青中年脑梗死与颈动脉粥样硬化的关系

目的 研究中青年脑梗死与颈动脉粥样硬化的关系.方法 应用彩色多普勒超声仪对中青年脑梗死患者 66 例、36例非脑血管病患者和正常体检者(对照组)行颈部血管超声检查.检测血管壁的厚度和斑块的大小及厚度,观察颈动脉粥样硬化斑块的数目及部位,计算斑块积分及血管狭窄程度.结果 中青年脑梗死患者颈动脉内膜增厚,动脉粥样硬化斑块的发生率明显高于对照组,斑块积分为轻中度的颈动脉粥样硬化,颈动脉血管多为轻中度狭窄.结论 颈动脉粥样硬化与青中年脑梗死关系密切,颈动脉超声检查对脑梗死的发生有极好的预测价值.     

脑梗死患者血清ESM-1表达水平与颈动脉粥样硬化性狭窄的关系

目的 探讨脑梗死患者血清ESM-1表达水平与颈动脉狭窄关系。方法 选取79例CI患者作为CI组,49例无(CI)患者为无脑梗死组,根据颈动脉粥样硬化性狭窄程度将受试者分为4个亚组,比较各亚组间血清ESM-1水平差异有统计学意义。结果 随着颈动脉粥样硬化性狭窄程度的逐渐增加,血清ESM-1表达水平也随之逐渐升高。结论 血清ESM-1表达水平与颈动脉粥样硬化性狭窄程度存在正相关性。     

脑梗死患者外周血调节性B细胞水平及其与颈动脉粥样硬化严重程度的相关性

目的探讨脑梗死患者外周血调节性B细胞(Bregs)水平变化及其与颈动脉粥样硬化严重程度的相关性。方法选取2017-09-01—2018-05-01十堰市太和医院收治的动脉粥样硬化性脑梗死患者50例,并选择同期健康体检者50名为对照组。采用流式细胞术(FCM)检测外周血B细胞中CD19+CD5+CD1d+B细胞(Bregs)所占B细胞的比例;采用ELISA法测定Bregs培养液上清中白细胞介素-10(IL-10)及转化生长因子-β1(TGF-β1)水平。分析脑梗死患者外周血Bregs水平变化以及其与颈动脉粥样硬化程度的关系。结果脑梗死患者外周血Bregs水平及其分泌的IL-10、TGF-β1水平较对照组降低(P0.05);随颈动脉粥样硬化严重程度加重,脑梗死患者外周血Bregs水平及IL-10、TGF-β1水平逐渐降低(均P0.05)。结论动脉粥样硬化性脑梗死患者外周血Bregs水平低于健康人;Bregs水平与动脉粥样硬化性脑梗死患者颈动脉粥样硬化严重程度密切相关;外周血Bregs水平的降低以及功能的丧失参与了脑梗死的发生和发展,其机制可能与机体免疫平衡被打破有关。     

颈动脉粥样硬化与脑梗死相关性研究

目的 通过颈动脉粥样硬化的检测及治疗,研究其与脑梗死的相关性.方法 以 160 例脑梗死组与160 例非脑血管病组为研究对象,检测颈动脉内膜-中膜厚度、斑块、狭窄程度,将非脑血管病组有颈动脉粥样硬化斑块的患者随机分成2组,一组用氯吡格雷及辛伐他汀,另一组单用氯吡格雷,1年后复查颈动脉血管超声,对比治疗后颈动脉粥样硬化斑块大小,比较脑梗死的发生率.结果 脑梗死组颈动脉内膜、中膜厚度、斑块、狭窄程度与非脑血管病组比较差异有统计学意义(P<0.01),非脑血管病组斑块形成者经干预治疗后颈动脉粥样硬化斑块有不同程度缩小,差异无统计学意义(P＞0.05),脑梗死发生率减少差异有统计学意义(P<0.05). 结论颈动脉粥样硬化是脑梗死的重要危险因素,对其进行干预性治疗可减少脑梗死的发生.     

