阿托伐他汀治疗急性脑梗死的疗效及对脑血管反应性的影响

目的观察不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死的临床疗效及对脑血管反应性(CVR)的影响。方法采用双盲法,随机抽样,将75例脑梗死患者分为治疗组和强化治疗组。2组入院后均给予常规处理,分别以10mg/d和40mg/d的阿托伐他汀治疗,疗程3个月。应用经颅多普勒超声,检测治疗前后屏气指数,观察阿托伐他汀对脑血管反应性的影响。结果 2组治疗后屏气指数较治疗前均有显著增加,强化治疗组较常规治疗组增加更显著。结论阿托伐他汀能有效改善急性脑梗死患者的脑血管反应性,强化治疗改善更明显。     

阿托伐他汀治疗急性脑梗死临床应用价值分析

目的 探讨阿托伐他汀在急性脑梗死中的临床应用价值.方法 将270例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,对照组132例,予常规治疗即丹参20ml静滴,1次/d,疗程2周.治疗组138例,在常规治疗基础上加用阿托伐他汀口服治疗,20mg/次,1次/d,疗程2周.结果 治疗组有效率91.30%,对照组有效率71.21%,2组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 阿托伐他汀能有效改善急性脑梗死患者临床神经功能缺损,效果显著.     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者CRP的影响

目的观察降脂药物阿托伐他汀对急性脑梗死患者的疗效,以探讨他汀类降脂药物治疗急性脑梗死的作用机制。方法 162例患者以随机数字法随机分为2组,观察组采用阿托伐他汀口服治疗,对照组采用依达拉奉注射治疗,21d后比较2组疗效、血脂和CRP变化情况。结果观察组有效率82.72%,对照组76.54%,2组比较差异有统计学意义(Ridit Z=10.378,P<0.0001);治疗21d后,观察组TC、TG、LDL和CRP 4个指标与治疗前相比均降低,差异有统计学意义(P<0.05);对照组TC、TG和CRP 3个指标与治疗前相比均降低,差异有统计学意义(P<0.05),LDL与治疗前相比差异无统计学意义(P>0.05);2组TC、TG、LDL和CRP 4个指标比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀可以改善患者血脂水平,降低C反应蛋白含量,对急性脑梗死具有显著疗效。     

阿托伐他汀联合阿司匹林治疗脑梗死的疗效

目的探讨阿托伐他汀联合阿司匹林治疗脑梗死的临床疗效。方法将128例急性脑梗死患者随机分为联合组和对照组各64例,对照组常规应用阿司匹林,联合组在对照组基础上加用阿托伐他汀。结果联合组治疗总有效率、血脂水平均显著优于对照组(P0.05);联合组治疗后的NES、hs-CRP值均显著低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论阿司匹林联合阿托伐他汀治疗急性脑梗死,可有效改善血脂水平,降低hs-CRP(高敏C反应蛋白)、NSE(血清神经元特异性烯醇化酶)水平,临床疗效确切,值得推广应用。     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂CRP及颈动脉粥样硬化斑块的影响比较

目的比较瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂、CPR及颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法将480例急性脑梗死患者随机分为瑞舒伐他汀组和阿托伐他汀组各240例,2组采用相同的基础治疗,瑞舒伐他汀组在此基础上加载瑞舒伐他汀,10mg/(次·d),阿托伐他汀组则加载阿托伐他汀,10mg/(次·d),均连续治疗24周。所有患者均于治疗前及治疗后12、24周采血,测定血脂四项,并于治疗前及治疗后12、24周行颈动脉超声检查,测量颈动脉粥样斑块内膜-中膜厚度(IMT)并采血测量C反应蛋白(CRP)。结果治疗后12周、24周,2组TC、TG、LDL-C和CRP较疗前有不同程度的下降,其治疗后瑞舒伐他汀组中者TC、TG、LDL-C水平均显著低于阿托伐他汀组;瑞舒伐他汀组颈动脉粥样硬化斑块厚度较疗前显著下降且低于同时期阿托伐他汀组(P0.05)。结论急性脑梗死患者长期应用瑞舒伐他汀,可降低血脂水平并减少颈动脉斑块IMT及斑块内炎症反应,疗效优于阿托伐他汀。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清内脂素水平的影响

