参麦注射液静注对红细胞膜Na+-K+-ATP酶的影响

为了解参脉注射液对患红细胞（RBC）膜Na^ -K^ -ATP酶的影响,本研究随机选择级择期上腹部手术性男性患60例,根据参脉给药剂量的不同,随机分为三组,每组20例：Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组剂量分别为40,60,80mg/kg。给药后10,20,30min时测定各组患静脉血红细胞膜Na^ -K^ -ATP酶活性,各组患血压、心率、氧饱和度的变化也同时被记录。结果发现：参脉注射液对RBC膜Na^ -K^ -ATP酶活性具有短暂的抑制作用,当参脉注射液输液量为80mg/kg时对心率也存在短暂的减慢作用。     

参麦注射液静注对红细胞膜Na~ -K~ -ATP酶的影响

为了解参脉注射液对患者红细胞(RBC)膜Na~ -K~ -ATP酶的影响,本研究随机选择级择期上腹部手术男性患者60例,根据参脉给药剂量的不同,随机分为三组,每组20例:Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组剂量分别为40,60,80 mg/kg。给药后10,20,30min时测定各组患者静脉血红细胞膜Na~ -K~ -ATP酶活性,各组患者血压、心率、氧饱和度的变化也同时被记录。结果发现:参脉注射液对RBC膜Na~ -K~ -ATP酶活性具有短暂的抑制作用,当参脉注射液输液量为80 mg/kg时对心率也存在短暂的减慢作用。     

红细胞膜Na~+-K~+-ATP酶活性红细胞膜流动性在新生儿缺氧缺血性脑病中的变化及其意义

目的了解新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)中红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性、红细胞膜流动性变化及其临床意义。方法选择新生儿科住院的中、重度HIE患儿65例,于急性期、恢复期采血测定红细胞膜Na+K+-ATP酶活性、红细胞膜流动性,并于同期行新生儿神经行为测定(NBNA)评分,对照组选择早期肺炎、咽下综合征、食管闭锁新生儿30例行相同测定,探讨HIE患儿红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性、红细胞膜流动性、NBNA的相关关系。采用SPSS13.0统计软件进行统计学分析,组间比较采用单因素方差分析,相关性分析采用直线相关分析,以P<0.05为差异具有统计学意义。结果①中、重度HIE急性期患儿的红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性、红细胞膜流动性均明显低于对照组(P<0.01),其中以重度组最低,亦显著低于同期中度组(P<0.05)。恢复期时中度组红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性、红细胞膜流动性较同组急性期明显升高(P<0.01),且基本达到对照组水平(P>0.05);②HIE组急性期红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性与NBNA评分呈正相关(r=0.507,P<0.05);HIE组恢复期红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性与NBNA评分呈正相关(r=0.268,P<0.05);③HIE组急性期红细胞膜流动性与NBNA评分呈正相关(r=0.572,P<0.05);HIE组恢复期红细胞膜流动性与NBNA评分呈正相关(r=0.57,P<0.05)。结论临床检测红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性、膜流动性有利于病情早期判断及预后估计。     

盐酸阿罗洛尔对乌头碱致急性心律失常的保护作用及机制

目的:研究盐酸阿罗洛尔对乌头碱致大鼠急性心律失常的保护作用及机制。方法:取大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照(盐酸胺碘酮54 mg.kg-l)组和盐酸阿罗洛尔(7.2、3.6、1.8 mg.kg-l)组,每组10只,每日灌胃给予相应药物1次,连续给药3 d,末次给药1 h后,除正常对照组外其他大鼠舌下静脉注射乌头碱诱发心律失常模型,观察各组大鼠发生心律失常的乌头碱阈剂量、持续时间、死亡率以及血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,心肌组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性。结果:模型组乌头碱致心律失常阈剂量为(15.2±2.3)μg.kg-l,心律失常持续时间为(69.0±18.8)min,大鼠死亡率为70%,与正常对照组比较,模型组大鼠SOD、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性均明显降低,MDA含量明显升高(P<0.01);与模型组比较,阳性对照组和盐酸阿罗洛尔中、高剂量组乌头碱阈剂量明显升高,死亡率明显降低,SOD、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性均明显升高,MDA含量明显降低(P<0.05或P<0.01),盐酸阿罗洛尔低剂量组除死亡率明显降低和Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显升高(P<0.01)外其余指标无明显变化。结论:盐酸阿罗洛尔具有抗乌头碱致大鼠急性心律失常的作用,且呈剂量依赖性。     