颈动脉内膜剥脱术30例体会

颈动脉疾病是血管外科中循证医学证据最充分的领域之一,10余年来,颈动脉内膜剥脱术（CEA ）的开展在国内进入高速发展期,大量资料证实,大多数脑卒中的发作是由于颈动脉分叉处的粥样硬化性栓子脱落而引起的栓塞或颈内动脉继发血栓所引起的脑梗死造成［1］。我院2013‐01—2014‐01对30例动脉粥样硬化致颅外段颈动脉狭窄患者施行颈动脉内膜剥脱术,疗效较好,现报告如下。     

颈动脉粥样硬化与脑梗死复发的关系探讨

目的 探讨颈动脉粥样硬化的临床意义及与脑梗死复发的关系。方法 采用彩色多普勒超声对312例脑梗死患者的颈动脉进行检测，并随访12－18个月，比较脑梗死复发和无复发患者颈动脉粥样硬化的特征。结果 312例脑梗死患者在随访期有61例复发，动脉粥样硬化性血栓性脑梗死患者的复发率明显高于腔隙性脑梗死患者，且多为同侧复发；重度颈动脉粥样硬化57例，复发26例；重度颈动脉狭窄48例，复发25例；溃疡斑42例，复发23例，其复发率明显高于无颈动脉粥样硬化或伴轻度颈动脉粥样硬化的脑梗死患者。经Logistic回归分析发现，颈动脉粥样硬化的严重程度、狭窄程度以及溃疡斑与脑梗死的复发成正相关。结论 颈动脉粥样硬化与脑梗死的复发密切相关，颈动脉粥样硬化的严重程度是脑梗死复发的危险因素，可作为脑梗死复发的预测指标。     

进展性脑梗死与同型半胱氨酸相关性研究

目的研究同型半胱氨酸与进展性脑梗死、颈动脉粥样硬化之间的关系。方法选择急性进展性脑梗死患者60例为实验组,同时期非进展性脑梗死患者60例作为对照组。均通过颈动脉彩色多普勒超声检测颈部血管动脉粥样硬化斑块及狭窄程度,同时测定血清Hcy水平。结果 进展性脑梗死患者血清Hcy明显高于对照组,且实验组颈动脉IMT值明显高于对照组,实验组颈部血管斑块检出率及不稳定斑块发生率均高于对照组组,实验组颈部血管狭窄发生率及重度狭窄率均显著高于非进展组,上述差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论 血同型半胱氨酸水平与进展性脑梗死相关,且与颈动脉粥样硬化、血管狭窄紧密相关。     

颈动脉斑块性质与MMP-9、Lp-a、高敏C反应蛋白的相关性分析

颈动脉不稳定性粥样硬化斑块与缺血性脑血管病的发生有密切联系,越来越多的证据显示对于缺血性脑血管病,不稳定颈动脉粥样硬化斑块是较动脉狭窄、稳定斑块更危险的因素。不稳定斑块与缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作有明显的相关性[1]。炎症反应因子在不稳定斑块的发展过程中起重要作用[2]。本文对2009-01—2010-12我院体检中心发现的颈动脉不稳定斑块与稳定斑块的患者对比分析,运     

无症状性脑梗死相关危险因素分析

目的探讨无症状性脑梗死相关危险因素。方法对安阳地区医院神经内科门诊2007-01～2008-01首次就诊经头颅MRI/CT证实有腔隙性梗死灶,临床无特异性症状89例患者,分别记录患者的性别、年龄、既往史、实验室检查结果、颈动脉多普勒超声检查,并对上述数据进行统计学分析。结果 13项数据运用Logistic回归法进行分析,相关危险因素显示有统计学意义的变量是高血压史、糖尿病史、高脂血症史、吸烟史、高同型半胱氨酸血症,颈动脉多普勒超声检查发现颈动脉粥样硬化性狭窄。可认为高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟史、高同型半胱氨酸症、颈动脉狭窄患者无症状性脑梗死发病率高。结论高龄、高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、高同型半胱氨酸症、颈动脉狭窄可能是无症状性脑梗死患者的危险因素。     