目的 观察急性脑梗死患者血清内脂素水平的变化,并进一步探讨阿托伐他汀治疗对其有无影响.方法 随机选取86例急性脑梗死患者和52名正常对照者,检测其血清内脂素水平有无差异,并分析其与临床各指标的联系.86例急性脑梗死患者再进一步随机分为常规治疗组和阿托伐他汀治疗组.每组43例.常规治疗组给予常规治疗,阿托伐他汀治疗组在常规治疗的基础上,给予阿托伐他汀20 mg/d,治疗2周,检测2组治疗前后血清内脂索水平的变化.结果 与对照组相比,急性脑梗死患者血清内脂素水平明显增高(78.52±16.41 ng/mL、42.83±13.45 ng/mL).差异有统计学意义(P<0.01).非条件Logistic回归分析显示,血清高内脂素水平是急性脑梗死患者发病的独立危险因子(OR 1.652,95%CI 1.032～2.256;P=0.014).相关性分析表明.急性脑梗死患者血清内脂素与梗死面积、空腹血糖、收缩压和三脂酰甘油呈正相关,与高密度脂蛋白呈负相关.治疗2周后,阿托伐他汀治疗组的血清内脂素水平较治疗前明显下降(62.14±14.37 ng/mL、78.52±16.41ng/mL).差异有统计学意义(P<0.01);而常规治疗组的血清内脂素水平与治疗前相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论 阿托伐他汀具有降低急性脑梗死患者血清内脂素的作用.     

不同剂量阿托伐他汀联合尿激酶治疗急性脑梗死的疗效及安全性评价

目的探讨不同剂量阿托伐他汀联合尿激酶治疗急性脑梗死的疗效及安全性。方法抽取2014-02—2016-02我院收治的96例急性脑梗死患者,根据用药剂量不同分为对照组(n=48)和研究组(n=48)。对照组联合采用尿激酶及小剂量阿托伐他汀(40.0mg/d)治疗,研究组联合采用尿激酶及大剂量阿托伐他汀(80.0mg/d)治疗。对比治疗前后2组神经功能缺损程度评分(NIHSS)及日常生活活动能力评分(BI)变化情况,统计2组临床疗效及不良反应发生情况。结果治疗前研究组BI评分及NIHSS评分与对照组比较无明显差异(P0.05),治疗后研究组BI评分及NIHSS评分优于对照组,差异显著(P0.05);研究组总有效率(93.75%)明显高于对照组(77.08%),差异有统计学意义(P0.05);2组不良反应发生率比较,研究组(4.16%)与对照组(2.08%)无明显差异(P0.05)。结论大剂量阿托伐他汀联合尿激酶治疗急性脑梗死可取得良好疗效,改善患者日常生活活动能力及神经功能,安全性较高。     

阿托伐他汀联合尤瑞克林治疗急性脑梗死临床观察

目的探讨阿托伐他汀联合尤瑞克林对急性脑梗死患者脑血管储备能力(CVR)及神经功能的影响。方法选择2015-08—2016-08许昌县人民医院神经内科收治的急性脑梗死患者94例,随机分为2组各47例。2组均予以常规治疗,对照组在此基础上服用阿托伐他汀,观察组在对照组基础上加用尤瑞克林。比较2组CVR、神经功能、血清一氧化氮(NO)及血压水平。结果观察组CVR与血清NO水平均明显高于对照组,神经功能缺损评分明显低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);2组治疗前后血压水平均无明显变化,差异无统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀联合尤瑞克林治疗急性脑梗死患者,可有效舒张血管,减少斑块破裂,提高脑血管储备能力,减轻神经功能缺损,具有应用价值。     

