槲皮素对在体大鼠心肌缺血再灌性心律失常的保护作用

本文用在体Wistar大鼠心肌缺血再灌注模型,观察槲皮素对缺血再灌性心律失常的保护作用。在再灌前1min至再灌后2min静脉滴注槲皮素(0.5mmol/L,10ml/kg),可显著缩短心律失常的持续时间,降低室颤的发生率、再灌注区心肌组织中MDA的含量及XOD的活性,而对SOD具有明显的保护作用。结果提示槲皮素的抗心肌缺血再灌性心律失常作用可能与抑制心肌组织中OFR的形成和保护心肌组织中SOD或直接清除OFR有关。     

短毛五加总甙对血小板聚集和PGI_2/TXA_2平衡的影响(英文)

短毛五加总甙(AGVPS)是中药短毛五加(Acanthopanax gracilistylus var. pubescens)的有效成份。本文发现短毛五加总甙能抑制正常家兔由多种诱导因素所致的血小板聚集。同时,它还抑制花生四稀酸所致血小板聚集时TXA_2的产生,增加离体家兔胸主动脉PGI_2产生。在高脂喂养的动脉粥样硬化的家兔模型上,能提高血浆PGI_2水平。     

人参总皂甙对大鼠急性脑缺血/再灌注损伤的保护作用(英文)

在阻断双侧椎动脉及颈总动脉的大鼠脑缺血/再灌注损伤模型,人参总皂甙100 mg/kg iv能显著阻止脑缺血/再灌注过程中皮层脑电图发生严重抑制和脑水肿形成;又能抑制脑组织细胞乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶活性下降和脂质过氧化代谢产物丙二醛含量及颈动脉血中乳酸脱氢酶活性升高。实验结果表明人参皂甙对脑缺血/再灌注损伤具有保护作用。从其对超氧化物歧化酶活性及丙二醛的含量的作用推测人参皂甙对脑缺血/再灌注损伤的保护作用与抑制氧自由基及脂质过氧化作用有关。     

心肌缺血性应激力对再灌注性心律失常的保护作用

为研究缺血性应激力（ＩｓｃｈｅｍｉｃＰｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇＩＰＣ）对猪心再灌注（ＲｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎＲｅＰ）性心律失常的影响，二组载体猪心（对照组ｎ＝９，治疗组ｎ＝１０）的左冠状动脉前降支完全阻断１０分钟／ＲｅＰ５分钟，重复３次。对照组：室颤（ＶＦ）发生率为８９％、６７％、３０％，Ｐ＜０．０１，发生时间（秒）１４．５±１．４，１１９．８±１３．８，４８±１２．５，Ｐ＜０．０１。治疗组：ＶＦ发生率为４０％，３０％，３０％，发生时间（秒）１５．２±６．４，１２６．５±１８．６，９７±２３．４，Ｐ＜０．０１。心肌缺血性应激力对猪心ＲｅＰ性心律失常具有保护作用。     

左甲状腺素诱导的大鼠心肌肥厚加重心肌缺血损害及再灌心律失常(英文)

目的：建立注射左甲状腺素（Ｌｔｈｙ）造成的大鼠心肌肥厚模型．方法：Ｌｔｈｙ０５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ｉｐ１０ｄ．以缺血再灌注方法，测定心脏表观梗死区，再灌性心律失常及超氧化物歧化酶活性（ＳＯＤ）和丙二醛生成量（ＭＤＡ），并记录肥厚心脏乳头状肌的跨膜动作电位．结果：高甲状腺素使大鼠心肌肥厚、心率加快，再灌注心律失常、室颤（ＶＦ）及致死危险性增加．表观梗死区增大，动作电位的ＡＰＤ及ＥＲＰ明显延长，而ＲＰ，ＡＰＡ及Ｖｍａｘ无变化．Ｌｔｈｙ对大鼠心肌的损害与再灌注损害的叠加，增加了心律失常的发生及严重程度．结论：注射Ｌｔｈｙ可造成简易的心肌肥厚动物实验模型．     

雌二醇加强大鼠心脏间歇性低氧抗心律失常及抗氧化作用(英文)

