骨质疏松与骨质疏松症

35岁的张女士在一次体检中,骨密度结果提示低骨量,她认为自己得了骨质疏松症。经检查未见明显腰背疼痛、关节病,实验室检查也未见异常指标,医生说是因为运动量减少和维生素D摄入缺乏等原因导致的骨量减少。调整生活、工作方式和适度健身锻炼,补充维生素D及钙的摄入量,就可以改善。     

钙和维生素D与骨质疏松症防治

妇女绝经后,进入老年期、特殊的骨矿疾病或某些药物疗法时(如皮质激素治疗),需要补充钙和维生素D,从而促进骨形成和减少骨吸收,如果这一需求未予满足,骨骼中的钙蓄积将耗尽,结果会导致骨质疏松,增加营养缺乏性的骨软化。如果处理不当,骨质疏松症可进一步转化为多种病理状况, 包括在正常活动中容易发生骨折、体态变形、疼痛以及不必要的护理需求等。     

维生素D受体基因与骨质疏松症

骨质疏松症是一种全身性骨骼疾病，与众多因素有关，而遗传是其中的重要决定因素.在目前研究的若干候选基因中，维生素D受体基因最受关注。维生素D受体是类固醇激素受体超家族的成员，与骨化三醇结合后能调节血钙和骨矿化。本文就维生素D受体基因与骨转换、骨密度、骨量影响因素及药物治疗间关系的进展进行综述，从而阐明维生素D受体基因在骨质疏松症发病机制中的作用。     

骨松宝联合钙尔奇D治疗骨量减少和骨质疏松症患者的临床观察

目的观察骨松宝联合钙尔奇D治疗骨量减少和骨质疏松症患者以改善其骨密度的疗效。方法将80例骨量减少和骨质疏松症患者随机分为两组,分别口服骨松宝联合钙尔奇D治疗(观察组)和单用钙尔奇D治疗(对照组),服药6个月后观察骨密度值的变化。结果观察组与对照组BMD值和T值均有改善。观察组治疗前后腰椎BMD值分别为(0.60±0.12)和(0.68±0.21),t值分别为(-2.44±0.72)和(-1.66±0.55);左股骨颈BMD值分别为(0.74±0.22)和(0.86±0.08),t值分别为(-2.08±0.38)和(-1.42±0.46)(P<0.05)。对照组治疗前后腰椎BMD值分别为(0.67±0.14)和(0.69±0.09),t值分别为(-2.35±0.68)和(-1.86±0.36);左股骨颈BMD值分别为(0.72±0.16)和(0.75±0.24),t值分别为(-2.17±0.42)和(-1.71±0.32),对照组BMD值治疗前后有改善,但差异无统计学意义(P>0.05)。骨松宝联合钙尔奇D治疗比单用钙尔奇D治疗骨密度改善效果更为显著,差异具有统计学意义(P<0.05),无明显的不良反应。结论骨松宝联合钙尔奇D治疗对骨密度改善有显著疗效,并具有良好的耐受性和安全性。     

活性维生素D和骨质疏松症防治

维生素D长久以来被认为是一种基本营养素,是钙平衡的重要调节因子。现已明确,真正发挥生物活性作用的是维生素D的活性代谢产物或称活化了的维生素D, 简称活性维生素D。活性维生素D在骨质疏松症防治领域内有重要地位,应用最广的是骨化三醇[1,25(OH)2D3]和阿法骨化醇(1αOHD3),骨化二醇[25(OH)D3]也被应用于治疗骨质疏松症,其他的还有双氢速甾醇、羟化-双氢速甾醇等。     

