海水浸泡对创伤性脑损伤大鼠脑功能的影响及其机制

目的探讨海水浸泡对创伤性脑损伤(TBI)大鼠脑功能的影响及其机制。方法按照随机数字表法将18只成年健康雄性SD大鼠分为假手术(sham)组、TBI组和TBI合并海水浸泡伤(TSI)组, 每组6只。TBI组、TSI组利用颅脑打击器制备TBI大鼠模型, sham组和TBI组大鼠术后在26.0 ℃环境下放置10 h, TSI组大鼠术后在(26.0±0.5)℃人工海水中浸泡10 h。检测TBI组和TSI组大鼠打击区脑损伤体积, 通过磁共振T2加权成像(T2WI)、改良神经功能缺损评分(mNSS)、旷场实验、Morris水迷宫实验检测各组大鼠的脑影像学与功能变化, 通过免疫组化法检测各组大鼠的脑皮质损伤情况、Western blotting实验检测铁死亡标志分子x-CT、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达水平。结果 sham组大鼠的脑组织结构及形态未见明显异常, TBI组和TSI组大鼠脑水肿明显、mNSS评分升高, 第7天TSI组大鼠的脑损伤体积明显大于TBI组(P<0.01)。与sham组比较, TBI组和TSI组大鼠在中间区域的停留时间百分比明显减少, 找到平台的次数明显减少, 在...     

创伤性脑损伤合并海水浸泡性体温过低症小鼠模型的建立与评估

目的通过受控皮质撞击和低温海水浸泡, 构建小鼠创伤性脑损伤(TBI)合并海水浸泡性体温过低症模型, 观察其生命体征及损伤的变化规律, 并评估损伤程度。方法 48只雄性C57BL/6小鼠, 按照随机数字表法分为8组, 对照组、TBI组、不同温度(10 ℃、15 ℃、20 ℃)海水浸泡组、TBI合并不同温度(10 ℃、15 ℃、20 ℃)海水浸泡组, 每组6只。TBI组小鼠采用皮质撞击装置打击小鼠脑皮质的方式建立脑外伤模型, 海水浸泡组小鼠则是将其锁骨以下部位浸入不同温度的海水中, 保持呼吸通畅。对照组小鼠仅磨开骨窗, 止血缝合后不做其他处理。观察各组小鼠低温海水浸泡1、2、3 h后的死亡率及24 h(低温海水浸泡1 h)后的改良神经功能缺损评分(mNSS)及Garcia评分。观察对照组、TBI组、15 ℃海水浸泡组以及TBI合并15 ℃海水浸泡组小鼠低温海水浸泡1 h后的血气指标、脑组织病理、伊文思蓝(EB)含量, 使用免疫组化染色法检测小胶质细胞标志物离子钙结合适配器分子-1(Iba-1)的阳性细胞表达率。结果浸泡1 h后, 海水浸泡组小鼠及TBI合并海水浸泡组小鼠的死亡率随着水温的降...     

小胶质细胞对创伤性脑损伤病理生理影响的研究进展

小胶质细胞是中枢神经系统的免疫细胞, 生理状态下小胶质细胞在神经系统的监控、诱导凋亡及突触的成熟等方面具有重要作用。创伤性脑损伤(TBI)作为一种病理损害可以引起中枢神经系统结构和功能损伤, 而激活的小胶质细胞能够改变其病理进程, 在损伤的过程中发挥重要功能。笔者就小胶质细胞的生理功能及其在TBI后的病理作用作一综述, 为TBI的临床治疗提供借鉴。     

颅脑海水浸泡伤损伤机制研究进展

颅脑海水浸泡伤是一类特殊的复合型损伤, 低温、高渗、高碱、高盐、细菌感染等为主要致伤原因, 具有损伤机制复杂、救治困难、预后差等特点。目前, 颅脑海水浸泡伤损伤机制的研究主要是通过构建动物实验模型, 在组织、细胞、细胞器、分子等层面展开。但由于颅脑海水浸泡伤相比陆上单纯颅脑损伤伤情更为复杂, 故其稳定的疾病模型构建不易。针对颅脑海水浸泡伤损伤机制方面的研究大多相对单一、片面, 存在诸多不同观点, 其具体损伤机制至今尚未明确。笔者就颅脑海水浸泡伤损伤机制的研究进展进行综述, 以期促进颅脑海水浸泡伤机制的深入研究, 为临床救治提供参考。     