目的:观察雌二醇对大鼠心脏间歇性低氧抗心律失常及抗氧化作用的影响。方法:结扎和放松冠脉造成心脏缺血及再灌注,以诱发心律失常;并测定心室肌超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与对照组相比较,间歇性低氧28天组和间歇性低氧14天加雌二醇组在缺血期和再灌注期,心律失常评分(AS)都显著降低。单纯雌二醇处理组的缺血期AS明显降低,而再灌注期AS无变化。间歇性低氧14天组、溶剂组的AS无显著变化。间歇性低氧28天组和间歇性低氧14天加雌二醇组的SOD活性明显升高,MDA含量明显下降。在间歇性低氧14天组、溶剂组和单纯雌二醇处理组,SOD活性和MDA含量与对照组相比较无明显差异。结论:雌二醇可加强间歇性低氧大鼠抗缺血、再灌注心律失常及心肌的抗氧化作用。     

牛磺酸、硫氮酮单用及合用对大鼠再灌心律失常的预防作用(英文)

目的:研究牛磺酸(70mg·kg~(-1)),硫氮(艹卓)酮(1mg·kg~(-1))合用对麻醉大鼠再灌注心律失常的影响。方法:冠脉结扎15 min后再灌诱发心律失常。硫代巴比妥酸法和分光光度法分别测定MDA和SOD。结果:两药合用的效果优于各药小剂量单用。联合用药后不仅更显著降低缺血/再灌心肌的MDA含量,尚可增加SOD活性。结论:牛磺酸与硫氮(艹卓)酮合用通过抑制脂质过氧化物的产生和防止心肌细胞内“钙超负荷”发挥抗缺血/再灌心律失常作用。     

山莨菪碱对心肌缺血再灌注损伤的作用与抗脂质过氧化(英文)

目的:研究山莨菪碱对心肌缺血再灌注损伤的作用与抗脂质过氧化的关系.方法:在麻醉大鼠心肌缺血15 min再灌注10 min模型上,于再灌注前1 min iv山莨菪碱(Ani) 1,3,5 mg·kg~(-1).结果:减少心肌CK的释放和MDA含量的升高,保持SOD活性,并完全阻止再灌注心肌膜中油酸,亚油酸和花生四烯酸的减少.SOD 75 U·kg~(-1)的作用与Ani 3 mg·kg~(-1)相当.结论:Ani的抗脂质过氧化可能是其保护再灌注心肌的机制.     

白芍总苷对全脑缺血再灌损伤的保护作用

目的　研究白芍总苷 (TGP)对全脑缺血再灌损伤的保护作用及其作用机制。方法　采用大鼠三血管阻断全脑缺血再灌损伤模型 ,观察大鼠眼球颜色、脑组织SOD活性、MDA含量及病理组织学变化。结果　TGP(10、2 0、4 0mg·kg-1)可以明显改善大鼠眼球颜色的变化 ;TGP(2 0mg·kg-1)能提高脑缺血再灌大鼠大脑皮层、海马、纹状体中降低的SOD活性 ,并且降低升高的MDA含量 ;TGP(2 0mg·kg-1)对大鼠缺血性脑组织的病理组织学改变具有较好的保护作用。结论　TGP对缺血再灌注脑损伤具有明显的保护作用 ,此作用可能与其抗氧化有关。     

短毛五加总皂苷在体外抑制人血小板聚集和血小板因子4释放

短毛五加总皂苷在体外抑制人血小板聚集和血小板因子４释放１陈小川，夏兰２，胡松３，黄光（海南医学院药理教研室，海口５７０１０２；２海南省人民医院血液室，海口５７００１１；３海南心血管病医院，海口５７０２０８，中国）关键词短毛五加；皂苷类；血小板聚集；血...     

强心胶囊对大鼠心肌再灌注心律失常的影响

观察强心胶囊对大鼠心肌再灌注时心律失常发生率及心肌组织 ＳＯＤ活性和 ＭＤＡ含量的影响。实验表明,缺血４０ｍｉｎ,再灌注３０ｍｉｎ后强心胶囊０．６ｇ／ｋｇ·ｄ;能明显减轻缺血再灌注心律失常的发生,显著提高大鼠心肌组织ＳＯＤ活性并减少ＭＤＡ的生成。     

人参二醇组皂甙对烧伤大鼠心功能的保护作用(英文)

目的:研究人参二醇组皂甙(PDS)对烧伤大鼠心功能的影响及其机制.方法:测定离体心功能,丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果:烧伤后,心率(HR),心输出量(CO),左室内压(LVP)及其最大变化率(±dp/dt_(max),SOD活力分别由206 bpm,92mL min~(-1)g~(-1),7 kPa,149 kPa s~(-1),73 kPas~(-1),2.9 NU/mg蛋白分别降低至162,72,4,77,44,1.7,MDA含量由0.77 nmol/mg蛋白升至1.35.PDS 30 mg kg~(-1)ip使烧伤后降低或升高的上述指标恢复或接近正常.结论:PDS对烧伤心功能保护作用的机制与 MDA含量降低以及SOD活性增高有关.     

