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胰岛素治疗对糖尿病性大鼠阴茎勃起功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :探讨糖尿病对大鼠勃起功能的影响及胰岛素治疗对糖尿病性大鼠阴茎勃起功能障碍的效果。方法 :将雄性 SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素 (STZ)制造糖尿病动物模型 ,用胰岛素对糖尿病大鼠进行干预治疗 8周和 1 6周后 ,观察各组大鼠注射阿朴吗啡后的阴茎勃起情况并评价其勃起功能。结果 :与健康对照组相比 ,糖尿病未治疗组阴茎勃起次数明显降低。8周时胰岛素治疗组平均勃起次数明显高于糖尿病未治疗组 (P<0 .0 1 ) ,但较健康对照组低 (P<0 .0 1 )。1 6周时 ,胰岛素治疗组的平均勃起次数亦较糖尿病未治疗组高 ,但差异无统计学意义 (P>0 .0 5 )。结论 :糖尿病严重影响阴茎勃起功能 ,胰岛素治疗可延缓糖尿病性阴茎勃起功能障碍的产生 相似文献
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糖尿病性阴茎勃起功能障碍动物模型的建立 总被引:9,自引:3,他引:9
目的:探讨糖尿病性阴茎勃起功能障碍动物模型的建立方法。方法:应用雄性SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)制造糖尿病动物模型。饲养8周,16周,再通过观察各组大鼠注射阿朴吗啡(APO)后的阴茎勃起情况来评价其勃起功能。结果:与C组(对照组)相比,D组(糖尿病组)阴茎勃起次数明显降低,C组与STZ组(注射STZ后不成模组)各病程大鼠的阴茎勃起率为100%,且两组的阴茎勃起次数无显性差异。结论:阿朴吗啡诱发大鼠阴茎勃起实验可用于评价糖尿病大鼠的勃起功能。 相似文献
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AGEs抑制剂治疗糖尿病性勃起功能障碍的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨糖尿病(DM)对大鼠勃起功能的影响。AGEs抑制剂治疗是否能提高DM大鼠的勃起功能。方法:应用雄性SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)制造DM动物模型,用胰岛素和二氨基酚嗪(2,3-DAP)对DM大鼠进行干预治疗8周,16周,再通过勃起试验来评价其勃起功能。结果:DM组大鼠勃起次数明显少于对照组,合用胰岛素和2,3-DAP组勃起次数明显多于DM组(P<0.01)。结论:DM严重损坏大鼠的勃起功能,AGEs抑制剂治疗能延缓糖尿病性勃起功能障碍的产生。 相似文献
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肾移植后阴茎勃起功能评价 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:评价肾移植后男性患者的阴茎勃起功能。方法:应用勃起功能国际问卷表(IIEF-5),对120例肾移植男性患者勃起功能进行评价。结果:收回有效问卷96份(80%),慢性肾功能衰竭男性患者ED发生率为69.79%,肾移植后ED的发生率为42.71%,明显低于维持血液透析的患者(P<0.01);肾移植后78.13%的病人存在性心理障碍。结论:心理障碍、年龄因素和透析时间与勃起功能障碍密切相关。 相似文献
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平滑肌松弛药
①罂粟碱(30mg)阴茎海绵体注射治疗(ICI),最常用的是前列地尔和Tri mix(罂粟碱、酚妥拉明和前列地尔组成的复方制剂)。罂粟碱的优点是价格低廉和药效稳定,主要不良反应为持续勃起和纤维化。临床通常为30rag罂粟碱合用0.5—1.0mg酚妥拉明。②1%-2%硝酚甘油膏:为NO供体,贴片一般为24小时,[第一段] 相似文献
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勃起功能障碍(ErectileDysfunction,ED)是指阴茎不能持续达到和维持足够勃起以获得满意的性生活。勃起功能障碍是影响男性身心健康的常见疾病。近10年来,阴茎勃起功能障碍的治疗取得了长足的进展。人们力求开发新的安全、有效且对勃起功能障碍有特异性治疗作用的药物。研究热点 相似文献
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阴茎勃起功能障碍的流行病学及勃起生理学研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