香烟烟雾染毒对雄性大鼠睾丸组织 ATP 酶活性的影响

目的 探讨香烟烟雾染毒对大鼠睾丸结构及睾丸组织 ATP 酶活性的影响。方法 清洁级成年雄性 SD 大 鼠 70 只, 随机分为对照组 （10 只） 和低、 中、 高剂量染毒组 （每组 20 只, 分别给予 10 支、 20 支、 30 支香烟烟雾暴露）。 染毒组采用呼吸道静式染毒, 每日 1 次, 每次 30 min, 各剂量染毒组分别染毒 6 周和 12 周（每个时段 10 只大鼠）。 实验期间记录各组大鼠体质量变化。实验结束后, 摘取睾丸, HE 染色观察睾丸组织结构, 酶联免疫吸附试验检测睾 丸组织 Na＋-K＋-ATP 酶、 Ca２＋-ATP 酶活性。结果 随染毒剂量增加, 各组大鼠体质量逐渐降低 （P < 0.05）。染毒组 大鼠睾丸病理切片观察到不同程度损伤, 且随着染毒时间的延长和染毒剂量的增加, 损伤逐渐加重。染毒 6 周后, 高剂量组大鼠睾丸组织 Na+-K+-ATP 酶活性低于其他 3 组 （P < 0.05）, Ca2+-ATP 酶活性低于对照组 （P＜0.05）。染毒 12 周后, 低、 中、 高剂量组大鼠睾丸组织 Na+-K+-ATP 酶、 Ca2+-ATP 酶活性均较对照组显著降低（P < 0.05）。结论 香烟烟雾染毒可减缓雄性大鼠生长, 导致睾丸组织损伤, Na+-K+-ATP 酶和 Ca2+-ATP 酶活性降低。     

参姜锁阳益气片对寒凝气滞血瘀证大鼠脑组织中ATP酶和核苷酸的影响

目的 探讨参姜锁阳益气片对寒凝气滞血瘀证大鼠海马区与下丘脑组织中ATP酶与核苷酸的影响。方法 清洁级SD大鼠60只,随机选取12只作为A组;其余48只采用肾上腺素加冰水浴复合低温冷冻法建立寒凝气滞血瘀证模型,造模成功后分为B、C、D、E组,每组12只,造模成功后第2天灌胃给药,C、D、E组分别给予参姜锁阳益气片70、140、280 mg/kg,A组和B组给予等体积的生理盐水,每天1次,连续14 d。采用分光光度法检测脑组织中Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP和Ca2+-ATP酶活力,双抗体夹心法检测脑组织中环腺苷酸(c AMP)、环鸟苷酸(c GMP)、腺苷酸环化酶(AC)、磷酸二酯酶(PDE)活性。结果 与A组比较,B组脑组织中Ca2+-ATP、Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶和AC的活力显著下降,c AMP和c GMP含量减少,PDE转化率明显升高(P<0.05)。与B组比较,除C组下丘脑ATP酶活力和D组下丘脑Na+-K+-ATP酶活力及C组海马区c AMP、c GMP和下丘脑c AMP外,各组海马区及下丘脑组织ATP酶活力和c AMP、c GMP、AC均不同程度升高,PDE活性均降低,且呈剂量依赖性,以E组变化最明显(P<0.05,P<0.01)。结论 参姜锁阳益气片能够提高寒凝气滞血瘀证大鼠细胞膜上多种膜转运蛋白的活性,改善c AMP和c GMP水平。     

