氮氧自由基对高原缺氧小鼠脑组织中缺氧和凋亡蛋白的影响

目的:研究氮氧自由基HPN对高原缺氧小鼠脑组织中缺氧和凋亡蛋白的影响。方法:将60只小鼠随机分为正常对照组、缺氧模型组、乙酰唑胺组和HPN组,单次腹腔注射给药后,在模拟海拔8000 m环境停留12 h,检测脑组织中乳酸脱氢酶(LD)含量和乳酸脱氢酶(LDH)活性的变化,HE染色观察脑组织病理学改变,蛋白印迹法检测HIF-1α、VEGF、Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白的表达情况。结果:与正常对照组相比,缺氧模型组中LD含量显著增加,LDH活性显著减低,HIF-1α、VEGF、Caspase-3和Bax蛋白表达增强,Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax比值降低。经HPN预处理后能够显著降低高原缺氧小鼠脑组织中LD含量,提高LDH活性,改善脑组织学变化,降低HIF-1α、VEGF、Caspase-3和Bax蛋白表达,提高Bcl-2的蛋白表达和Bc1-2/Bax比值。结论:HPN能够减轻高原缺氧脑组织损伤,作用机制可能与改善能量代谢,降低机体氧化应激,抑制某些凋亡相关蛋白表达有关。     

雪莲黄酮胶囊对高原缺氧诱导小鼠心肌损伤的保护作用研究

目的 研究雪莲黄酮胶囊对模拟高原缺氧环境小鼠心肌组织的保护作用及其机制。方法 将64只Balb/c小鼠随机分为正常对照组、缺氧模型组、阳性对照组和雪莲黄酮胶囊组,以500 mg/kg剂量进行单次灌胃给药后,在模拟海拔8 000 m环境停留9 h,对心肌组织进行显微与超微结构观察,并检测缺氧相关指标的变化。通过RT-PCR法检测缺氧相关基因转录水平的变化,并通过蛋白质印迹法检测缺氧相关基因蛋白表达的变化,研究雪莲黄酮胶囊的作用机制。结果 雪莲黄酮胶囊可明显缓解模拟高原缺氧环境对小鼠心肌的病理学损伤,提高心肌组织T-AOC活力,降低LD累积,还可以降低心肌组织HIF-1α、VEGF mRNA的表达水平,提高SOD、CAT mRNA及蛋白的表达水平。结论 雪莲黄酮胶囊具有良好的抗高原缺氧作用,可保护心肌组织结构和功能,调节能量代谢和提高抗氧化能力。其机制可能与提高高原缺氧小鼠抗氧化能力、调节能量代谢以及影响HIF-1α、VEGF、SOD、CAT mRNA的蛋白表达有关。     

Tempol对高原缺氧致小鼠脑组织损伤的保护作用

目的：研究Tempol对高原缺氧小鼠脑组织的保护作用及其机制。方法：将60只小鼠随机分为正常对照组、缺氧模型组、乙酰唑胺组和Tempol组,单次腹腔注射给药后,在模拟海拔8 000 m环境停留12 h,检测脑组织中H₂O₂、MDA、ATP酶和抗氧化酶的活性变化,蛋白印迹法检测HIF-1α、VEGF、Nrf2和HO-1蛋白的表达情况。结果：与正常对照组相比,缺氧模型组中H₂O₂和MDA含量显著增加,ATP酶和抗氧化酶活性显著减低,HIF-1α、VEGF、Nrf2和HO-1x蛋白表达增强。经Tempol预处理后能够显著降低高原缺氧小鼠脑组织中H₂O₂和MDA含量,提高抗氧化酶和ATP酶活性,降低HIF-1α和VEGF蛋白表达,显著提高Nrf2和HO-1蛋白的表达。结论： Tempol能够减轻高原缺氧脑组织损伤,作用机制可能与其能清除自由基,激活Nrf2/HO-1信号途径,提高抗氧化酶活性,降低机体氧化应激,改善能量代谢有关。     