C-EPO预处理对创伤性脑损伤合并海水淹溺大鼠肺组织Nrf2/GPX4通路及铁死亡的影响

目的探究氨甲酰化促红细胞生成素(C-EPO)对创伤性脑损伤(TBI)合并海水淹溺(SWD)大鼠肺组织核因子E2相关因子2(Nrf2)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)通路及铁死亡的影响。方法选取72只SD大鼠按随机数字表法分为假手术(sham)组、TBI+SWD组、C-EPO组和C-EPO+ML385(Nrf2抑制剂)组各18只(其中每组6只大鼠为备用)。采用控制性皮质撞击(CCI)颅脑致伤法+气管内泵入海水法(3 ml/kg)建立TBI+SWD大鼠模型。每24 h腹腔注射50 μg/kg的C-EPO。Nrf2抑制剂采用ML385, 30 mg/kg, 1次/d。对各组大鼠进行神经功能评分与肺组织含水量测定, HE染色观察肺形态, 普鲁士蓝染色观察肺组织中铁沉积情况, 分光光度计法测定肺组织中铁、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及GPX4活性, qPCR法检测肺组织中Nrf2 mRNA和GPX4 mRNA表达水平。结果 4组大鼠造模后24 h神经功能评分差异有统计学意义(F=21.30, P<0.001), TBI+SWD组、C-EPO+ML385组大鼠神经功能评分均低于...     

组蛋白乳酸化在创伤性脑损伤免疫调控中作用的研究进展

创伤性脑损伤(TBI)是导致暂时或永久性运动、认知功能障碍的主要原因。TBI会引发大脑中的炎症反应, 以促进细胞碎片清除和组织修复。然而, 免疫细胞过度和长期激活会放大炎症级联反应, 加剧神经元损伤或死亡, 并可能导致严重的脑功能障碍或退行性疾病。因此, 持续性炎症引起的继发性损伤是TBI病理过程的关键组成部分。乳酸作为无氧糖酵解的主要代谢产物, TBI后其浓度明显升高, 并作为重要的免疫调控分子而非代谢废物参与脑内炎症反应。特别重要的是, 组蛋白乳酸化作为乳酸衍生的新型组蛋白翻译后修饰(HPTM)方式, 允许乳酸参与调控中枢神经系统的复杂病理生理学过程。因此, 深入研究TBI时组蛋白乳酸化作用过程及其免疫调控机制, 有望为早期干预并改善TBI患者预后提供新的见解。为此, 笔者就组蛋白乳酸化在TBI免疫调控中作用的研究进展进行综述, 从HPTM角度为进一步阐明TBI致伤机制、探寻新的预警和诊治措施提供借鉴。     

成人创伤性脑损伤预后危险因素分析与预后预测模型构建

目的探讨影响成人创伤性脑损伤(TBI)患者预后的危险因素, 构建TBI预后模型并对其预测价值进行评估。方法采用病例对照研究分析2011年3月至2019年9月空军军医大学西京医院收治的522例TBI患者临床资料, 其中男438例, 女84例;年龄18～75岁[(44.9±15.0)岁]。根据患者出院时格拉斯哥预后评分(GOS)分为预后良好组(GOS 4～5分, 165例)和预后不良组(GOS 1～3分, 357例)。比较两组患者的定性资料如性别、基础性疾病、伤因、多发伤、开放伤、颅内异物、脑疝、出入院意识状态、手术、入院肺部感染、气管切开、呼吸机辅助通气、院内获得性肺炎及致病菌、颅内感染, 以及定量资料如出入院格拉斯哥昏迷评分(GCS)、年龄, 入院收缩压、舒张压、平均动脉压、体温、心率、肌酐、尿素氮、血钠、血钾、血糖、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、血小板、国际标准化比值(INR)、双眼瞳孔大小, 住院时间。采用单因素分析及Lasso回归分析筛选影响TBI患者预后的危险因素, 将筛选出的影响因素纳入多因素Logistic回归分析, 分析独立危险因素并构建回归方程...     