中药大黄的生化学研究ⅩⅫ蒽醌衍生物对兔肾髓质Na~+-K~+-ATP酶活性的抑制和利尿作用

家兔实验表明:大黄素、大黄酸以30 mg/kg的剂量灌胃给药,2～4h后尿量、排Na~+和K~+量达最高峰,比对照组明显增多。而芦荟大黄素和大黄酚的作用较弱。大黄素、大黄酸和芦荟大黄素对免肾髓质Na~+-K~+-ATP酶活性有较强的竞争性抑制作用。     

参附注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤时ATP酶的影响

目的:研究参附注射液对肝缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及可能机制。方法:将36只大鼠随机分为参附注射液(SF)组与生理盐水对照(NS)组。肝脏缺血15min,分别于再灌注后1、3、24h取肝组织测定Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶水平,并行酶组织化学染色,观察Ca2+-ATP酶的活性变化。结果:再灌注1、3h后,SF组肝组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶水平显著高于NS组;但在24h时,2组数据无显著性差异(P>0.05)。结论:参附注射液可以通过保护ATP酶发挥对大鼠肝缺血再灌注损伤早期保护作用。     

氯胺酮抗惊厥的作用机制

目的观察氯胺酮对惊厥小鼠不同脑区Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶以及NOS酶活性的影响,探讨氯胺酮抗惊厥作用的中枢机制。方法昆明种小鼠随机分成空白组、生理盐水(NS)组、氯胺酮25mg·kg-1(KetⅠ)和50mg·kg-1(KetⅡ)组。空白组直接断头取脑。其余各组分别ip相应药物,5min后ip士的宁1.5mg·kg-1诱发惊厥,观察惊厥小鼠行为学变化,并于给士的宁30min后断头,用分光光度计法测定皮层额、顶、枕脑区的Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和NOS酶活性。结果氯胺酮组明显降低动物死亡率,KetⅡ组惊厥持续期较KetⅠ组明显缩短。与空白组相比,NS组和KetⅠ组Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性均有降低,KetⅡ组顶、枕区Na+,K+-ATP和Ca2+-ATP酶活性维持在正常水平;KetⅡ组TNOS酶活性降低约1/3(P<0.05),各组对iNOS活性均无影响。结论氯胺酮抗惊厥作用机制可能与增加大脑皮层顶枕区的Na+,K+-ATP和Ca2+-ATP酶活性、降低cNOS酶活性有关。     

bFGF对慢性酒精中毒大鼠肝组织ATP酶活力的影响

目的 观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对慢性酒精中毒大鼠肝组织Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力的影响,探讨bFGF对慢性酒精中毒所致的肝损伤的保护作用.方法 选择成年Wistar雄性大鼠,采用白酒灌胃建立慢性酒精中毒模型,慢性酒精中毒模型建立成功的大鼠随机抽签法分为酒精中毒对照组、生理盐水(NS)对照组和bFGF治疗组.另10只不灌白酒作为正常对照组.bFGF治疗组大鼠白酒灌胃的同时,1h后按12μg/kg剂量肌肉注射,共14d.各组大鼠到相对应的时间点取出肝组织制成匀浆,测定肝组织匀浆中Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力.结果 与正常对照组相比,慢性酒精中毒后大鼠肝组织中Na+-K+-ATF酶活力及Ca2+-Mg2+-ATP酶活力均明显降低(P<0.05);经bFGF治疗后肝组织中Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力均明显高于酒精中毒对照组及NS对照组(P<0.05).结论 bFGF能提高慢性酒精中毒肝组织中Na+-K+-ATP酶活力及Ca2+-Mg2+-ATP酶活力,提示bFGF对慢性酒精中毒所致的肝损伤具有保护作用.     