粒细胞集落刺激因子对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑组织VEGF及bax的影响

目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后脑组织血管内皮生长因子(VEGF)及bax的影响。方法7d龄Wistar大鼠168只随机分为3组:假手术对照组(A组),HIBD组(B组),HIBD+G-CSF治疗组(C组)。各组根据处死时间不同又分为7个亚组:6,12,24,48,72h组,5d组,7d组。建立HIBD模型,C组在缺氧缺血后即刻给予G-CSF(100μg/kg)。各组分别于HIBD后不同时间点取脑组织,A组也在相应时间点取脑组织,用免疫组织化学法检测各组脑组织中VEGF及bax的表达。结果A组脑组织各时间点均无明显VEGF和bax阳性表达;B组各时间点脑组织均可见VEGF和bax阳性表达,24～48h为表达高峰期,以后逐渐下降;C组各时间点脑组织VEGF阳性表达较A组和B组均明显增高,bax阳性表达较A组增高,但较B组均明显降低。同一时间点3组VEGF阳性表达相比差异均有统计学意义(P<0.01)。结论①新生大鼠HIBD后各时间点脑组织VEGF表达增加,可能与HIBD后神经组织自身修复能力有关;bax表达亦增加,与神经细胞凋亡有关。②G-CSF治疗后可明显增加新生大鼠HIBD后脑组织VEGF表达,降低bax表达,从而促进脑组织缺氧缺血损伤后结构和功能上的恢复。     

模拟海拔8000m高原缺氧环境对大鼠脑组织线粒体自噬的影响

目的：研究大型低压氧舱模拟海拔8000 m 高原缺氧环境对大鼠线粒体自噬的影响。方法取30只Wistar 大鼠,随机分为正常、缺氧6 h、12 h、24 h 和48 h 组,每组6只,在大型低压氧舱中模拟海拔8000 m 高原缺氧环境,采集实验大鼠的脑组织进行电镜观察并对线粒体自噬蛋白微管相关蛋白1轻链3（LC3）、Beclin1以及凋亡相关蛋白细胞色素 C（CytC）、Caspase3、Bcl-2相关 X 蛋白（Bax）进行测定。结果电镜结果显示,不同时间缺氧组与正常组相比较,大鼠脑组织空泡增多,细胞间隙增大,细胞膜部分破碎,细胞受损,并且不同缺氧时间自噬发生程度较正常组均增多,缺氧24 h 组自噬程度最强,自噬体数量最多。各缺氧组凋亡相关蛋白 CytC、Caspase3和 Bax 表达水平随着缺氧时间的延长均上调,缺氧24 h 和48 h 组显著高于正常组（ P ﹤0.01）。自噬相关蛋白 LC3和 Beclin1表达随着缺氧时间增加呈现从升高到下降的趋势,其中 LC3在缺氧24 h 组表达程度最高（P ﹤0.05）,Beclin1蛋白在缺氧6 h 组表达升高,缺氧12 h 组表达最高（P ﹤0.01）。结论模拟海拔8000 m 缺氧环境会对大鼠造成损伤,促进凋亡相关蛋白的表达,同时促进了大鼠脑组织线粒体自噬的发生。     

大鼠脑出血周边组织VEGF表达及Ang-1对其变化的影响

目的:研究Ang-1对大鼠脑出血周边组织脑含水量、脑组织EB含量、VEGF的表达的影响。方法:制备大鼠脑出血模型150只,随机分为正常对照组50只(A组)、脑出血组50只(B组)、Ang-1干预组50只(C组),分别设6h、12h、1d、3d、7d五个时间点各10只,检测脑含水量、脑组织EB含量、VEGF的表达情况。结果:1Ang-1对大鼠脑出血周边组织水肿有治疗作用,并能有效地减轻BBB的通透性。2脑出血后血肿周边组织VEGF表达增高,可诱导小血管生长,建立侧支循环,改善血液供应,促进脑功能的恢复。3Ang-1干预后VEGF阳性细胞数表达持续增高与微血管生长增高有正相关,能共同促进血肿周边组织的微血管形成作用和血液供应。结论:Ang-1对促进血肿周边新生血管的生成和降低脑水肿具有统计学意义。     

脉络宁注射液对人血管内皮细胞缺氧损伤的保护作用

目的:研究脉络宁注射液对人脐静脉血管内皮细胞缺氧损伤的保护作用及其机制。方法:常规进行人血管内皮细胞(HUVECs)培养,将细胞随机分为正常对照组、缺氧组和脉络宁20 mg.L-1组。采用CCK-8法检测细胞存活率;Hochest33258荧光染料检测细胞凋亡率;RT-PCR法检测各组细胞中血管内皮生长因子(VEGF),血管生成素-2(Ang-2)mRNA表达水平。结果:脉络宁注射液可显著提高缺氧损伤细胞的存活率(P<0.05);与正常对照组比较,缺氧组细胞内VEGF和Ang-2 mRNA表达水平明显增高。与缺氧组比较,脉络宁组VEGF和Ang-2的表达进一步增强,各组间比较均有差异(P<0.05)。结论:脉络宁注射液可减轻血管内皮细胞缺氧损伤,上调缺氧血管内皮细胞中VEGF和Ang-2的表达,对血管内皮细胞缺氧损伤有一定的保护作用。     

