慢传输型便秘大鼠结肠肌间神经丛内VIP能神经、SP能神经的免疫组化研究

目的　探讨结肠肌间神经丛血管活性肠肽 (VIP)能神经及P物质 (SP)能神经在慢传输型便秘发病中的作用。方法　建立大鼠慢传输型便秘模型 ,利用铺片技术制作结肠肌间神经丛标本 ,采用免疫组织化学法在铺片上显示便秘大鼠结肠肌间神经丛内VIP能神经及SP能神经的分布及形态学改变。结果　与正常大鼠比较 ,便秘大鼠结肠肌间神经丛VIP能神经节及节间束细小 ,节内神经元数量明显减少 ,节间束内神经纤维分布稀疏 (平均面密度值 2 3.0 8± 1.82vs 19.35± 1 13,P <0 0 1) ;便秘大鼠结肠肌间神经丛SP能神经节明显增大 ,神经束增粗 ,神经元和神经纤维明显增多 (平均面密度值 15.4 5± 1 0 5vs18.14±1 18,P <0 .0 1)。结论　慢传输型便秘大鼠结肠壁内存在明显的神经病理学改变 ,结肠传输功能障碍可能与结肠肌间神经丛VIP和SP能神经病理改变和 或功能障碍有关。     

特发性慢传输便秘与寡神经元性肠肌丛神经节细胞缺乏症(英)

有研究表明 ,肠神经系统的某些改变与特发性慢传输便秘有关。为获取肠壁内神经丛结构成分的详细资料 ,作者用定量形态分析的方法比较了特发性慢传输便秘病人与正常对照的结肠神经系统。 10例特发性慢传输便秘病人的切除标本与 10例对照 (非梗阻性新生物 )用神经标记物蛋白基因产物行免疫组化染色。分别对肠肌层神经丛和粘膜下神经丛成分进行形态学分析 ,包括神经节、神经元、神经胶质细胞和神经纤维的定量。结果表明慢传输便秘病人单位肠管长度内的总神经节面积和神经元数量及每个神经节内的平均神经元数量在肠肌层神经丛和粘膜下外侧神经丛…     

先天性巨结肠肌间神经丛形态学观察及其意义

目的观察先天性巨结肠肌间神经丛形态学并分析其意义。方法对8例先天性巨结肠患者手术标本过行苏木素伊红(HE)染色和免疫组织化学S100蛋白染色,进行形态学观察。结果先天性巨结肠狭窄部肠壁肌间神经无神经细胞,可见增多的直径增粗无髓鞘纤维,呈波浪状弯曲。雪旺氏细胞增多,结肠扩张段肌间神经丛可见神经节细胞,神经纤维无明显增粗,数量无明显增多。结论先天性巨结肠肌间神经丛形态学明显异常改变,与无神经节细胞病变肠段结肠发育障碍有关。     

先天性巨结肠的外科治疗

先天性巨结肠（Hirschsprungdisease，HD）是以便秘为主要临床表现的一种常见的消化道畸形．病因为外胚层神经嵴细胞迁移发育过程停顿．病变肠壁肌间神经丛和黏膜下神经丛的神经节细胞缺如。使肠段失去正常蠕动（即间歇性收缩和松弛的推进式运动）而处于经常的痉挛状态，造成粪便排出障碍．近端肠管则被动继发扩张，异常扩大、肥厚，形成所谓的巨结肠。     

慢传输型便秘结肠神经丝蛋白和S—100蛋白的表达及意义

目的：探索结肠慢传输型便秘的发病机制。方法：采用免疫组织化学方法研究３３例慢性传输型便秘的病人（ＳＴＣ组）和２５例非便秘性结肠（对照组）升、横、降及乙状结肠肌间神经丛内神经丝蛋白和Ｓ－１００蛋白的表达。并利用图像分析系统作定量分析。结果：ＳＴＣ组结肠ＨＥ染色显示肌间神经丛未见明显异常,免疫组织化学染色示,对照组各段肠壁肌间神经丛内神经丝蛋白和Ｓ－１００蛋白的含量较恒定（Ｐ〉０．０５）。ＳＴＣ组结肠各段与对照比较。神经丝蛋白的含量无明显减少（Ｐ〉０．０５）,但出现堆积聚集现象,平均光密度明显高于对照组（Ｐ〈０．０１）;Ｓ－１００蛋白的含量及平均光密度明显高于对照组（Ｐ〈０．０１）。且随着病程的延长而增加,二者呈直线相关（Ｐ〈０．０２）。结论：ＳＴＣ结肠肌间神经丛的病理改变是全结肠性改变。神经丝蛋白的堆积聚集和神经     