维生素D及钙补充影响POP人群心脑血管类疾病发生的临床调查

  目的  探究维生素D（vitamin D，VD）及钙剂（calcium，Ca）补充对高血压或冠心病POP人群心脑血管类疾病发生的影响。  方法  将2018年10月至2019年9月在溧阳市人民医院心血管内科诊断为高血压伴原发性骨质疏松症（primary osteoporosis，POP）或冠心病伴POP并符合纳入标准的317例患者纳入研究，分为高血压组224例、冠心病组93例；并根据VD缺乏程度各自分为VD缺乏组（25（OH）D≤20 ng/mL）和极度缺乏组（25（OH）D≤10 ng/mL）。予VD缺乏组碳酸钙D3（钙尔奇D）1片，每天1次；予VD极度缺乏组碳酸钙D3（钙尔奇D）2片，每天1次。连续补充18个月。期间嘱患者记录心绞痛（包括心肌梗死）、动脉粥样硬化（除冠脉外新发）、下肢静脉血栓、脑梗发生并迫使其就医的发作次数和就医时的25（OH）D和血Ca水平，并记录各组发生心脑血管类疾病发生和未发生的总人数。比较各组内以上指标的差异。  结果  POP高血压组:VD极度缺乏组（19.0%）比VD缺乏组（7.5%）发生心脑血管类疾病的比例较高，P = 0.018；2组VD及Ca呈现显著正相关，P < 0.001。与VD缺乏组比较，VD极度缺乏组发生心绞痛时的血Ca及VD水平均较高，P < 0.05。POP冠心病组:VD极度缺乏组（86.2%）比VD缺乏组（62.7%）发生心血管类疾病的比例较高，P = 0.030；2组VD及Ca呈现显著的正相关，P < 0.001。与VD缺乏组比较，VD极度缺乏组发生心绞痛时的血Ca及VD水平均较高，P < 0.05和P < 0.01；发生动脉粥样硬化时血Ca水平较高，P < 0.05，而VD有升高趋势。  结论  对于高血压伴POP并VD极度缺乏的患者来说，适度增加VD并减少Ca补充较为适宜；而对于对应的冠心病患者来说，应当谨慎（一定程度减少）补充VD及Ca剂。     

活性维生素D在防治老年骨质疏松症的应用进展

钙剂和维生素D是治疗骨质疏松症的基础用药。真正发挥生物活性作用的是维生素D的活性代谢产物,简称活性维生素D。对老年人群而言,活性维生素D在骨质疏松症防治领域内有重要地位。本文对活性维生素D在老年骨质疏松症防治中的应用综述如下。     

防治骨质疏松要合理补充维生素D

随着我国老年人口的增加,骨质疏松症的发病率呈上升趋势。在老年骨质疏松症的病因中,内分泌因素占主导地位,如雌激素缺乏、甲状旁腺功能亢进和降钙素水平下降等。另外,维生素D的缺乏也是重要病因之一。由于老年人不同程度地存在着肾脏功能的生理性减退,     

钙剂及维生素D治疗原发性骨质疏松症的有效性与安全性研究进展

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是以骨强度下降以及骨折风险增加为特征的骨骼疾病。随着我国人口结构老龄化的加剧,骨质疏松症的发病率呈逐年上升的趋势。原发性骨质疏松症是一种老年人常见的全身性骨病,女性较男性多见,常见于绝经后妇女和老年人,主要包括Ⅰ型绝经后骨质疏松症和Ⅱ型老年性骨质疏松症。为提升国民生活质量,减轻医疗经济负担,促进资源合理分配,预防与治疗骨质疏松症成为了关键。而如何有效地治疗骨质疏松症成为了我国乃至全球不得不面对的难题。随着专家学者们的共同努力,如今有越来越多的方法可以用于治疗骨质疏松症。其中钙剂与维生素D作为骨质疏松患者治疗最常用的药物,在未引入循证医学之前就将钙剂与维生素D的补充治疗作为骨质疏松症治疗的基础。然而,口服钙剂与维生素D出现了消化道不适、肾结石、心血管不良事件等副反应,也开始有人质疑其治疗骨质疏松的有效性。引入循证医学后,国内外的众多专家学者开始着手对钙剂与维生素D进行研究,其实际的有效性与安全性值得关注。笔者根据相关文献,对近年来钙剂与维生素D治疗骨质疏松症的有效性和安全性研究进展进行综述。钙剂与维生素D对骨质疏松患者具有比较确切的作用,活性维生素D较单纯维生素D更佳。钙剂与维生素D两者联用效果比单药更佳,在控制其不良反应的条件下推荐用于治疗骨质疏松症。      

维生素D受体在特发性高钙尿症发病机制中的作用

特发性高钙尿症(idiopathic hypercalciuria,IH)是病因未明的尿钙增多而血清钙正常的钙代谢异常,是尿路结石形成的重要危险因素.患者肠道钙吸收增加、骨再吸收增加及肾尿钙再吸收减少而导致高钙尿.目前利用动物模型对该病发病机制进行了较深入的研究,发现维生素D受体(Vitamin D receptor,VDR)基因多态性、VDR表达增加及其调控蛋白的异常在IH基本的发病机制中起重要作用.     