阴茎勃起功能障碍 (ED)是临床男科学中最常见的疾病之一 ,其病因复杂 ,发病率亦报道不一。近年来随着男科学的深入发展 ,有关ED的流行病学、生理学、病理生理学的研究取得长足进展 ,使得对男子性功能障碍有了较好的理解。1 ED的流行病学1.1 ED的发生率与发病率 因对ED理解不同 ,ED的流行病学研究有不同结论。同时 ,信息采集的时间段和调查的人口数亦影响流行病学评估。早在 1948年Kinseg等首次对美国 15 781名 10~ 80岁男子性功能进行报道 ,认为小于 30岁男子ED发生率 <1% ,小于 45岁 <3% ,45~ 5 5岁为 6 .7% ,6 5… 相似文献
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十一酸睾酮改善糖尿病阴茎勃起功能障碍患者对西地那非的反应 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨十一酸睾酮与西地那非联用治疗糖尿病患者阴茎勃起功能障碍的效果。方法 将80例阴茎勃起功能障碍、且经西地那非治疗无效的2型糖尿病患者,随机分为两组:A组:40例,在用西地那非治疗的同时加用十一酸睾酮(120mg/d);B组:40例,在用西地那非治疗的同时加用维生素E(30mg/d)两组均治疗1个月。观察患者治疗前后血清睾酮水平、IIEF-5评分和阴茎海绵体血流量的变化。结果A组较治前。血清睾酮明显升高(P〈0.01),IIEF-5评分显著提高(P〈0.05),阴茎海绵体血流量明显增加(P〈0.05);其中30例(75%)患者性交时阴茎能满意地勃起;未出现任何不良反应。B组治疗前后上述指标无明显变化(均P〉0.05)。结论 十一酸睾酮能显著改善经用西地那非治疗无效的糖尿病患者的阴茎勃起功能,且安全性好。 相似文献
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目的:探讨理想糖尿病性勃起功能障碍(ED)大鼠模型的制备方法。方法90只SD大鼠,随机分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三组各30只,每组再分为正常组(CN)和糖尿病组(DM),每组各15只,DM组腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65 mg/kg)诱导糖尿病大鼠模型,CN组腹腔注射等量体积的柠檬酸盐缓冲液。成模8周、12周及16周注射阿朴吗啡(APO,80μg/kg)观察大鼠阴茎勃起情况,制备糖尿病性ED大鼠模型。结果Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三组中的糖尿病大鼠在8、12、16周注射阿朴吗啡后勃起次数分别为(1.0±0)次、(1.0±0)次、(1.0±0)次,勃起率分别为33.3%、21.4%、14.3%,ED发生率分别为66.7%、78.6%、85.7%。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三组中的正常大鼠勃起次数分别为(2.2±0.8)次、(2.3±0.8)次、(2.0±0.7)次,勃起率均为100%,ED发生率为0。各组间勃起率比较差异均有显著统计学意义(P<0.01)。结论采用STZ 65 mg/kg腹腔注射建立糖尿病大鼠模型方法安全有效,颈部皮下注射APO 80μg/kg筛选糖尿病ED大鼠可行可靠。 相似文献
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目的研究粉防己碱治疗糖尿病性勃起功能障碍(ED)的效果。方法选择月龄、体重以及身体其它的各项指标均相同的45只健康雄性大鼠作为研究对象,随机分为糖尿病组、正常组以及治疗组,对糖尿病组以及治疗组进行建模处理,对正常组进行常规喂养,对三组大鼠的性勃起功能进行比较。结果糖尿病ED大鼠组阴茎海绵体MaxICP/MAP明显低于正常大鼠组(P〈0.05);治疗组阴茎海绵体MaxICP/MAP明显高于糖尿病组(P〈0.05)。结论利用粉防己碱来对糖尿病性勃起功能障碍进行治疗时,主要是通过对钙通道进行阻滞,来确保阴茎的勃起功能正常,且疗效相对较好,可以临床推广。 相似文献
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目的研究三氯化铬对糖尿病胰岛素抵抗大鼠的影响。方法高脂高糖饲料喂养结合STZ注射制备糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,实验分为三组:正常对照组、模型组、补铬组。补铬组灌服三氯化铬溶液,正常对照组和模型组灌服相应体积的蒸馏水。实验周期5周,大鼠处死后测血糖和胰岛素,计算胰岛素抵抗指数。结果与正常对照组相比,模型组FBG升高(P<0.05),FINS和IRI降低(P<0.05);与模型组相比,补铬组大鼠FBG降低(P<0.05),FINS和IRI升高(P<0.05)。结论补铬能够降低血糖,改善胰岛素抵抗。 相似文献