多学科协作模式对创伤性截肢患者预后的影响

目的探讨多学科协作(MDT)模式对创伤性截肢患者预后的影响。方法采用回顾性病例对照研究分析2014年7月— 2019年6月上海交通大学医学院附属新华医院崇明分院收治的54例创伤性截肢患者临床资料,其中男41例,女13例;年龄39～72岁,平均52.7岁。29例予MDT模式干预(观察组),25例予常规责任制整体护理(对照组)。比较两组在入院当天、术后2,4,8周的焦虑自评量表(SAS)评分、抑郁自评量表(SDS)评分和改良Barthel指数评分。结果入院当天两组SAS评分、SDS评分和改良Barthel指数评分差异无统计学意义(P>0.05);术后第2,4,8周,观察组SAS评分分别为(52.5±7.6)分、(48.3±7.1)分、(41.3±6.1)分,均低于对照组的(58.0±12.0)分、(54.4±10.7)分、(50.4±9.3)分(P<0.05)。观察组SDS评分分别为(52.6±8.8)分、(47.9±7.6)分、(43.8±5.7)分,均低于对照组的(58.4±12.4)分、(53.2±10.9)分、(49.5±8.7)分(P<0.05)。观察组改良Ba...     

磁共振扩散张量成像技术评估高压氧治疗创伤性脑损伤后患者认知障碍的临床价值

目的探讨磁共振扩散张量成像技术评估高压氧综合治疗创伤性脑损伤后患者认知障碍的临床价值。方法收集2020年10月至2021年10月湖州市第一人民医院收治的创伤性脑损伤后发生认知障碍患者106例作为研究对象。按照随机数字表法分为对照组和高压氧组, 每组53例。对照组患者予以常规药物治疗及康复训练, 高压氧组患者在对照组治疗的基础上予以高压氧治疗。分别于治疗前后采用简易精神状态检查量表(MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(MoCa)评估患者的认知功能。采用连线测试(TMT)评估患者治疗前后的执行功能。治疗前后对患者进行数字广度测试、数字符号替换测试(DSST)和警戒性注意能力指数(E)测试。采用磁共振扩散张量成像技术分别于治疗前后进行T1WI、DTI扫描, 获取脑白质损伤区域左侧扣带回、丘脑、额下回、海马旁、楔前叶区域各向异性分数(FA)值;采用Pearson分析FA值与高压氧综合治疗创伤性脑损伤后认知障碍指标的相关性。结果治疗后2组患者的MMSE、MoCA评分、数字广度测验评分、DSST评分、E及脑白质损伤各区域FA值均较治疗前明显提高, 且高压氧组明显高于对照组(P<0.05或P&l...     

中型创伤性脑损伤患者早期神经功能恶化的危险因素及其预警效能分析

目的探讨中型创伤性脑损伤(modTBI)患者发生早期神经功能恶化(END)的相关危险因素及其预警效能。方法采用回顾性队列研究分析2018年1月至2023年4月阜阳师范大学附属第二医院收治的265例modTBI患者的临床资料, 其中男165例, 女100例;年龄20～91岁[(59.5±14.4)岁]。根据伤后72 h内格拉斯哥昏迷评分(GCS)是否降低2分及以上, 将患者分为END组(46例)(17.4%)和非END组(219例)(82.6%)。记录两组患者性别、年龄、基础疾病(高血压、糖尿病)、致伤原因(交通伤、摔跌伤、其他)、院前是否呕吐、入院时GCS、首次CT扫描时间、癫痫、脑挫伤、蛛网膜下腔出血、颅内血肿类型(硬膜外血肿、硬膜下血肿、脑内血肿)、骨折类型(颅底骨折、颅骨骨折)、实验室检查指标[血小板计数(PLT)、血钾水平、血清总钙浓度、凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、国际标准化比值(INR)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)水平、D-二聚体水平]。通过单因素及多因素二元Logistic回归分析, 评估上述指标与modTBI患者发生END的相关性...     

控制减压术治疗重型创伤性脑损伤手术操作的相关问题

重型创伤性脑损伤(sTBI)具有较高的致死率和致残率, 其救治是神经外科的难点、热点问题。控制减压术是救治sTBI合并颅高压的重要技术, 可减轻神经组织和颅内血管的缺血再灌注损害, 显著降低去骨瓣减压术相关并发症的发生率。然而, 临床上对控制减压术的理解不同、手术操作流程欠规范, 导致控制减压术的效果受到较大影响。为此, 笔者就控制减压术的概念、适应证和手术中注意的问题进行探讨, 旨在规范临床操作, 进一步提高控制减压术治疗sTBI的疗效。     

放射性脑损伤相关信号通路与高压氧治疗

放射性脑损伤(RBI)是头颈部肿瘤放疗后产生的中枢神经损伤, 是影响患者生存质量的因素之一。研究表明, RBI与神经元直接损伤、星形胶质细胞和小胶质细胞激活密切相关。相关的信号通路有ATP-P2X7R信号通路、NMDAR/NFAT3/C4/Bax通路、HIF-1α/VEGF信号通路和JAK2/STAT3/VEGF信号通路。笔者就RBI信号通路及与高压氧(HBO)治疗的关系进行综述。     