钙、磷与维生素D对动物骨代谢的影响研究进展

动物机体骨代谢持续终生，包括骨形成和骨吸收两个生化过程。钙和磷是骨骼的重要物质成分。机体对钙和磷的摄入量及摄入比例直接影响到骨代谢。而维生素D除了可以通过调控钙、磷的吸收和代谢而间接影响到机体骨代谢外，还可以对骨代谢起到直接作用。     

维生素D在COPD治疗中的辅助作用

目的:研究分析在慢性阻塞性肺疾病患者的临床治疗中给予维生素D治疗的临床措施和效果,为其临床治疗提供理论依据。方法:回顾性分析2010年5月-2012年6月期间,我院收治的292例慢阻塞性肺疾病患者的临床资料,按照患者入院的时间顺序将292例患者随机分为两组,对照组146例,给予常规临床治疗,观察组患者146例,在常规治疗的基础上给予维生素的辅助治疗。比较两组患者的临床症状情况、痰量和CAT水平。结果:治疗后对照组患者的痰量测定结果和肺功能检查结果有所改善,治疗前后比较差异明显,具有统计学意义,(P0.05);观察组患者治疗后的痰量测定结果和肺功能检查情况均发生明显改善,与治疗前比较差异明显,具有显著统计学意义,(P0.01),且观察组患者治疗后的CAT水平显著优于对照组,组间比较存在明显差异,具有统计学意义,(P0.05)。结论:在慢性阻塞性肺疾病患者的临床治疗中给予维生素D辅助治疗能够有效的改善患者的临床症状,提高治疗效果,减少患者的病程,颇具临床意义,值得临床推广。     

易被忽视的维生素D缺乏症

美国的家庭医生大卫·莱曼认为,就诊病人中患有维生素D缺乏症的病人比我们估计的要多得多,骨骼、肌肉疼痛是这些慢性病人最主要的主诉。当然,骨骼、肌肉疼痛可由多种疾病引起,而不是单纯缺少维生素D,但如果忽视了维生素D缺乏的诊断,病人就有可能患长期性的疼痛、乏力、继发性甲状旁腺功能亢进、骨软化和骨折。离子化低钙血症和低磷酸盐血症,伴或不伴甲状旁腺素升高的中老年病人,大多数可能缺乏维生素D。况且,老年人因为皮肤合成、饮食摄入和胃肠道吸收功能的减低,又常常仅限于在室内活动,很少晒太阳,皮肤合成维生素D减少,进一步导致体内维…     

维生素D及其类似物在1型糖尿病防治中的应用前景

1型糖尿病(T1DM)发病年龄轻,起病急,症状重,常自发酮症,胰岛素分泌显著下降甚至缺失,需终身胰岛素替代维持生命。T1DM患者的血糖不易控制,该病对妊娠、生长发育有不利影响,严重时甚至危及生命。现有的T1DM防治手段存在一定的缺陷,近年来,许多研究揭示维生素D缺乏与T1DM的发病相关。该文就维生素D及其类似物在T1DM患者中的应用前景予以综述。     

抑郁症患者维生素D水平与睡眠效率及临床症状的关联研究

目的 探讨抑郁症患者维生素D水平与睡眠效率及临床症状的关系进一步分析季节性差异。方法 选择2018年11月至2022年5月在我院住院治疗的369例抑郁症患者,使用汉密尔顿抑郁量表及汉密尔顿焦虑量表评价抑郁及焦虑评分,匹兹堡睡眠质量指数问卷评价睡眠质效率,静脉血测定血清25(OH)D水平。结果 抑郁症患者的25(OH)D和焦虑评分呈显著的季节性波动,25(OH)D在冬春季呈较低水平,焦虑评分在冬春季呈较高水平。控制混杂因素后,多因素线性回归模型显示,相比于维生素D非缺乏组,维生素D缺乏组患者的睡眠效率更低(β=-0.046,95%CI-0.089～-0.003),精神焦虑评分更高(β=1.240, 95%CI 0.501～1.980),未发现维生素D水平与躯体焦虑(R=0.006,P=0.902)及抑郁总得分(R=-0.025,P=0.632)差异有统计学意义。按季节分层后发现,维生素D状态与睡眠效率(P=0.001)、精神焦虑评分(P=0.018)仅在冬春季差异有统计学意义。有更高睡眠效率的抑郁症患者,其精神焦虑评分更低,差异有统计学意义(β=-1.877,95%CI-3.634～-0.119)。按季节分层后的中介效应模型显示,在冬春季调查人群中,维生素D可能通过改变睡眠效率来影响精神焦虑症状(直接效应为0.999,P=0.081;中介效应为0.401,P=0.013)。结论 抑郁症患者维生素D缺乏状态可能通过降低睡眠效率,加重精神焦虑症状,并且这种关联可能存在季节性差异。     