阿托伐他汀钙联合降脂通络胶囊治疗动脉粥样硬化型脑梗死的疗效

正动脉粥样硬化是动脉壁中沉积的脂质逐步形成斑块的发展过程,最易受累的部位是颈动脉[1]。颈动脉粥样硬化与脑梗死的发生关系密切,其引起脑梗死的一个重要原因为斑块脱落形成栓子,造成颅内动脉的栓塞。动脉粥样硬化型(arteriosclerosis,AT)是脑卒中新的病因分型的一种,具有颅内外动脉发生粥样硬化的表现,积极有效地治疗颈动脉粥     

彩超在脑梗死颈动脉疾病中的诊断价值

颈动脉粥样斑块形成是脑梗死的主要致病因素[1],通过彩色多普勒超声研究脑梗死患者颈动脉狭窄程度以及斑块类型、大小及形态,能够早期预防脑梗死的发生,笔者对脑梗死患者和未患脑梗死的患者的颈部动脉行彩色多普勒超声检查,现将有关情况报告如下.     

颈动脉粥样硬化性狭窄患者血管内皮生长因子检测及意义

目的探讨颈动脉粥样硬化性狭窄(CAS)患者血管内皮生长因子(VEGF)水平变化。方法用酶联免疫法测定73例颈动脉粥样硬化性狭窄(CAS)患者和40例正常对照组血清中VEGF的水平。结果CAS组VEGF水平均高于正常对照组(P<0.05)。结论颈动脉粥样硬化性狭窄患者的血清VEGF水平明显升高。血清VEGF高水平可能成为CAS出现及以后发展为缺血性脑卒中的预测因素和危险因素之一。     

颈动脉粥样硬化性缺血性卒中患者外周血辅助性T细胞1、2和17分布特点研究

目的探讨颈动脉粥样硬化性缺血性卒中患者外周血辅助性T细胞1、2和17(Th1、Th2和Th17)的分布特点。方法共180例颈动脉粥样硬化性缺血性卒中患者,根据颈动脉狭窄程度分为颈动脉轻度狭窄亚组、中度狭窄亚组和重度狭窄亚组(各60例),流式细胞术检测患者外周血Th1、Th2和Th17细胞比例。结果缺血性卒中组患者外周血Th1和Th17细胞比例均高于对照组[(5.76±1.81)%对(3.54±0.29)%,P=0.000;(0.36±0.13)%对(0.18±0.03)%,P=0.000]。颈动脉狭窄不同程度亚组患者外周血Th1[(4.56±0.55)%、(4.88±0.42)%和(7.83±1.69)%,P=0.000]和Th17[(0.23±0.04)%、(0.34±0.02)%和(0.50±0.09)%,P=0.000]细胞比例差异均有统计学意义,其中,重度狭窄亚组Th1(P=0.001,0.001)和Th17(P=0.000,0.001)细胞比例高于轻度狭窄亚组和中度狭窄亚组,中度狭窄亚组仅Th17细胞比例高于轻度狭窄亚组(P=0.000)。结论 Th1和Th17细胞与颈动脉粥样硬化狭窄程度密切相关,随着颈动脉狭窄程度的加重,外周血Th17细胞比例升高,表明细胞免疫机制参与颈动脉粥样硬化的发生与发展,为颈动脉粥样硬化性缺血性卒中的免疫治疗提供理论依据。     