成人型巨结肠与慢性便秘

成人型巨结肠分为先天性和后天获得性两大类，前者是由于远端结肠、直肠黏膜下神经丛（Meissner神经丛）和肌间神经丛（Auerbach神经丛）中缺乏神经节细胞所致，以新生儿和婴幼儿多见，约10％病人出生后症状轻微，直到成人期症状明显时才得以诊断；而后者则可由精神性、神经性、药物性、     

NSE和S-100抗体免疫标记在先天性巨结肠病理诊断中的意义

先天性巨结肠(megacolon,又名Hirschsprung病)是常见消化道发育畸形,病理学改变为神经节细胞缺乏症,系直肠和下段结肠平滑肌神经丛缺乏神经节细胞,导致肠管痉挛正常蠕动消失形成功能性肠梗阻。先天性巨结肠的病理学诊断依靠全层肠标本活检,但常规HE切片光镜下难以识别神经节细胞,尤其是在新生儿;乙酰胆碱酯酶特殊染色可显示固有膜和黏膜肌层乙酰胆碱酯酶阳性纤维明显增加,但它作为辅助诊断应用存在争议,假阳性和假阴性反应曾有报告[1]。VinoresSA,MayE认为免疫组化标记神经元特异性烯醇化酶(NSE)非常有利于证实神经节细胞的存在[2]。本…     

Cajal间质细胞在先天性巨结肠和巨结肠同源病结肠中的分布研究

目的研究先天性巨结肠（Hirschsprung’s disease，HD）和巨结肠同源病（allied Hirschsprung’s disease，AHD）肠壁内Cajal间质细胞（interstitial cells of Cajal，ICCs）的分布状态，探讨HD和AHD的发病机制。方法选择确诊为HD和AHD的患者各20例，取巨结肠根治术吻合口远端的全层肠壁作为实验组，另取16例正常结肠标本作为对照组。用鼠抗人c—kit单克隆抗体（CD117）标记ICCs，Image Pro-Plus图像分析系统检测ICCs。结果对照组中大量ICCs分布在肌间神经丛周围和环纵肌层内，ICCs包绕神经丛周围，肌层间ICCs连续分布；HD组远端肠管中肌层间和各肌层内ICCs明显减少甚至缺如，与对照组比较差异有统计学意义，P〈0．01；AHD组远端肠管中神经丛大小不一，ICCs分布差异大，大多数神经丛区ICCs减少，环肌层内ICCs明显减少，与AHD组和对照组比较差异有统计学意义，P〈0.01。HD组远端结肠中ICCs减少比AHD组显著，差异有统计学意义，P〈0．01。结论HD、AHD病变肠管中除了神经节细胞的异常外，同时存在ICCs异常；ICCs在HD和AHD的分布不同可能与两者临床症状差异有关；肠管中ICCs数量可能与临床症状及预后有一定关系。     

运动迟缓型便秘结肠神经系统胃泌素和P物质的分布观察

目的 探讨结肠壁内肌间神经丛和粘膜下神经丛胃泌素和Ｐ物质（ＳＰ）在运动迟缓型便秘（ＤＭＣ）中的神经病理变化。方法 应用胃泌素和Ｐ物质的兔多克隆抗体,对手术切除的１０例ＤＭＣ患者的结肠不同段和８例正常结肠的神经丛骨胃泌素和Ｐ物质进行免疫组化研究和相对半定量比较。结果 ＤＭＣ患者结肠肌间神经丝胃泌素和ＳＰ免疫反应阳性神经细胞明显减少,与正常结肠比较,差异有显著性意义（Ｐ〈０．０１）,粘膜下神经丛胃泌素和ＳＰ免疫反应阳性神经细胞两组差异无差异性意义（Ｐ〉０．０５）。常规ＨＥ染色下,ＤＭＣ结肠粘膜下有灶状炎症,肌间神经丛神经元空泡变性、减少,甚至消失。结论 ＤＭＣ患者结肠壁内存在明显的神经结构变化,其运动迟缓可能与肠壁内胃泌素和ＳＰ肽能神经元数量减少或功能障碍有关。     