夏枯草提取物对Caco-2细胞α-葡萄糖苷酶、SGLT-1、GLUT-2、Na~+-K~+-ATP酶mRNA表达的影响

目的探讨夏枯草提取物对碳水化合物水解和葡萄糖吸收影响的作用机制。方法以Caco-2细胞为研究对象,分设对照组、阳性药阿卡波糖组(25μg/mL)、夏枯草水提物组(0.75μg/mL)、浸膏(0.25μg/mL)组、多糖(0.5μg/mL)组。采用RT-PCR法测定Caco-2细胞的α-葡萄糖苷酶、SGLT-1、GLUT-2、Na+-K+-ATP酶mRNA表达。结果夏枯草提取物对Caco-2细胞α-葡萄糖苷酶、SGLT-1、GLUT-2、Na+-K+-ATP酶mRNA表达,与对照组比较均有显著性差异,阿卡波糖也有类似的抑制作用。结论夏枯草提取物通过抑制Caco-2细胞α-葡萄糖苷酶、SGLT-1、GLUT-2、Na+-K+-ATP酶mRNA表达作用,来延缓对碳水化合物水解和影响葡萄糖吸收,可能与降低餐后血糖水平有关。     

参附注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑能量代谢的影响

目的 探讨参附注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑能量代谢的影响及其可能的机制.方法 ♂ SD大鼠30只,随机均分为空白对照组(C组)、脑缺血再灌注组(IR组)、参附注射液预处理组(SFI组).HPLC测定大鼠脑组织中的高能磷酸化合物三磷酸腺苷(ATP)的含量;应用乳酸及Na+-K+-ATPase检测试剂盒观察大鼠脑组织中乳酸及Na+-K+-ATPase的变化.结果 C组、IR组大鼠脑组织中乳酸含量为0.20±0.04、0.70±0.05 mmol·g-1;C组ATP的含量为416.81±20.52 ng·mL-1,Na+-K+-ATPase为5.98±0.53μmol· mg·h-1,而IR组大鼠脑组织中ATP的含量及Na+-K+-ATPase的活性均明显低于C组(P＜0.01),表明脑缺血再灌注损伤大鼠模型的建立成功;而给予SFI预处理后,SFI组大鼠脑组织中乳酸含量降低到0.42±0.04 mmol·g-1,明显低于IR组(P＜0.01),而ATP的含量及Na+-K+-ATPase活性则均较IR组明显升高(P＜0.01).结论 参附注射液预处理可以通过提高缺血再灌注大鼠脑组织中的ATP含量、增强Na+-K+-ATPase的活性,降低脑组织中乳酸的含量,以改善大鼠的脑缺血再灌注损伤.     

白术茯苓汤中用生白术或熟白术对湿困脾阻模型大鼠的影响

目的:研究白术茯苓汤中用生白术或熟白术对湿困脾阻模型大鼠的影响。方法:复制大鼠湿困脾阻模型。50只SD大鼠分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、白术茯苓汤(生,8 g/kg)组、白术茯苓汤(熟,8 g/kg)组、平胃散(8 g/kg)组。测量大鼠体质量、腹围、腿围、平均进食量、饮水量,检测大鼠血清Na+-K+-ATP酶活性,神经降压素(NT)、P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)含量。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠体质量减少,腹围、腿围增加,平均进食量、平均饮水量减少,差异有统计学意义(P<0.05);大鼠血清Na+-K+-ATP酶活性减弱,SP含量减少,NT、VIP含量增加,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,白术茯苓汤(生)组大鼠体质量增加、腹围减少,平均进食量、平均饮水量增加,差异有统计学意义(P<0.05);大鼠血清Na+-K+-ATP酶活性增强,NT、VIP含量减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:生白术之白术茯苓汤对湿困脾阻模型大鼠的保护作用较熟白术之白术茯苓汤为好,其作用机制可能是通过同时调节Na+-K+-ATP酶、NT及胃肠激素(SP、VIP)的分泌而达到治疗湿困脾阻的目的,白术茯苓汤中的生白术不可用熟白术替代。     