运动病研究进展

乘坐车船等交通工具旅行, 或进行航天、航空、航海等作业, 受到前庭刺激或/和视觉等刺激时, 敏感人群会发生运动病。关于运动发病机制, 广泛接受的是"感觉冲突"学说。但是, 运动病详细的发病机制与个体差异机制仍不很清楚, 防治方面仍有开发高效而无明显不良反应药物等的需求。本文就运动病发病情况、机制与防治等的研究进展进行阐述。     

电磁辐射对大鼠神经系统的影响

目的研究电磁辐射对大鼠神经系统的影响, 为改善甲板作业人员工作环境提供依据。方法 36只成年雄性SD大鼠随机分为6组, 每组6只, 其中暴露组4组, 分别为:60 V/m暴露1 d组和3 d组、120 V/m暴露1 d组和3 d组;对照组2组, 分别为对照1 d组和对照3 d组。暴露结束后检测胆碱能神经递质、血脑屏障通透性、Hsp70等指标。结果海马组织乙酰胆碱(ACh)含量:60 V/m暴露3 d组为(515.52±5.88)pmol/L, 低于对照组[(550.94±20.44)pmol/L], 差异有统计学意义(P<0.05)。大脑皮质ACh含量:60 V/m暴露1 d组为(578.84±25.14)pmol/L, 低于对照组[(605.13±17.99)pmol/L], 差异有统计学意义(P<0.05), 120 V/m暴露1 d组为(519.62±13.09)pmol/L, 明显低于对照组[(605.13±17.99)pmol/L], 差异有统计学意义(P<0.01), 60 V/m暴露3 d组为(586.20±12.20)pmol/L, 明显低于对照组[(...     

癌症治疗、创伤和脑损伤远期后遗症的临床和神经核医学显像

神经核医学显像在近几十年中已被应用于原发性神经退行性疾病, 如痴呆和帕金森综合征的临床和科研中。但是, 其在对认知功能同样有远期影响的非神经退行性疾病的评估方面的应用相对较少。该文对近年来引起广泛关注的3种疾病, 包括癌症和化疗相关认知功能障碍、创伤后应激障碍和创伤性脑损伤的临床和影像学表现进行综述, 同时对目前应用神经影像学方法的研究进行了阐述, 旨在更好地了解在这些情况下临床表现与脑结构和功能之间的关系。     

心房钠尿肽的抗大鼠运动病作用研究

目的通过旋转刺激和腹腔注射精氨酸加压素(AVP)的方法, 建立两种运动病诱导模型, 观察心房钠尿肽(ANP)的抗运动病作用。方法 SD大鼠24只, 按照实验设计分为实验组(n=12)和对照组(n=12)。对照组不作任何处理。实验组大鼠给予旋转刺激(120 min)诱导运动病发生后, 取6只大鼠检测其0.15%糖精钠溶液的饮用量及高岭土食用量的变化, 并与对照组对比分析大鼠运动病的敏感性;实验组另外6只大鼠在腹腔注射AVP, 观察大鼠对0.15%糖精钠溶液的厌饮行为, 然后观察ANP腹腔注射对大鼠旋转刺激及AVP使用后0.15%糖精钠溶液厌饮行为的抑制作用。结果旋转刺激诱导大鼠产生厌饮糖精钠溶液(味觉厌恶)及异嗜高岭土(异食癖)的行为(P<0.05或P<0.01);腹腔注射AVP后, 亦可诱导大鼠产生厌饮糖精钠溶液的行为(P<0.05或P<0.01);而腹腔注射ANP后能有效地抑制旋转刺激或腹腔注射AVP引起的大鼠条件性味觉厌恶行为(P<0.05或P<0.01)。结论类似于旋转刺激, 腹腔注射AVP也可以诱发大鼠运动病表现;腹腔注射ANP在这两种运动病...     