慢传输型便秘结肠肌间神经丛形态学改变及其临床意义

目的：探讨慢传输型便秘（ＳＴＣ）结肠传输缓慢的神经病理学基础。方法：对１４例ＳＴＣ患者的乙状结肠全层组织进行常规ＨＥ染色、肌间神经丛Ｈｏｌｍｅｓ银浸染色以及Ｓ－１００蛋白免疫组化染色等研究。并与１１例非梗阻性直肠癌患者的正常乙状结肠标本作对照。结果：１４例ＳＴＣ患者乙状结肠肌间神经丛嗜银性反应较对照组均有不同程度的降低，神经纤维排列紊乱并有缠结现象。肌间神经丛内Ｓ－１００蛋白的免疫反应性在ＳＴＣ组     

Cajal间质细胞在大鼠"泻剂结肠"结肠肌电变化中的作用

目的　研究长期服用接触性泻剂对大鼠结肠肌电的影响 ,探讨Cajal间质细胞 (ICC)在“泻剂结肠”肌电变化中的作用。方法　 32只大鼠随机分为 2组 ,实验组饲以含酚酞饲料 ,3个月后测定结肠慢波频率及振幅 ;用碘化锌 锇酸法 (ZIO)观察肌间丛ICC变化 ,透射电镜观察肌间丛神经和ICC的超微结构变化。结果　“泻剂结肠”结肠慢波频率明显减慢 (P <0 .0 5 ) ,肌间丛ICC分布不均匀 ,突起连接杂乱 ;电镜下见肌间丛神经轴突空化 ,ICC样细胞变性。结论　长期服用酚酞可导致结肠慢波频率减慢 ,其可能机理为肌间丛神经及ICC变性所引起     

慢传输性便秘患者乙状结肠组织中Cajal间质细胞的分布

目的　了解Cajal间质细胞 (ICC)在慢传输性便秘 (STC)患者乙状结肠组织中的分布。方法　应用c kit单克隆抗体间接免疫荧光检测技术 ,对 12例STC患者和 8例对照组患者的乙状结肠组织中的ICC分布进行测定 ,激光共聚焦显微镜扫描图像 ,图像处理软件进行分析。结果　ICC广泛分布于结肠肌层中 ,包括纵肌层、肌间丛、环肌层和黏膜下环肌表面 ,形态主要表现为双极细胞和多突起细胞两种类型 ;肌间丛和环肌层ICC数量多于黏膜下环肌表面和纵肌层。与对照组相比 ,STC患者各个区域ICC均明显减少 (P <0 0 1)。部分病例黏膜下环肌表面ICC几乎消失。结论　STC患者结肠存在ICC减少 ,但ICC减少是原发性还是继发性有待探讨     

小儿乙状结肠冗长症病理特点分析

目的 探讨小儿乙状结肠冗长症的病理特点，以提高对该症病理特点的认识。方法 分析我科1993～2002年间经手术治疗12例小儿乙状结肠冗长症的临床病理资料。结果 小儿乙状结肠冗长症病理特点与先天性巨结肠同源病相似。主要表现为乙状结肠肠壁肥厚，部分肌纤维变性。结肠黏膜萎缩，黏膜下充血水肿；肌间神经丛减少，均可见神经节细胞发育幼稚，且数量减少或体积变小，呈固缩或空泡变性。结论 小儿乙状结肠冗长症大多有肠神经元发育异常。     

结肠慢通过便秘的外科治疗(附11例报告)

分析了11例结肠慢通过性便秘手术情况。男性1例为巨乙状结肠伴扭转,女性10例中9例为全结肠通过缓慢,1例为乙状结肠缓慢。2例乙状结肠缓慢者作该肠段切除,而9例全结肠通过缓慢者作全或次全结肠切除。此外术前排粪造影及盆腔造影及手术中10例病人均发现有直肠内脱垂,盆底下降、子宫内脱垂及后倒等。故10例伴有盆底变化者分别作了直肠悬吊、盆底抬高和子宫固定及后倒纠正等手术。术后一个月内均恢复正常排便,无坠胀及排出困难。仅一例术后有梗阻症状。切除结肠病理大部分有肌间神经丛变性等变化。根据上述发现认为本病除少数有解剖因素外,大部分有出口性便秘的盆底变化,推测本病多数为出口梗阻基础上应用大量刺激性泻剂,引起结肠肌间神经丛损伤而最终发生结肠通过性便秘,并提出预防措施。     