老年女性服用钙复方制剂与BMD、BTMs及25（OH）D水平的相关性研究

目的探讨老年女性服用维生素D和钙复方制剂（以下简称钙复方制剂）与骨密度（BMD）、骨转换标志物（BTMs）及25-羟基维生素D3[25（OH）D]的相关性。方法选择65~93岁老年女性1305例为研究对象,根据钙复方制剂服用情况（过去6个月平均每周服用钙复方制剂≥4d为服用）分为服用组384例和未服用组921例,检测并比较两组老年女性BMD、I型胶原羧基端肽β特殊序列（CTX）、总I型胶原氨基端前肽（P1NP）和N端骨钙素（OC）、25（OH）D和甲状旁腺激素（PTH）水平,进一步比较服用组不同年龄段（65岁~、75岁~、85~93岁）女性BTMs、25（OH）D、PTH水平,并分析未坚持服用钙复方制剂的原因。结果服用组骨质疏松发生率为44.53%,明显低于未服用组的57.76%（P＜0.01）。与未服用组比较,服用组CTX、P1NP、OC水平较低（均P＜0.01）、25（OH）D水平较高（P＜0.01）。3个年龄组间BTMs、25（OH）D水平比较,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。未坚持服用钙复方制剂的常见原因主要有“认为补钙没有用甚至可能有害”“不知道要服用或医生没有配”“常常忘记服药,或服用完后懒得再去配”“服后胃脘部不适或便秘,或药片太大难以下咽”,分别占25.08%、19.54%、15.85%和14.88%。结论老年女性尽早服用钙复方制剂有助于降低BTMs水平,提高血清25（OH）水平,防止骨质疏松的发生。     

骨碱性磷酸酶活性测定在营养性维生素D缺乏症防治中的临床价值

目的总结儿童保健工作中骨碱性磷酸酶（BALP）活性测定在营养性维生素D缺乏症防治中的临床价值,防止滥用维生素D制剂/钙剂和对营养性维生素D缺乏症的合理干预。方法回顾性分析2003年度我院100例3月大婴儿根据BALP活性检测结果指导维生素D补充的临床资料。结果除6例失访（随父母迁居外地）,其余均未出现佝偻病体症和滥用维生素D制剂/钙剂。结论BALP在营养性维生素D缺乏性佝偻病的防治中有较高的临床应用价值。     

阿仑膦酸钠联合钙尔奇D对糖尿病性骨质疏松症患者骨密度和骨代谢指标影响及疗效观察

目的探讨阿仑膦酸钠联合钙尔奇D对糖尿病性骨质疏松症患者骨密度、骨代谢指标的影响及疗效观察。方法选取2017年1月～2018年4月在该院就诊的90例2型糖尿病性骨疏松症患者,随机分为观察组(n=45)与对照组(n=45)。两组患者均予以口服降糖药物或胰岛素控制血糖,并予以钙尔奇D 600 mg/次,1次/d,餐前口服。观察组加用阿仑膦酸钠70 mg/次,每周1次,口服,疗程6个月。观察两组治疗前和治疗6个月后骨密度、血清骨代谢指标[骨钙素N端中分子片段(N-MID)和骨特异性碱性磷酸酶(BALP)]水平的变化,并比较其临床疗效。结果治疗6个月后,两组股骨颈、股骨粗隆及华氏三角区骨密度值较前均明显改善(P0.05或P0.01),且观察组改善幅度较对照组更明显(P0.05);两组血清N-MID指标较前明显上升,BALP指标较前明显下降(P0.05或P0.01),且观察组变化幅度优于对照组(P0.05);同时观察组临床总有效率(95.56%)明显高于对照组(82.22%)(χ2=4.05,P0.05)。结论阿仑膦酸钠联合钙尔奇D治疗糖尿病性骨质疏松症的疗效较确切,能明显改善其疼痛症状,增加其骨密度值,作用机制可能与其能升高血清N-MID指标,降低BALP指标,抑制骨吸收和促进骨形成密切相关。