阿托伐他汀治疗急性脑梗死的疗效及安全性分析

目的探讨阿托伐他汀治疗急性脑梗死患者的效果及安全性。方法将100例急性脑梗死患者随机分成观察组与对照组,每组50例,对照组给予常规治疗与对症治疗,治疗组在对照组基础上加服阿托伐他汀,比较2组患者治疗前后的氧化应激指标水平、颈动脉斑块的改变及不良反应状况。结果观察组治疗后的氧化低密度脂蛋白(oxLDL)、丙二醛(MDA)等指标水平显著降低,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等指标水平显著升高,且观察组治疗后的各氧化应激指标(oxLDL、MDA、SOD、GSH-Px)水平与对照组相比,差异均有统计学意义(P0.05);观察组治疗后的斑块Crouse积分、颈动脉内中膜厚度(IMT)等均显著下降,且Crouse积分、IMT均显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);2组不良反应发生率对比,差异无统计学意义(P0.05)。结论采用阿托伐他汀治疗急性脑梗死患者,可有效减轻氧化应激损伤、缓解颈动脉粥样硬化,安全性较高,具有较高的应用价值。     

丁苯酞联合氟伐他汀对急性脑梗死的疗效评价

目的探讨丁苯酞联合氟伐他汀对急性脑梗死(AMI)的疗效及对血液流变学指标的影响。方法选取AMI患者110例,随机分为实验组和对照组各55例,对照组在常规治疗的基础上采用氟伐他汀治疗,实验组在对照组的基础上联合丁苯酞治疗。采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、Barthel指数评分和精神状态评价量表(MMSE)评价2组治疗后治疗效果;检测并比较2组治疗前后血清C-反应蛋白(CRP)及白介素-6(IL-6)等炎性因子水平的变化及血液流变学指标的变化。结果治疗后2组Barthel指数、MMSE评分显著高于治疗前,NIHSS评分显著低于治疗前,2组差异有统计学意义(P0.01);治疗后2组CRP、IL-6水平均显著降低,且实验组显著低于对照组(P0.01);治疗后2组全血高、低切黏度、血浆黏度、红细胞压积及红细胞沉降率均显著降低,且实验组显著低于对照组(P0.05或P0.01)。结论丁苯酞联合氟伐他汀可改善AMI患者神经功能障碍和血流变学指标水平,降低血液黏度,从而促进患者神经功能恢复,疗效显著。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者氧化应激指标及颈动脉斑块的影响

目的：探讨阿托伐他汀在急性脑梗死患者中对应激指标和颈动脉斑块的影响及应用价值。方法选择我院治疗的急性脑梗死患者70例,随机分为观察组和对照组,每组各35例,对照组给予神经内科常规治疗,观察组在对照组基础上联合阿托伐他汀治疗,观察其对患者颈动脉斑块及应激指标的影响。结果观察组治疗后血清C反应蛋白（5.23±1.38）m g／L ,颈动脉内膜中层厚度（9.87±3.16）mm ,丙二醛（3.93±0.41）μg／L ,氧化型低密度脂蛋白（536.52±115.34）mmol／L ;对照组治疗后血清C反应蛋白（0.72±0.09）mg／L ,颈动脉内膜中层厚度（0.98±0.18）mm ,丙二醛（6.65±0.72）μg／L ,氧化型低密度脂蛋白（701.32±154.53）mmol／L ,组间对比差异有统计学意义（P＜0.05）。结论在常规治疗基础上联合阿托伐他汀治疗急性脑梗死可降低患者氧化应激水平,同时对颈动脉斑块有良好的改善及稳定作用,值得推广使用。     

不同剂量阿托伐他汀治疗急性脑梗死临床探讨

目的 探讨不同剂量阿托伐他汀治疗急性脑梗死的疗效及对血脂水平、血清CRP的影响.方法 随机将136例脑梗死患者分为大剂量组（n=66）和小剂量组（n=70）,大剂量组采用阿托伐他汀40 mg,qn,po;小剂量组采用阿托伐他汀10 mg,qn,po,疗程均为14 d,比较2组治疗后NIHSS评分、血脂水平、血清CRP的改善程度.结果 治疗14 d后,大剂量组NIHSS评分和血清hs-CRP、血脂水平（TC、TG、LDL）下降程度明显高于小剂量组,2组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 大剂量阿托伐他汀可明显降低血脂水平,稳定斑块,降低心脑血管病的风险,安全性高,值得临床推广使用.     