苦参碱对阿霉素诱导大鼠心肌损伤的保护作用及其机制研究

目的研究苦参碱对阿霉素诱导大鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组和苦参碱25、50、100 mg/kg组,每组各20只。模型组大鼠ip注射用阿霉素2.5 mg/kg,1次/周,连续给药6周,累积剂量15 mg/kg,建立心肌损伤模型。对照组ip等量生理盐水。苦参碱组造模前2 d ip注射用苦参碱25、50、100 mg/kg,连续给药5 d。观察大鼠心肌细胞病理学,采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清线粒体偶联因子CF6水平,应用分光光度法测定Na~+-K~+-ATP酶、Ca2~+-ATP酶活力,采用试剂盒检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、总超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果苦参碱各组心肌组织肿胀,肌束间、间质有灶性出血现象显著减轻。与模型组比较,苦参碱各组血清CF6水平显著降低(P0.05);线粒体Na~+-K~+-ATP酶、Ca2~+-ATP酶活性显著升高(P0.05);心肌组织GSH-px活性及SOD活力升高,MDA含量显著降低(P0.05)。结论苦参碱能保护阿霉素引起的大鼠心肌损伤,其作用机制与改善线粒体ATP酶活性、降低线粒体偶联因子6水平、减轻氧化应激水平有关。     

关苍术乙酸乙酯提取物对大鼠缺血再灌注损伤心肌保护作用的研究

目的:研究关苍术乙酸乙酯提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法:将50只大鼠随机分为假手术组、模型组、关苍术乙酸乙酯提取物低、高剂量(200、400mg.kg-1)组及维拉帕米(阳性药物)组,各组心肌缺血40min。分别于再灌注30min后取心肌组织,测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,心肌线粒体钙(Mit-Ca2+)的含量,心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶的活力。结果:再灌注30min后,关苍术乙酸乙酯提取物组心肌组织中的GSH-Px活力显著高于模型组;心肌Mit-Ca2+的含量显著低于模型组;心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶的活力显著高于模型组。结论:关苍术乙酸乙酯提取物通过增加心肌组织中GSH-Px酶的活力,降低Mit-Ca2+的含量,增加心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶的活力,来发挥对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。     

丹参多酚酸对糖尿病大鼠血液流变学的改善作用及其机制研究

目的考察丹参多酚酸对糖尿病大鼠血液流变学的改善作用,并探讨其作用机制。方法 SD大鼠随机分为对照组和模型组,其中对照组10只,模型组30只。进行糖尿病模型诱导后,造模成功的大鼠随机分为模型组以及丹参多酚酸1.79、5.26 mg/kg组,每组10只。丹参多酚酸组ip注射用丹参多酚酸盐1.79、5.26 mg/kg(以丹参乙酸镁计),模型组、对照组ip同体积蒸馏水,给药容积均为2.76 m L/kg,1次/d,连续给药14 d。取血测定血液流变学指标和红细胞膜表面生物学特性指标。结果与模型组比较,丹参多酚酸1.79、5.26 mg/kg组全血黏度3、全血黏度50、红细胞电泳时间、血沉方程K值均显著降低(P0.05、0.01)。与模型组比较,丹参多酚酸1.79、5.26 mg/kg组唾液酸含量显著升高(P0.05),丹参多酚酸5.26 mg/kg组Na+-K+-ATP酶活性、SOD水平均显著升高(P0.05)。结论丹参多酚酸盐通过增加红细胞膜表面唾液酸含量、提高红细胞膜抗氧化能力来改善糖尿病大鼠的血液流变学特性。     

注射用羟基红花黄色素A对大鼠脑神经元线粒体的保护作用研究

目的:研究注射用羟基红花黄色素A对大鼠脑神经元线粒体的保护作用。方法:采用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注模型,实验分为假手术(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、尼莫地平(1.0mg.kg-1)和羟基红花黄色素A高、中、低剂量(10.24、5.12、2.56mg.kg-1)组。尾iv给药,每天1次,连续3d。测定大鼠血清中血小板活化因子(PAF)含量、脑海马组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和Mg2+-ATP酶活性;观察电镜下灰质部位神经元线粒体超微结构。结果:与模型组比较,羟基红花黄色素A高、中、低剂量组大鼠血清中PAF的含量显著降低,海马组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和Mg2+-ATP酶含量显著提高(P<0.01);神经元线粒体结构较完整,线粒体的破坏明显比模型组轻。结论:注射用羟基红花黄色素A具有明显的脑线粒体保护作用。     