虎杖苷对模拟高原低氧环境所致小鼠脑、肺损伤的保护作用

目的探讨中药提取物虎杖苷对模拟高原低氧环境下小鼠脑、肺组织损伤的保护作用及其可能机制。方法 50只昆明小鼠随机分为平原对照组、高原低氧模型组及虎杖苷低、中、高剂量组[25、50、100 mg/(kg·d)],每组10只。给药组灌胃虎杖苷溶液,对照组及模型组灌胃等体积溶媒,连续给药7 d后,放置于复合环境模拟实验舱内,模拟海拔6 000 m高度72 h。出舱后处死动物,取肺叶及脑HE染色观察组织病理学变化;干湿重法测定肺组织湿干比值及脑含水量;化学法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;ELISA法测定肺组织肿瘤坏死因子(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)含量;免疫组化法检测肺组织Toll样受体2/4(TLR2/4)蛋白表达。结果与平原对照组相比,高原低氧模型组小鼠肺组织出现明显炎性渗出、水肿,神经元细胞核固缩、浓染等病理改变,肺湿干质量比(W/D)和脑含水量明显升高(P<0.05),组织匀浆中MDA、TNF-α及IL-6含量明显升高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05);与高原低氧模型组相比,虎杖苷连续给药7 d,能改善脑、肺组织的病理性变化,明显提高小鼠肺、脑组织SOD活性,降低MDA水平,抑制肺组织炎性因子TNF-α、IL-6的升高(P<0.05或P<0.01);免疫组化结果显示,高原低氧模型组小鼠肺组织出现明显TLR2/4蛋白阳性表达,而虎杖苷中、高剂量组表达均降低(P<0.01)。结论虎杖苷可以降低脑含水量、肺W/D及MDA含量,提高SOD活性,抑制肺组织中TNF-α及IL-6水平,从而减轻小鼠在高原缺氧环境下脑、肺组织损伤,虎杖苷抑制炎症反应的作用机制可能与其调节TLR2/4的表达有关。     

艾灸减轻新生小鼠缺氧缺血性脑病的作用及其机制研究

目的　研究艾灸减轻新生小鼠缺氧缺血性脑病（HIE）的作用及其机制。方法　55只出生7 d的ICR小鼠按照随机数字表法分为假手术组（Sham组）、模型组（HI组）和艾灸组（MOX组）。HI组和MOX组采用右侧颈总动脉结扎联合缺氧法制备HIE模型，MOX组建模后艾灸刺激大椎穴，35 min/次，1次/d，连续治疗3 d。处理结束后麻醉取脑，DAPI染色观察脑组织形态结构，TUNEL染色检测脑组织细胞凋亡；免疫荧光染色检测脑组织caspase-9表达；放射免疫分析法测定脑组织caspase-3含量。结果　与Sham组相比，HI组小鼠脑组织排列疏松，脑组织凋亡细胞数和caspase-9表达显著增多（P＜0.05）；与HI组相比，MOX组小鼠脑组织排列较致密，脑组织凋亡细胞数、caspase-9和caspase-3表达显著减少（P＜0.05）。结论　艾灸可能通过降低脑组织caspase-9和caspase-3的表达来减少细胞凋亡，从而减轻新生小鼠缺氧缺血性脑损伤。     

iNOS在缺氧缺血新生大鼠耳蜗损伤中作用的实验研究

目的 探讨缺氧缺血(HI)耳蜗组织的损伤方式及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在其中的作用。方法 选择体重9～20g的健康新生7日龄Wistar大鼠30只，随机分为正常对照组、假手术组和HI 30min组、HI 6h组、HI 24h组、HI 48h组，共计6组。各实验组分别于模型制成完毕30min、6h、24h、48h后取脑干、耳蜗组织，做脑组织和耳蜗标本HE染色病理检查，测定耳蜗组织iNOS免疫组化。结果 各缺氧缺血实验组，内、外毛细胞明显变形，iNOS在耳蜗组织的表达明显增强，其中在HI 24h组的表达最强。结论 缺氧缺血可以引起新生7日龄Wistar大鼠耳蜗内、外毛细胞及血管纹等组织病理损伤。耳蜗组织在正常情况下，血管纹，毛细胞及螺旋神经节细胞均有iN0S弱阳性表达，在缺氧缺血实验组，随着缺氧缺血时间的延长，iNOS阳性表达增强.     