氯吡格雷与阿托伐他汀联用对急性脑梗死患者神经功能缺损的影响

目的：分析氯吡格雷与阿托伐他汀联用对急性脑梗死患者神经功能缺损情况的影响。方法选取我院2012—2014年收治的急性脑梗死患者120例,随机分为观察组和对照组。2组均给予阿托伐他汀进行常规药物治疗,观察组在此基础上给予口服氯吡格雷治疗,对比2组患者神经缺损及预后情况。结果观察组将氯吡格雷与阿托伐他汀联用治疗急性脑梗死,效果显著。观察组神经功能的恢复程度和预后效果均优于对照组,差异具有统计学意义（ P＜0.05）。结论氯吡格雷与阿托伐他汀联用对急性脑梗死患者神经功能缺损的疗效较好,可促进患者脑神经功能的恢复和预后康复,且安全性较高。     

不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者高敏C反应蛋白的影响

脑梗死的发生、发展是多因素共同作用的结果。有研究表明动脉粥样硬化不是简单的动脉壁脂质沉积性疾病,而是一种慢性炎症性疾病[1]。作为炎症标志物高敏C反应蛋白(hs-CRP)被认为与动脉粥样硬化、脑梗死的发生、发展和预后有密切关系。有研究显示[2],脑梗死患者血清(hs-CRP)含量明显升高;而他汀类药物除具有降脂作用外,还有抗炎     

强化阿托伐他汀对脑梗死患者C-反应蛋白的影响

目的观察不同剂量阿托伐他汀对脑梗死预后的影响及其血清CRP的变化。方法将2010年10月～2011年10月收治的80例脑梗死患者随机分为两组,每组40例,观察组常规治疗加上阿托伐他汀40 mg/d,对照组常规治疗加上阿托伐他汀10 mg/d;两组均在治疗前及治疗后4周测定C-反应蛋白（CRP）浓度,并且进行NIHSS及BI评分。结果两组治疗后CRP降低,观察组较对照组效果更明显（P〈0.05）,两组治疗前后NIHSS评分和BI评分均有改善,观察组较对照组改善明显（P均〈0.05）。结论阿托伐他汀强化治疗使CRP水平明显下降,并能改善脑梗死患者的预后。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清抵抗素和脂联素的作用

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者应用阿托伐他汀治疗后血清抵抗素和脂联素水平的变化。方法选择我院2010-07—2012-06收治的ACI患者76例随机分为对照组(n=38)和观察组(n=38),对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀治疗,均治疗2周,观察比较2组治疗前后的血脂、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、血清抵抗素、脂联素水平变化及不良反应发生情况。结果 2组治疗后TC、TG、LDL-C、hs-CRP水平均较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组较对照组下降更显著,差异有统计学意义(P<0.05);2组治疗后HDL-C水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。2组治疗后血清抵抗素明显下降,脂联素水平明显升高,2组治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后比对照组改善明显,2组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05)。2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀可有效降低ACI患者的血脂及hs-CRP,明显改善血清抵抗素和脂联素水平,防止形成动脉粥样硬化性脑梗死。     

不同剂量瑞舒伐他汀联合重组人组织纤溶酶原激活剂治疗急性脑梗死临床疗效对照分析

目的 探讨不同剂量瑞舒伐他汀联合重组人组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)治疗急性脑梗死的有效性。方法 选取203年5月～2015年5月本院收治的发病3～6 h内的急性脑梗死患者40例,将其随机分为对照组和试验组,每组各20例。试验组入院后,先予以rt-PA治疗,再口服瑞舒伐他汀20 mg/d,治疗90 d; 对照组给予rt-PA静脉滴注后,再口服瑞舒伐他汀10 mg/d,常规治疗90 d; 治疗前、治疗后7 d及30 d分别对2组患者进行神经功能缺损评分(NIHSS)和日常生活能力指数评分(BI),并评价患者临床疗效。结果 2组均无死亡病例、脑出血病例; 治疗前2组NIHSS评分与BI评分比较差异不明显(P>0.01),治疗后7 d和30 d试验组NIHSS评分与对照组比较明显降低,试验组BI与对照组比较明显升高(P<0.05)。结论 较大剂量瑞舒伐他汀联合rt-PA治疗急性脑梗死有更好的疗效,可以明显改善患者的神经功能缺损程度和日常生活能力。     

