因子和增殖相关因子的蛋白表达水平; 同时,采用Brd U掺入法检测化痰祛瘀方处理Wilson病模型小鼠海马神经细胞增殖。结果:与正常对照组相比,模型组总PI3K、AKT和mTOR及p-PI3K、p-AKT和p-mTOR蛋白水平均明显上调,而PCNA和Ki-67蛋白表达水平及Brd U阳性细胞数明显降低(均P<0.05)。同时,与模型组相比,实验组总PI3K、AKT和mTOR蛋白水平及p-PI3K、p-AKT和p-mTOR均明显降低,而PCNA和Ki-67蛋白表达水平和Brd U阳性细胞数明显增加(均P<0.05)。结论:化痰祛瘀方可有助于促进Wilson病模型小鼠海马神经细胞增殖,增加PCNA和Ki-67蛋白表达水平,其可能与抑制PI3K-AKT-mTOR信号通路激活,抑制PI3K、AKT和mTOR磷酸化水平相关。     

化浊解毒调肝方对肝纤维化大鼠肝组织TIMP-1表达的影响

目的探讨化浊解毒调肝方抗肝纤维化的作用机制。方法将120只健康雄性SD大鼠随机分为6组。即正常组、模型组、秋水仙碱预防组、化浊解毒调肝方预防组、秋水仙碱治疗组、化浊解毒调肝方治疗组各20只,除正常组外其它各组均采用腹腔注射未灭活的猪血清建立肝纤维化大鼠模型,分别采用秋水仙碱和化浊解毒调肝方进行药物干预。各组分别于造模8、12周末随机处死10只大鼠,用免疫组化法观察药物对肝组织基质金属蛋白酶抑制因子(TIMPs)表达的影响。结果化浊解毒调肝方有明显的抑制肝纤维化模型大鼠肝组织TIMP-1的表达的作用,且抑制作用要优于秋水仙碱(P0.05)。结论化浊解毒调肝方可有效防治大鼠肝纤维化,其作用机制可能是通过抑制肝纤维化组织TIMP-1的表达实现的。     

益肾化浊方对SAMP8小鼠NEI网络相关指标的影响

目的:观察益肾化浊方对SAMP8小鼠神经-内分泌-免疫网络(NEI网络)相关指标水平的作用,为益肾化浊方防治老年性痴呆提供实验信息和科学依据。方法:根据月龄(6、9、12月)不同共选择90只健康雄性SMAP8小鼠,各月龄小鼠分别为30只,然后同一月龄随机分为安慰剂组、安理申组和益肾化浊方组,每组10只。分别给予安理申、益肾化浊方及生理盐水灌胃,每日1次,连续灌胃4周。4周后应用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清中乙酰胆碱(Ach)、雌二醇、促肾上腺皮质激素(ACTH)和白细胞介素-2(IL-2)的含量。结果:1)相同月龄与安慰剂组相比,9、12月龄小鼠安理申组与益肾化浊方组对Ach水平均有上调作用,具有统计学意义(P0.05)。2)相同月龄与安慰剂组相比,9、12月龄小鼠益肾化浊方组对雌二醇和ACTH水平也有上调作用,对IL-2水平有下调作用,具有统计学意义(P0.05)。3)与安慰剂组相比,9月龄小鼠益肾化浊方组Ach、雌二醇、ACTH和IL-2均有变化(P≤0.001);与安慰剂组相比,12月龄小鼠益肾化浊方组Ach、雌二醇、ACTH和IL-2均有变化(P0.001)。结论:益肾化浊方可通过整体多靶点调节NEI网络相关指标水平,达到治疗AD的目的。除此之外,早期防治对NEI网络稳态的恢复效果更明显。     

扶脾柔肝方对肝纤维化大鼠转化生长因子-β1/Smad信号通路的影响

目的探讨扶脾柔肝方对肝纤维化(HF)大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad信号通路的干预作用。方法将SD大鼠随机分为7组:正常对照组,模型组,秋水仙碱组(0.2 mg·kg~(-1)),扶正化瘀组(0.415 g·kg~(-1)),扶脾柔肝方低、中、高剂量组(20,40,80 g·kg~(-1))。采用大鼠背部皮下注射(sc)50%四氯化碳和灌胃(ig)30%乙醇的方法诱导HF,造模10周,成功建立大鼠HF模型,其后给予相应药物10 m L·kg~(-1),每日1次,连续4周,正常对照组、模型组给予等量生理盐水。检测大鼠血清TGF-β1;HE染色和Masson染色观察肝组织病理学变化;免疫组化法检测肝组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;同时,采用荧光定量PCR方法及免疫印迹法(Western blot)检测肝组织中TGF-β1、Smad 3、Smad 4、Smad7 mRNA及蛋白的表达。结果模型组的HF程度较其余组明显严重,与正常对照组比较,模型组大鼠血清TGF-β1明显升高(P0.01),肝组织α-SMA蛋白及TGF-β1、Smad3、Smad4 mRNA及蛋白表达升高Smad 7表达降低(P0.01);与模型组比较,扶脾柔肝方各组大鼠血清TGF-β1明显降低(P0.05,P0.01),肝组织α-SMA蛋白及TGF-β1、Smad3、Smad4 mRNA及蛋白表达下调(P0.01),Smad 7 mRNA及蛋白表达升高(P0.05,P0.01)。结论扶脾柔肝方下调HF肝组织α-SMA蛋白及TGF-β1、Smad3、Smad4 mRNA及蛋白表达水平,上调Smad7 mRNA及蛋白表达水平,可能是其抗HF作用机制之一。     

补肾调肝活血方治疗卵巢早衰117例临床观察

目的:观察补肾调肝活血方治疗卵巢早衰的临床疗效.方法:治疗组117例采用补肾调肝活血方配合小剂量西药人工周期治疗,对照组58例采用常规剂量西药人工周期治疗.结果:治疗组总有效率为85.47％,优于对照组的81.03％ (P＜0.05);且治疗组改善中医症状方面明显优于对照组(P＜0.05).结论:补肾调肝活血方治疗卵巢早衰有较好疗效.