哮喘模型大鼠肺组织血管内皮生长因子的表达及布地奈德干预的影响

目的①观察血管内皮生长因子（VEGF）在哮喘模型中表达的变化;②研究糖皮质激素干预对VEGF及其mRNA表达的影响。方法 36只清洁级雄性SD大鼠随机分为对照组（C组）、哮喘组（A组）和布地奈德干预组（B组）,制备大鼠哮喘急性模型。末次激发后24h,留取标本用于免疫组化和原位杂交检测。光镜观察肺组织病理变化。结果①肺组织切片HE染色结果光镜下表现：C组示支气管和血管周围未见炎性细胞浸润,细支气管平滑肌未出现增殖情况。A组可见细支气管形态不规则,平滑肌轻度肥厚;支气管壁和血管壁可见较多的炎性细胞浸润;支气管腔内见粘液栓和炎性渗出物;B组肺组织病理改变同A组相比明显减轻,但炎性细胞浸润等改变未完全消失。②免疫组化法示肺组织VEGF蛋白表达结果：A组肺血管壁及支气管壁VEGF表达的吸光度值均显著高于C组（P〈0.01）,B组高于C组（均P〈0.05）,A组显著高于B组（均P〈0.01）。③原位杂交法示肺组织VEGFmRNA表达结果：A组肺血管壁及支气管壁VEGFmRNA表达的吸光度值均显著高于C组（P〈0.01）,B组高于C组（均P〈0.05）,A组显著高于B组（均P〈0.01）。结论①模型大鼠哮喘急性发作早期VEGF的表达是增加的。ASMC、气道上皮细胞、血管平滑肌细胞是其重要的来源细胞。②糖皮质激素可抑制VEGF及其mRNA的表达。     

热休克蛋白60对动脉粥样硬化大鼠心肌血管内皮生长因子和缺氧诱导因子-1α表达的影响

目的研究口服热休克蛋白60（HSP60）对动脉粥样硬化（AS）大鼠心肌血管内皮生长因子（VEGF）和缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达的影响。方法40只4周龄健康雄性SD大鼠,体质量（100±10）g。随机分为4组：健康对照组（C组）,AS未干预组（AS组）,造AS模型前口服HSP60组（HI组）,造模后口服HSP60组（H2组）,以上4组每组10只。本实验采用高脂饲料造AS模型,于大鼠180日龄时采血后处死,并取大鼠心肌作为标本。反转录一聚合酶链反应（RT—PCR）和免疫组织化学检测心肌VEGF和HIF-1α表达情况。结果C组、AS组、H1组、H2组大鼠心肌VEGFmRNA表达分别为：0．37±0．04,0．87±0．05,0．44±0．03,0．58±0．04;HIF-1αmRNA表达分别为：0．46±0．06,0．94±0．03,0．55±0．05,0．62±0．06;VEGF免疫组织化学阳性表达分别为：4．5±0．5,9．2±0．6,5．3±0．4,8．1±0．5;HIF-la免疫组织化学阳性表达分别为：5．8±0．7,13．9±0．4,7．0±0．6,10．4±0．8。结论As大鼠心肌VEGF和HIF-1Q表达较正常对照组增高,口服HSP60能降低VEGF和HIF-1α表达,即减轻心肌缺血缺氧性损伤和血管内皮炎症反应程度,而且越早口服,效果越好。     