氧化应激在重型创伤性脑损伤及其并发症中作用机制的研究进展

重型创伤性脑损伤(sTBI)具有病情危重、致死性强、预后多不良的特点, 其发生发展会导致大量神经细胞损伤和死亡, 进而引发一系列严重并发症。目前sTBI及其并发症救治总体情况不乐观, 存在作用机制和治疗方法不明确、缺乏有效预防策略等问题。近年来, 越来越多的研究证据表明, 氧化应激反应在sTBI及其相关并发症的发生发展过程中发挥着重要作用。因此, 明确氧化应激与sTBI及其并发症的关系、阐述氧化应激如何参与该类疾病的发生与发展过程具有重大意义。然而, 目前该类相关研究资料较分散, 缺乏对氧化应激在sTBI及其并发症发生发展中的参与过程全面、系统地归纳总结。为此, 笔者就氧化应激在sTBI及其并发症中作用机制的研究进展进行综述, 为该系列疾病的研究、救治及预防提供参考。     

甘油三酯-葡萄糖指数与中重型创伤性脑损伤后预后不良的相关性研究

目的探讨中重型创伤性脑损伤(msTBI)患者入院时甘油三酯-葡萄糖(TyG)指数与其伤后6个月时预后不良的关系。方法采用回顾性队列研究分析2019年1月至2022年12月南通大学附属江阴医院收治的277例msTBI患者的临床资料, 其中男208例, 女69例;年龄18～88岁[(57.0±15.1)岁];入院格拉斯哥昏迷评分(GCS):3～8分168例, 9～12分109例。根据患者伤后6个月扩展格拉斯哥预后评分(GOSE), 预后不良121例(GOSE≤4分), 预后良好156例(GOSE≥5分)。记录入组患者性别、年龄、糖尿病病史、致伤原因、入院GCS、GCS运动评分(GCSM)、瞳孔对光反射、入院24 h内最严重的Marshall CT分级、入院TyG指数、入院24 h内平均血糖波动幅度(MAGE)、入院72 h内是否有GCSM下降≥2分、是否行开颅手术及预后等指标。TyG指数是本课题重点研究的暴露变量, 由入院24 h内空腹甘油三酯和空腹血糖计算得出, 伤后6个月的预后为本课题的结局变量。首先, 按TyG指数三分位数分组和预后不良及预后良好分组分别对观察变量进行单因素分析, 差...     

基于CiteSpace软件的一氧化碳中毒后脑损伤研究可视化分析

目的采用可视化方法探讨一氧化碳中毒后脑损伤研究热点及研究趋势。方法以Web of Science核心合集为数据库源, 检索2011-2020年收录的一氧化碳中毒后脑损伤相关文献, 对文献发表年份进行统计分析, 运用CiteSpace信息可视化软件进行主题词突发性探测和文献共被引分析, 探索一氧化碳中毒后脑损伤的研究热点和研究前沿。结果检索获得242篇一氧化碳中毒后脑损伤相关文献, 2011-2020年一氧化碳中毒后脑损伤年度论文累计量呈指数增长趋势, 通过主题词突发性探测发现"急诊科""高压氧治疗""苍白球"等体现了该领域的研究热点;通过共被引文献分析显示, "高压氧治疗"相关文献最为活跃, 与"大鼠"相关文献近年来联系密切。结论一氧化碳中毒后脑损伤可能涉及髓鞘碱性蛋白结构改变引起的免疫反应, 通过动物模型研究一氧化碳中毒后脑损伤病理生理机制以及探究高压氧治疗在该领域的临床疗效是今后的研究趋势。     

强冲击震动对山羊脑皮质与外周血免疫细胞的影响

目的探讨强冲击震动对山羊脑皮质损伤及外周血免疫细胞的影响。方法选取17只波尔山羊, 雌雄不限, 按随机数字表法将山羊分为正常对照组(5只)和震动伤组(12只)。正常对照组不做任何处理, 处死后进行常规解剖及取脑;震动伤组以束缚状态固定于BY10-100型瞬态冲击震动试验平台的载物平台, 并通过垂直冲击波形发生器建立强冲击震动伤模型, 在伤前及伤后0、3、6及24 h采集静脉血后处死, 后续操作与正常对照组一致。伤后24 h行大体病理解剖检查和HE染色观察正常对照组和震动伤组脑组织损伤情况及大脑皮层组织病理学变化;采用荧光定量PCR检测正常对照组和震动伤组大脑皮层组织闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、紧密连接蛋白-5(Claudin-5)、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、离子钙结合衔接分子-1(IBA-1)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6及分化抗原簇177(CD177)基因表达水平;采用蛋白印迹检测正常对照组和震动伤组大脑皮层组织ZO-1和Claudin-5蛋白表达水平。采用血球分析仪和凝血分析仪检测震动伤组伤前及伤后0, 3, 6及24 h外周血白细胞计数、中性粒细胞、淋巴细胞、单核...