不同浓度吸氧对新生大鼠视网膜影响的研究

目的 观察不同浓度吸氧对新生大鼠视网膜的影响.方法 新生SD大鼠56只,分娩完成后随机分为高氧组24只、低氧组24只、对照组8只,高氧组给予75％浓度的氧气吸入,低氧组给予35％浓度的氧气吸入,对照组于空气中饲养.高氧组与低氧组又随机分为高氧1～3组和低氧1～3组.高氧1、低氧1组于持续吸氧7d后,第8天行视网膜组织病...     

赛庚啶对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

赛庚啶对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用粱健１王美纳杨庆余２王菁３（西安医科大学基础医学院药理学教研室，西安７１００６１）赛庚啶（ｃｙｐｒｏｈｅｐｔａｄｉｎｅ，Ｃｙｐ）为一哌啶类化合物，具有抗组胺和抗５－羟色胺作用．近年来相继发现其有抗心律失常，抗休克...     

小檗碱对大鼠再灌心律失常及钙调节的作用

小檗碱（Ｂｅｒ，１０ｍｇ·ｋｇ－１）使缺血／再灌后ＶＴ发生率明显降低，持续时间明显缩短，无１例发生ＶＦ及死亡，与对照组比较差异有显著性。离体实验表明：小檗碱（３０μｍｏｌ·Ｌ－１），能抑制高钙条件下Ｃａ２＋内流，而增加低钙条件下的Ｃａ２＋内流。结果表明：小檗碱具有预防再灌心律失常作用；不同Ｃａ２＋浓度能够影响心肌４５Ｃａ内流；小檗碱对心肌Ｃａ２＋内流有双向调节作用，尤其在高Ｃａ２＋条件下，降低４５Ｃａ内流可能是其抗心律失常作用机制之一。     

甲基黄酮醇胺对阿霉素诱导的小鼠心肌损伤的保护作用及其机理

目的 :研究甲基黄酮醇胺 (methylflavono lamine ,MFA)对阿霉素诱导的心肌损伤的保护作用及机理。方法 :用阿霉素 (adriamycin ,ADR )1.5mg·kg-1,隔日 1次ip ,共 10d ,诱导小鼠心肌损伤。所有受试动物给药前均描记肢体导联心电图 ,心电图异常的动物剔除。观察各组动物的心电图J点抬高、QRS时间和Q -T间期延长的程度、血清磷酸肌酸激酶 (CK)、血清乳酸脱氢酶 (LDH)和心肌脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)的含量及超氧化物歧化酶 (SOD)活性的变化。血清磷酸肌酸激酶、血清乳酸脱氢酶用比色法测定 ,超氧化物歧化酶用羟胺法测定 ,丙二醛用硫代巴比妥酸 (TBA)法测定。结果 :阿霉素可使小鼠的心电图J点异常抬高 ,QRS时间和Q T间期延长 ,小鼠血清CK、LDH含量增加 ,表明阿霉素可引起小鼠心肌细胞广泛损伤 ,阿霉素诱导小鼠心肌损伤模型成立。甲基黄酮醇胺能逆转ADR效应 ,能减轻小鼠急性心肌损伤时ECG的异常变化 ,降低血清LDH与CK含量 ,使心肌损害减轻。同时 ,阿霉素可以降低心肌组织中SOD的活性 ,增加心肌组织中MDA的含量 ,而甲基黄酮醇胺能增加心肌组织SOD活性 ,降低心肌组织中MDA含量 ,表明ADR的心脏毒性是由于诱导心脏产生自由基所致 ,而甲基黄酮醇胺则通过清除氧自由基和抗脂质过氧化作用来保护心肌细胞免受损伤