三氧化二砷对实验性小鼠支气管哮喘气道重塑及TGF-β1、VEGF表达的影响

目的探讨三氧化二砷（As2O3）对支气管哮喘气道重塑的影响。方法将实验BALB/c小鼠40只随机分为正常对照组、模型组、地塞米松治疗组和As2O3治疗组,模型组通过腹腔注射卵白蛋白（OVA）致敏及反复雾化OVA吸入激发8周,建立支气管哮喘气道重塑动物模型,地塞米松和As2O3治疗组每次雾化吸入前分别给予地塞米松2 mg/kg和As2O34 mg/kg腹腔内注射。应用HE染色,观察支气管、肺组织的病理形态改变,应用图像分析系统测定气道重塑指标,应用免疫组化法检测各组小鼠肺组织中的转化生长因子β1（TGF-β1）、血管内皮生长因子（VEGF）的蛋白表达,应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测各组肺组织中的TGF-β1和VEGF mRNA表达水平。结果模型组小鼠经过8周过敏原激发后,肺组织病理学发生了较典型的哮喘样改变;地塞米松组和As2O3组小鼠的肺部组织病理学改变较模型组为轻,两组之间无显著差异。模型组小鼠肺组织中TGF-β1、VEGF的蛋白和mRNA表达均增强;与模型组相比,地塞米松组和As2O3组肺组织中TGF-β1、VEGF的蛋白和mRNA的表达均较弱,但仍强于正常对照组。结论致敏后给予8周过敏原激发可成功建立小鼠哮喘气道重塑模型;地塞米松和As2O3治疗均可抑制哮喘的气道重塑过程,其作用机制可能与抑制TGF-β1、VEGF的表达有关。     

天麻多糖与电针对脑缺血大鼠齿状回BDNF和 VEGF表达的影响

目的：观察天麻多糖与电针对脑缺血大鼠齿状回（dentate gyrus,DG） 脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor,BDNF）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达的影响。方法：将40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、电针组、天麻多糖组和针药结合组,每组8只。以单侧大脑中动脉栓塞法制备脑缺血模型。造模后2周,天麻多糖组和针药结合组大鼠给予天麻多糖 100 mg/kg灌胃,每天1次,连续2周;电针组和针药结合组大鼠给予“百会”、“足三里”穴电针刺激,持续 30 min,每天1次,连续2周。采用免疫组织化学染色法结合图像分析检测DG BDNF和VEGF的表达。结果：与正常对照组比较,模型组缺血侧DG BDNF和VEGF阳性表达增加（P〈0.05）;与模型组比较,电针组、天麻多糖组和针药结合组缺血侧DG BDNF和VEGF阳性表达明显增加（P〈0.05） ;针药结合组阳性表达显著多于电针组或天麻多糖组（P〈0.01）。结论：天麻多糖与电针结合可显著增加脑缺血大鼠缺血侧DG BDNF和VEGF的表达,促进内源性神经干细胞激活,且作用优于单用电针或天麻多糖。     

HDGF和VEGF在胃癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的探讨肝癌衍生生长因子(HDGF)、血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌组织中的表达与肿瘤组织微血管密度(MVD)之间的关系和临床意义。方法通过免疫组化SP法检测83例胃癌组织、35例正常胃组织中HDGF、VEGF和CD105标记的MVD表达情况,分析它们与胃癌临床病理特征的关系。结果 HDGF、VEGF在胃癌组织中的阳性表达率分别为:66.1%和80.7%,明显高于正常对照组的阳性表达率17.1%和11.4%(P<0.05),胃癌组织中的MVD值为:(33.56±7.59)明显高于常对照组(10.7±3.8)(P<0.05)。HDGF、VEGF的表达强度以及MVD值和肿瘤浸润深度、临床分期、淋巴结转移有明显的相关性(P<0.05)。两者在胃癌组织中的表达存在着正相关(P<0.05)。HDGF、VEGF阳性表达胃癌组织的MVD值明显高于阴性表达的MVD值(P<0.05)。结论 HDGF、VEGF的过表达和微血管生成可能与肿瘤的发生和恶性行为有关,检测该指标对预测胃癌的预后和指导治疗有一定的参考价值。     