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目的探讨胰岛素强化治疗对糖尿病性勃起功能障碍(ED)的治疗效果。方法使用勃起功能国际问卷(IIEF-5)诊断ED,将60例糖尿病性ED患者分为胰岛素泵组、常规胰岛素强化组和口服药组,治疗前、治疗3个月后及治疗6个月后测定血糖、血清睾酮,并进行IIEF-5评分。结果治疗后三组IIEF-5评分明显升高。胰岛素组患者IIEF-5评分较口服药组明显升高。治疗3个月后,胰岛素泵组患者的IIEF-5评分较胰岛素组更高,治疗6个月后两组的FBG、HbAllc、IIEF-5无明显差异。结论胰岛素强化治疗能明显提高糖尿病性ED患者的勃起功能,其疗效优于口服药,胰岛素泵治疗能更早地改善糖尿病性ED患者的勃起功能。 相似文献
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目的了解糖尿病性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞Ot一肌动蛋白(actin)的表达及意义。方法利用链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病及糖尿病性勃起功能障碍模型,40只SPF级SD雄性大鼠,先按时间随机分为两组(每组20只),分别是注射STZ后7周组和4周组,再按处理因素即给予大鼠腹腔注射STZ(60mg/kg)是否成模,分为对照组(未注射STZ,5只)、成糖尿病性勃起功能障碍模型组、成糖尿病性非勃起功能障碍组、未成模组。利用免疫组化SP染色法对不同处理组的标本进行α-肌动蛋白的研究,利用免疫组化SABC染色法对不同处理组的标本进行肌间线蛋白的研究,利用原位杂交技术检测不同组别骨桥蛋白(OPN)mRNA含量的改变。图像分析利用彩色图文分析系统,第三人进行图像分析及数据采集,测量随机每高倍镜视野下累积光密度(IOD),以IOD的值反映组织切片中相应阳性物质的表达程度。结果糖尿病性勃起功能障碍组IOD均小于对照组、糖尿病非勃起功能障碍组及未成模组(均P〈0.05),糖尿病非勃起功能障碍组的IOD小于对照组和未成模组(P〈0.05),不同时间点间的IOD不存在显著性差异(F=3.801,P=0.62),交互效应不显著(F=1.549,P=0.225)。免疫组化染色不同时间点间的IOD不存在显著性差异(F=0.052,P=0.821),各处理组间的IOD不存在显著性差异(F=0.045,P=0.987),交互效应不显著(F=0.572,P=0.639)。OPN mRNA原位杂交染色不同时间点间的IOD不存在显著性差异(F=1.288,P=0.266),交互效应不显著(F=1.819,P=0.168),糖尿病性勃起功能障碍组的IOD均大于其余三组(P均〈0.001)。糖尿病非勃起功能障碍组的IOD大于对照组和未成模组(P均〈0.001)。对照组的IOD与未成模组未见显著差异(P=0.873)。结论糖尿病可以引起阴茎海绵体平滑肌的表型转化;阴茎海绵体平滑肌表型转化可以导致勃起功能障碍。 相似文献
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蝮蛇抗栓酶治疗糖尿病及改善胰岛素抵抗的临床观察 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:探讨用蝮蛇抗栓酶治疗糖尿病及改善胰岛素抵抗的临床效果。方法:对24例口服降糖药血糖平均129mmol/L的非胰岛素依赖型糖尿病患者治疗3个疗程(其中23例伴有高血压),观察空腹血糖(FBG)、空腹血浆胰岛素(FINS)、空腹血浆C肽(C-P)、血脂、心电图和血压治疗前后变化。24例均具有胰岛素抵抗的特征。结果:经统计学处理FBG、FINS治疗后明显下降,C-P变化与FINS有一致性,低密度脂蛋白、甘油三脂下降,高密度脂蛋白升高。结论:蝮蛇抗栓酶具有抗凝、去脂、去纤、降糖等作用,对于治疗糖尿病及改善胰岛素抵抗具有较好的疗效。 相似文献
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胰岛素和卡托普利对糖尿病大鼠肾小球系膜细胞的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 观察胰岛素和卡托普利对体外培养的肾小球系膜细胞生长的影响和白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子(TNF)产生情况。方法以糖尿病大鼠模型对此进行研究。结果糖尿病大鼠(DM大鼠)系膜细胞其氚-胸腺嘧啶核苷(~3H-TdR)掺入的每分钟记数值明显高于正常大鼠。加不同浓度胰岛素时DM大鼠和正常大鼠系膜细胞~3H-TdR掺入的记数和上清液中IL-6的含量均分别较不加胰岛素时明显升高。加不同浓度卡托普利时,DM大鼠系膜细胞~3H-TdR掺入的记数值和上清液中TNF含量较不加组明显减低。结论对正常大鼠系膜细胞抑制作用只有在卡托普利10~(-3)mol/L时才表现出来。胰岛素促进~3H-TdR掺入和IL-6的产生,卡托普利抑制~3H-TdR掺入和TNF的产生。 相似文献