颈动脉粥样硬化与急性脑梗死的关系探讨

目的通过对急性脑梗死患者进行颈动脉超声检测,探讨颈动脉粥样硬化与急性脑梗死之间的关系。方法选取2015-07—2016-07我院收治的急性脑梗死患者41例,同时选取同期健康体检者50例为对照组,所有患者均进行颈动脉超声检查,测量颈动脉后壁内中膜厚度(IMT)、血管内径、粥样硬化斑块形成、斑块数量、斑块回声强度、斑块部位及形态、管腔是否狭窄及狭窄程度。结果颈动脉斑块发生部位以颈总动脉分叉处发生率最高,其次为颈内动脉。实验组在颈内动脉分叉处、颈内动脉起始段发生率高于对照组(P0.01),实验组颈内动脉内膜增厚发生率高于对照组(P0.01)。颈动脉粥样硬化斑块类型以混合斑发生率最多,实验组其次为软斑、硬斑,对照组其次为硬斑、软斑。实验组软斑及混合斑发生率高于对照组(P0.05),2组硬斑发生率无显著差异(P0.05)。颈内动脉狭窄程度以轻度狭窄为主,2组轻度狭窄发生率无显著差异(P0.05),实验组中度狭窄及重度狭窄发生率明显高于对照组(P0.05)。结论颈动脉粥样硬化是引起缺血性脑梗死的重要原因,需对脑梗死及脑血管疾病患者行超声检测颈动脉,早期发现颈动脉的狭窄及斑块,给予早期干预,以降低脑血管疾病的发生。     

急性脑梗死及颈动脉粥样硬化患者LPA和TNF水平研究

目的探讨溶血磷脂酸(LPA)及肿瘤坏死因子(TNF)在缺血性卒中发病中的作用。方法采用酶免法检测了160例急性期、38例恢复期脑梗死患者,58例颈动脉粥样硬化患者及35名健康者外周血LPA及TNF水平。结果急性期脑梗死患者LPA及TNF水平均较恢复期脑梗死及颈动脉粥样硬化患者高;恢复期脑梗死及颈动脉粥样硬化患者又较健康对照组高;恢复期脑梗死患者与颈动脉粥样硬化患者相比无统计学意义。结论LPA及TNF增高不仅是急性脑梗死缺血性损伤反应,而且在颈动脉粥样硬化患者已有增高,它们在缺血性卒中发病中发挥一定的作用。     

脑梗死危险因素与颈动脉粥样硬化斑块稳定性及炎性反应因子的关系

颈动脉粥样硬化斑块形成及其稳定性与缺血性脑卒中密切相关,自从Ross等[1]提出动脉粥样硬化"损伤反应"学说后,越来越多的研究提示动脉粥样硬化是一个血管受损后的慢性炎性反应过程。脑梗死的各种危险因素,如高血压、糖尿病、高血脂、吸烟等均可通过一定途径参与颈动脉     

急性脑梗死患者血清纤维蛋白原、D-二聚体与颈动脉粥样硬化斑块的相关性研究

目的 探讨急性脑梗死患者血清纤维蛋白原、D-二聚体与颈动脉粥样硬化斑块的关系. 方法 选择解放军第三医院神经内科自2009年4月至2011年4月收治的120例急性脑梗死患者(脑梗死组)、同期单纯颈动脉粥样硬化而无脑梗死患者60例(颈动脉粥样硬化组)和健康体检者80例(正常对照组)作为研究对象,采用双抗体夹心法测定血清D-二聚体含量,全自动血凝仪测定纤维蛋白原含量,颈动脉彩色多普勒超声检测患者颈动脉粥样硬化斑块和颈动脉内一中膜厚度(IMT)值. 结果 脑梗死组、颈动脉粥样硬化组及正常对照组血清纤维蛋白原、D-二聚体水平及颈动脉IMT值依次降低,差异有统计学意义(P＜0.05);进展性卒中患者血清纤维蛋白原、D-二聚体水平高于非进展性卒中患者,差异有统计学意义(P＜0.05);随着动脉粥样硬化严重程度的升高,脑梗死患者血清纤维蛋白原及D-二聚体水平逐渐升高,差异有统计学意义(P＜0.05);脑梗死患者血清纤维蛋白原、D-二聚体水平均与颈动脉粥样硬化严重程度呈正相关关系(r=0.426,P=0.006; r=0.535,P=0.001). 结论 纤维蛋白原及D-二聚体参与了急性脑梗死的发生发展,与病情进展密切相关.二者做为急时相反应物参与动脉粥样硬化的发生机制提示,相对于高凝状态,动脉粥样硬化的形成与慢性炎症反应关系更为密切.     