骨巨细胞瘤缺氧诱导因子1α和VEGF表达及与肿瘤血管密度关系探讨

目的：探讨缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）和血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial cell growth factor,VEGF）在骨巨细胞瘤中的表达规律及与肿瘤血管密度的关系。方法：选用2003—2007年经手术切除并经病理证实为骨巨细胞瘤的51例患者的组织石蜡包块,病理分级（Jaffe标准）Ⅰ级15例,Ⅱ级17例,Ⅲ级19例,应用免疫组织化学方法。检测骨巨细胞瘤中HIF-1α、VEGF和CD34的表达,统计肿瘤微血管密度（microvessel density,MVD）,检测骨巨细胞瘤HIF-1α、VEGF阳性与阴性标本中MVD并进行组间统计分析。结果：骨巨细胞瘤HIF-1α和ⅦGF总阳性率分别为62．7％（32／51）和71．4％（35／51）,Ⅲ级骨巨细胞瘤HIF-1α和VEGF阳性表达率均显著高于Ⅰ级和Ⅱ级骨巨细胞瘤。HIF-1α与VEGF表达均阳性者28例。HIF-1α与VEGF表达均阴性者12例,HIF-1α与VEGF表达分布有相关一致性。骨巨细胞瘤MVD为25．7±4．2／高倍视野,Ⅲ级骨巨细胞瘤MVD（37．3±3．6／高倍视野）显著高于Ⅰ级骨巨细胞瘤（18．2±3．4／高倍视野）和Ⅱ级骨巨细胞瘤（19．4±2．6／高倍视野）。HIF-1α阳性骨巨细胞瘤MVD（32．2±4．2,高倍视野）显著高于HIF-1α阴性骨巨细胞瘤（14．7±2．5／高倍视野）,VEGF阳性骨巨细胞瘤MVD（30．6±3．7／高倍视野）显著高于VEGF阴性骨巨细胞瘤（14．9±2．6／高倍视野）。结论：HIF-1α和VEGF表达与骨巨细胞瘤的病理分级相关,呈肿瘤特异性表达,与肿瘤血管生成密切相关。     

靶向血管内皮生长因子-C的RNA干扰对裸鼠乳腺癌影响作用的实验观察

目的检测血管内皮生长因子-C（VEGF-C）的RNA干扰技术对裸鼠乳腺癌的影响作用，探讨RNA干扰对乳腺癌基因治疗中的有效性和相关机制。方法36只NOD-SCID小鼠随机分为空载体组12只，阴性短发夹RNA（ShRNA）对照组12只及VEGF-C ShRNA转染组12只。构建携带有绿色荧光蛋白报告基因的VEGF-C ShRNA质粒载体，并导入乳腺癌细胞MCF-7裸鼠皮下移植瘤，尾静脉注射VEGF-C ShRNA表达载体，观察其对乳腺癌生长的影响作用；酶联免疫吸附剂测定（ELISA）方法检测VEGF-C在肿瘤组织中的蛋白浓度；免疫组织化学分析肿瘤组织VEGFR-3阳性脉管密度。结果全身系统性给予VEGF-C ShRNA后，空载体组、阴性ShRNA对照组及VEGF-C ShRNA转染组肿瘤体积分别为（250±4）mm^3、（230±26）mm^3（P=0．2）、（97±25）mm^3（P〈0．05）；瘤组织中VEGF-C浓度在空载体组、阴性ShRNA对照组及VEGF-C ShRNA转染组分别为（496±7）pg／mg、（362±95）pg／mg（P=0．2）和（115±55）pg／mg（P〈0．05）；免疫组化分析VEGF-C ShRNA转染组肿瘤组织中VEGFR-3阳性脉管生成减少（P〈0．05）。结论VEGF-C的RNA干扰明显抑制了VEGFR-3阳性脉管的形成，抑制肿瘤的生长，有望通过RNA干扰技术实现乳腺癌的基因治疗。     

化浊解毒方对裸鼠人胃癌原位移植瘤VEGF与COX-2的影响

目的:研究化浊解毒方对裸鼠人胃癌原位移植瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)、环氧合酶(COX)-2表达的影响。方法:BALB/c裸鼠40只,人胃癌原位移植瘤SGC-7901细胞株移植于裸鼠皮下以复制裸鼠人胃癌原位移植瘤模型,复制模型7d后,40只模型裸鼠随机分为4组,即模型(等容生理盐水,灌胃,每天1次)、中药(化浊解毒方0.4mL,灌胃,每天1次)、化疗(卡铂5mg·kg-1,腹腔注射,每3天1次)、联合用药(化浊解毒方0.4mL,灌胃,每天1次+卡铂5mg·kg-1,腹腔注射,每3天1次)组,连续4周。裸鼠每周称重2次,测量肿瘤2次。末次给药后2周末观察瘤体积与瘤重的变化,通过免疫组化法检测各组VEGF、COX-2的表达。结果:与模型组比较,中药、联合用药、化疗组抑瘤率显著增加,VEGF、COX-2的表达显著降低(P<0.05);而联合用药组优于化疗组。结论:化浊解毒方可降低模型裸鼠VEGF、COX-2的表达,联合用药疗效更佳。