异氟醚对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的研究麻醉药异氟醚对缺血/再灌注心肌功能和代谢、氧自由基及ATP酶活性的影响。方法SD大鼠56只,随机分为7小组,每组8只。采用Langendorff离体大鼠心脏模型。按给药方式又分为两大组,各组记录平衡后,给药后(或续灌15min)复灌末左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室压力升高或降低最大速率(±dp/dtmax)、心率(HR)、冠脉流量(CF)。实验结束后测定心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌丙二醛(MDA)含量、高能磷酸盐(ATP)含量、Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性。结果异氟醚组明显降低LVDP、+dp/dt,升高LVEDP(P<0.05);缺血/再灌注后,异氟醚组的LVDP分别恢复到基础值的57%、61%、59%、77%,+dp/dt分别恢复到基础值的45%、50%、46%、52%;与再灌末对照组相比,差异具有显著性;异氟醚组能提高心肌ATP含量,缺血后心肌ATP下降较慢,复灌后恢复较快;复灌后异氟醚组SOD活性较高,MDA生成量下降(P<0.05);异氟醚能提高再灌后心肌Na+,K+-ATP酶活性(P<0.05)。结论异氟醚对心肌收缩功能和Ca2+-ATP酶活性具有一定的抑制作用,能明显促进心肌功能与代谢的恢复,提高冠脉流量、心肌Ca2+-ATP酶及Na+,K+-ATP酶活性。     

磷酸肌酸钠预给药对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的:观察不同浓度磷酸肌酸钠预给药对大鼠脑缺血再灌注损伤(I/R)模型脑梗死体积的影响。方法:模型建立采用大脑中动脉线栓法。50只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组),I/R组及低、中、高剂量磷酸肌酸钠预给药组(即L、M、H组),每组10只。再灌注末,测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,脑组织中Na+-K+-ATP酶及髓过氧化物酶(MPO)活性。实验结束对脑组织进行HE、TTC染色,观察脑组织损伤情况。结果:再灌注24h末,各组间血清SOD、MDA及脑组织中MPO、Na+-K+-ATP酶活性比较差异有统计学意义(P<0.05);Bederson神经功能缺损评分显示Sham组无损伤,其余各组均出现不同程度的神经损伤。脑梗死体积百分比比较,Sham组脑组织无梗死,I/R组脑梗死体积百分比较L、M、H组明显增大,L组大于M组、H组;M组脑梗死体积大于H组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:低、中、高浓度磷酸肌酸钠预给药均可有效地减少局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠脑梗死体积,减轻脑缺血再灌注后的损伤。     

顺铂对结直肠癌细胞增殖及侵袭能力的影响

【摘要】目的 探讨顺铂对人结直肠癌细胞SW480增殖及侵袭力的影响。方法 以SW480细胞为研究对象,设定未经处理的SW480细胞为对照组,给予不同浓度顺铂进行不同时间干预,应用MTT法、Transwell侵袭小室、定磷法检测SW480细胞的增殖、侵袭力及Na + -K + -ATP酶活性。结果 生理浓度顺铂（70μmol/L）在48h即可抑制SW480 细胞的增殖,与72和96h相比抑制率差异无统计学意义;70μmol/L顺铂处理48h时,即可降低穿越Matrigel膜基质的细胞数;分别采用17.5、35、70和140µmol/L4个梯度浓度的顺铂作用于SW480细胞48h后,35、70和140µmol/L组细胞中Na + -K + -ATP酶活性均显著升高,且顺铂浓度达70µmol/L时Na + -K + -ATP酶即可达到较高活性。结论 Na + - K + -ATP酶活性的降低可能导致对结直肠癌细胞增殖和侵袭能力调节作用减弱,可能与结直肠癌细胞SW480耐顺铂有关。