颈动脉狭窄动物模型的构建及核因子-κB和胰岛素样生长因子-1的表达

目的 探讨建立经济实用、稳定可靠的适合颈动脉粥样硬化性狭窄外科治疗研究的动物模型的条件.通过测量核因子(NF)-κB、胰岛素样生长因子(IGF)-1的表达,探讨它们在颈动脉粥样硬化性狭窄发生、发展中的作用.方法 日本大耳白兔40只,采用血管内膜气体干燥损伤法在动物的颈总动脉上造成特定条件的损伤(160 ml/min×15 min),然后以特定高脂饲料(饲料中含2%的胆固醇和6%的花牛油)喂养动物不同时间(30、60和90 d).通过血脂测定、DSA、HE染色评价各组动物血管狭窄程度,再观察其病珲改变特点.应用免疫组织化学方法观察NF-KB和IGF-1在动脉粥样硬化斑块中的表达特点.结果 病理检查证实:随着喂养时间的延长,动脉粥样硬化程度加重,高脂喂养加干燥气体损伤90 d时,血管狭窄率达71.53%±3.65%(q=568.417,P=0.000),动脉的粥样硬化病理改变已属较成熟的粥样斑块期.正常血管的内膜和中膜内均未见明显的NF-κB和IGF-1的表达,模型组血管斑块内NF-κB、IGF-1表达呈强阳性,表达面积分别为59.66%±12.04%(t=22.98,P＜0.01)、54.48%±12.92%(t=5.76,P＜0.01),明显高于对照组(分别为8.34%±2.66%和16.38%±8.22%).结论 按本实验方法,90 d时颈动脉狭窄程度和病理改变程度符合颈动脉粥样硬化性狭窄外科治疗的实验研究需要.NF-κB及其靶基因IGF-1的激活与动脉粥样硬化病变的发生和发展密切相关,在颈动脉粥样硬化斑块形成过程中发挥重要作用.     

脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的相关危险因素分析

目的探讨脑梗死患者的颈动脉粥样硬化发生情况及其主要危险因素。方法对170例脑梗死患者应用彩超进行颈动脉检查,观察动脉粥样硬化的发生情况和记录相关危险因素的资料,同时实验室检测血脂、血糖、纤维蛋白原水平。结果脑梗死患者有颈动脉粥样硬化斑块者131例(77.1%),颈动脉狭窄11例(6.5%)。经Logistic回归分析发现,年龄(OR 1.352,95%CI:1.087~1.569)、吸烟(OR 1.854,95%CI:1.362~2.258)及糖尿病(OR 2.774,95%CI:1.612~5.956)可能是导致斑块发生的独立危险因素。颈动脉有斑块组其总胆固醇、低密度脂蛋白、血糖及纤维蛋白原水平较无斑块组显著增高(P<0.01)。结论年龄、吸烟和糖尿病是发生脑梗死颈动脉粥样硬化斑块的独立危险因素,应对存在多种危险因素的患者进行积极干预。     

颈动脉粥样硬化与脑梗死的相关分析

目的探讨急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的发生与相关因素。方法应用美国ATL-5000彩色多普勒超声诊断仪，分别对急性脑梗死组（120例）和对照组（45例）行颈动脉超声检测，观察颈动脉粥样硬化斑块的发生与血糖、血脂、血浆纤维蛋白原的关系。结果急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的发生率为82．5％，对照组为33．3％，两者比较差异有统计学意义（P〈0．01）；急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块好发于分叉处；梗死侧颈动脉粥样硬化斑块发生率高于非梗死侧；两者比较差异有统计学意义（P〈0．01）；年龄、高血压、糖尿病、高胆固醇、血浆纤维蛋白原和低密度脂蛋白升高是脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块形成的危险因素。结论颈动脉粥样硬化与脑梗死有密切相关性。超声检查能早期发现颈动脉粥样硬化。对有效预防脑梗死的发生有重要意义。急性脑梗死患者普遍有颈动脉粥样斑块的形成，是急性脑梗死发病的重要因素之一。