阿托伐他汀对脑梗死后抑郁症状的影响

目的 探讨阿托伐他汀对脑梗死后抑郁症状有无影响. 方法 回顾性分析云南省第一人民医院神经内科自2009年6月至2010年12月诊治的404例大动脉粥样硬化型脑梗死患者的临床资料,其中阿托伐他汀强化降脂组201例,阿托伐他汀标准降脂组151例,未给降脂组52例;降脂治疗男性组189例,降脂治疗女性组163例.随访观察3个月,评价治疗前后患者汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分并进行统计学分析. 结果 降脂治疗前后患者HAMD评分比较差异无统计学意义(P＞0.05).强化降脂组、标准降脂组HAMD评分分别与未降脂组比较差异均无统计学意义(P＞0.05);无抑郁症状、轻中度抑郁症状的脑梗死患者HAMD评分在强化降脂组、标准降脂组与未降脂组间比较差异亦无统计学意义(P.0.05).降脂治疗后3月女性患者HAMD评分明显高于男性患者,差异有统计学意义(P＜0.05),但2组间降脂治疗后胆固醇水平、胆同醇降低幅度、阿托伐他汀剂量等比较差异均无统计学意义(P＞0.05). 结论 阿托伐他汀降脂治疗不会影响脑梗死后抑郁症状.女性脑梗死后抑郁症状与胆固醇水平、胆同醇降低幅度、阿托伐他汀剂量无关.     

阿托伐他汀联合苯磺酸氨氯地平治疗脑梗死的效果观察

目的探讨苯磺酸氨氯地平联合阿托伐他汀治疗脑梗死的临床效果。方法选取我院收治的脑梗死患者64例为研究对象,按照抽签法将其划分为对照组、实验组,分别行苯磺酸氨氯地平治疗、苯磺酸氨氯地平+阿托伐他汀联合治疗,比较2组疗效,并分析2组治疗前后SBP(收缩压)、DBP(舒张压)、脉压及TG(三酰甘油)、LDL-G(低密度脂蛋白-胆固醇)、TC(总胆固醇)、CRP(C反应蛋白)变化情况。结果实验组临床有效率较对照组高,差异有统计学意义(P0.05);2组治疗前脉压、血压、CRP及血脂变化情况比较差异无统计学意义(P0.05),治疗后实验组脉压、舒张压、收缩压、CRP、TC、LDL-C、TG水平均较对照组低,差异有统计学意义(P0.05)。结论苯磺酸氨氯地平联合阿托伐他汀治疗脑梗死疗效较单独苯磺酸氨氯地平疗效更显著,值得临床推广应用。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者临床疗效血脂及血液流变学的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性脑梗死患者临床疗效、血脂及血液流变学方面的影响。方法将入选的急性脑梗死患者80例,按先后入院顺序随机分为治疗组和对照组各40例,2组患者均给予抗血小板、改善脑循环等常规治疗,合并高血压及糖尿病者给予控制血压及血糖。治疗组在此基础上给予阿托伐他汀20mg,每晚口服,连用3个月。观察2组治疗前后临床疗效、血脂水平及血液流变学等指标的变化。结果治疗组总有效率明显高于对照组;治疗组治疗后总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度胆固醇脂蛋白(LDL-C)极显著低于对照组;治疗组血液流变学指标于治疗后明显低于对照组。结论阿托伐他汀能有效改善急性脑梗死患者神经缺损评分,促进脑神经细胞功能恢复;可明显降低患者血脂水平,改善血液流变学指标,且安全性良好。