经肛门巨结肠根治术的远期疗效

<正>先天性巨结肠(hirschsprung's disease,HSCR)是一种常见的小儿消化道畸形,是新生儿肠梗阻的常见原因,其发病率为1/5000～1/4000,居小儿消化道畸形第二位~([1])。HSCR的主要病理改变是在胚胎发育的5～12周神经嵴细胞迁移障碍,导致末端肠壁黏膜下及肌间神经丛神经节细胞缺如,引起病变肠管持续痉挛性收缩,蠕动消失,近端肠管扩张而出现腹胀、呕吐及     

先天性巨结肠病因研究进展

先天性巨结肠 (Hirschsprung' s disease,简称HD)是一种肠神经系统 (Enteric nervoussystem,简称 ENS)发育异常的疾病 ,又称无神经节细胞症。其发病率大约是 1 /5 0 0 0 ,Okamoto等研究发现 :肌间神经丛系由神经母细胞形成。这些神经母细胞于胚胎第 5周开始沿迷走神经干由头侧向尾侧迁移 ,于第 1 2周到达消化道远端 ,而黏膜下层的神经节细胞由肌间神经母细胞移行过去的。故 HD的发生是由于各种原因导致神经母细胞迁移过程发生停顿所致。国际最新研究表明 ,HD是一种多基因控制的疾病 ,一些基因的缺失或突变是导致肠管发育障碍的根本原因…     

慢传输型便秘结肠肌间神经丛病理变化的研究现状

慢传输型便秘（STC）症状顽固，治疗困难，病因不详，临床表现为肠道传输缓慢，病理学检查发现结肠肌间神经从嗜银性细胞减少，神经微丝排列紊知己，数量减少，调节肠蠕动的神经递质亦有明显变化。     

慢传输型便秘结肠肌间神经丛的超微病理研究

慢传输型便秘（ＳＴＣ）病因不清、症状顽固、临床处理较困难。为了进一步探讨其发生和发展的病理学基础，我们应用电镜技术对１４例ＳＴＣ患者和１１例非梗阻性直肠癌患者经手术切除的乙状肠标本进行了对照研究。与对照组相比，ＳＴＣ患者结肠肌间神经丛的超微病理改变表现为：①神经元及其突起有十分明显的退行改变。轴突及树突空化呈网络状结构，胞质内出现空泡及奚褐素等；②轴突末端膨体及突触前区内突触小泡含量明显减少，大部     

成年人先天性巨结肠同源病

先天性巨结肠同源病是在病变肠段内神经节细胞减少、未成熟、发育不全等。成年人先天性巨结肠同源病较少见。该病病史长，就医晚，多因巨结肠危象、肠梗阻、肠穿孔等急腹症就医。该病属于解剖性真性便秘，除了与假性便秘鉴别外，主要应与甲状腺功能低下的机能性巨结肠和特发性巨结肠相区别。该病多可手术治疗并可保留排便功能。本组提供5例报告，并予以讨论。     

结肠慢传输型便秘的研究现状及展望(摘要)

结肠慢传输型便秘(STC)是临床上常见的、以腹胀及便意淡漠为主要症状的慢性顽固性便秘。近年来大量的临床和实验研究发现。(1)STC病人的结肠壁变薄、肌细胞空泡变性或脂肪变性、环肌萎缩,病变呈进行性过程。(2)肠壁问神经节细胞数量减少,排列紊乱,形态皱缩或轻度水肿,空泡变性;神经微丝和微管数量减少、排列紊乱。(3)肠壁内兴奋性神经递质(Ach、SP)减少,抑制性递质(VIP)含量有增高现象。(4)Cajal间质细胞(ICC)的分布和功能异常与肠动力障碍有密切关系,详细机理尚不清楚。根据研究资料,肠壁肌细胞和肌问神经丛的损害、神经递质的改变以及ICC的分布和功能异常是STC发病的关键环节,究竟什么原因引起这些病理改变,目前尚不清楚。因此,目的STC的预防尚无良策,治疗仍是一般性的保守治疗,包括:①粗纤维饮食;②在结肠高动力期(早晨起床后或早餐后)训练排便运动,改善排便体位(蹲位最佳);③加强腹肌和膈肌锻炼;①适当给予粪便软化剂和润肠剂;⑤上述治疗无效者给予低渗性药物、水灌肠或油剂保留灌肠。对保守治疗无效者给予手术治疗,目的理想的术式为全结肠切除,回一直肠吻合术和次伞结肠切除,盲一直肠吻合术。作者提出。在STC确诊后先用结肠壁活组织病理检查或电生理等检查。根据肠壁肌、肌间神经、ICC及神经递质的