雷公藤多甙对哮喘大鼠支气管细胞间黏附分子-1和核因子-κB表达作用的研究

目的:观察哮喘大鼠支气管细胞间黏附分子-1(ICAM鄄1)和核因子-κB(NF鄄κB)的表达、炎性细胞浸润的变化,探讨雷公藤多甙干预后的影响。方法:18只Wistar大鼠分为哮喘组(A组),雷公藤多甙治疗组(T组)和正常对照组(C组),采用免疫组化方法分别观察ICAM鄄1、NF鄄κB在3组大鼠支气管上皮的表达。结果:①哮喘组支气管上皮ICAM鄄1、NF鄄κB的表达显著高于对照组(P<0.05);②治疗组支气管上皮ICAM鄄1、NF鄄κB的蛋白表达与哮喘组相比显著降低(P<0.05);③哮喘大鼠支气管NF鄄κB与ICAM鄄1蛋白表达比较呈显著正相关(r=0.832,P<0.01)。结论:哮喘大鼠模型支气管NF鄄κB对于ICAM鄄1蛋白表达具有重要的调控作用。雷公藤多甙对于哮喘的治疗机制之一可能通过下调受NF鄄κB调控的ICAM鄄1表达,减少肺组织中炎性细胞的浸润而实现。     

细胞间黏附分子-1及血管细胞黏附分子-1与突发性耳聋

突发性耳聋的发病机制目前尚未阐明.近年来,国外学者报道突发性耳聋患者血浆中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平增高.现将有关突发性耳聋与ICAM-1和VCAM-1关系作一综述,为突发性耳聋的发病机制及治疗提供新的思路.     

细胞间黏附分子-1与肝细胞癌关系研究进展

研究表明,黏附分子在肿瘤的侵袭及转移过程中发挥着重要的作用,尤其是细胞间黏附分子-1与肝细胞癌的诊断、浸润转移等之间的关系已成为近年来研究的热点。本文主要对二者关系的研究进展做一综述。     

核因子-κB与血管细胞间黏附分子-1在人冠状动脉粥样硬化斑块中的表达及其与斑块稳定性的关系

目的探讨核因子-κB(NF-κB)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)在人冠状动脉粥样硬化斑块中的表达及其与斑块稳定性之间的关系。方法从48例尸检标本中获得48个冠状动脉前降支标本。通过苏木素-伊红染色病理特征将标本分为正常对照组、稳定斑块组和不稳定斑块组。采用免疫组织化学法检测NF-κB、VCAM-1在各组冠状动脉内膜中的表达。结果正常对照组NF-κB、VCAM-1不表达,在稳定斑块组和不稳定斑块组NF-κB、VCAM-1表达增加(P<0.05),且不稳定斑块组表达高于稳定斑块组(P<0.05)。NF-κB、VCAM-1在粥样硬化冠状动脉内膜区域的表达强度呈正相关(r=0.401,P<0.05)。结论NF-κB、VCAM-1参与冠状动脉粥样硬化斑块的发生、发展并与斑块稳定性密切相关。NF-κB作为引发炎症的关键转录因子可能上调VCAM-1的表达。     

冠心病患者核因子-κB与血管细胞黏附分子-1的变化及其相关性

目的：探讨冠心病患者外周血单核细胞核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）活性与血浆可溶性血管细胞黏附分子- 1（soluble vascular cell adhesion molecule,sVCAM-1）水平的变化及其相关性,在冠心病发生、发展和病情变化中的预测价值。方法：采用ELISA方法测定急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）、不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris,UAP）、稳定型心绞痛（stable angina pectori,SAP）患者和对照组血浆sVCAM-1和NF-κB浓度,采用免疫组化染色检测上述患者的外周血单核细胞NF-κB P65的表达。结果：AMI组、UAP组外周血浆sVCAM-1、NF-κB的浓度及外周血单核细胞NF-κB的活性均高于健康对照组,差异均有统计学意义（P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.002）。SAP组与健康对照组比较无明显差异（P=0.329,P=0.819）。AMI组、UAP组NF-κB、sVCAM-1表达均高于SAP组,AMI组NF-κB、sVCAM-1表达明显高于UAP组（P=0.000,P=0.000）,且外周血单核细胞NF-κB与sVCAM-1的水平呈正相关（r=0.657,P=0.009）。结论：NF-κB、sVCAM-1均与动脉粥样硬化斑块稳定性密切相关,且二者均参与了冠心病的发生、发展。sVCAM-1可能通过促进NF-κB的活化而导致各种促动脉粥样硬化的细胞因子和趋化因子的生成,最终促使急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）的发生。NF-κB作为引发炎症的关键转录因子可能上调sVCAM-1的表达。     

细胞间黏附分子-1在肝病中的表达及意义

细胞间黏附分子 1 (intercellularadhesionmolecule 1 ,ICAM 1 )是免疫球蛋白超家族成员之一 ,其配体是整合素家族 β2 组的淋巴细胞功能相关抗原 1 (lymphocytefunctionantigen 1 ,LFA 1 ;CD1 1 a/CD1 8)、巨噬细胞抗原复合体 1 (macrophagousanti gencompounds,Mac 1 ;CD1 1 b/CD1 8)、p1 50 .95 (CD1 1 c/CD1 8)。LFA 1、Mac 1、p1 50 .95都仅限于白细胞表达。ICAM 1分子形成来源广泛 ,各种造血细胞和非造血细胞都可表达ICAM 1 ,活化的T淋巴细胞和B淋巴细胞ICAM 1的表达上调。另外 ,各种内皮细胞也有表达。ICAM 1分子…     

氟伐他汀对心梗大鼠NF-KBp65和可溶性细胞间黏附因子-1表达的影响

目的 观察氟伐他汀对大鼠非心肌梗死区药物干预前后核因子-κB p65 (NF-κB p65)和可溶性细胞间黏附因子-1(sICAM-1)浓度的影响及临床意义.方法 40只大鼠随机分为正常组、假手术组、心梗组和氟伐他汀组,每组10只.手术成功后正常组、假手术组和心梗组给予生理盐水灌胃,氟伐他汀组给予氟伐他汀20 mg/kg灌胃,均每日1次,连续4周.4周后采用RT-PCR方法观察大鼠非心肌梗死区NF-κBp 65和可溶性细胞黏附因子-1表达的差异.结果 NF-κB p65和可溶性细胞黏附因子-1浓度水平,正常组与假手术组差异无显著性(P＞0.05);正常组及假手术组与心梗组比较有显著差异(P＜0.05);正常组及假手术组与氟伐他汀组比较有显著差异(P＜0.05);氟伐他汀组NF-κB p65和可溶性细胞黏附因子-1浓度水平相比心梗组有明显下降(P＜0.05).结论 氟伐他汀能显著改善大鼠非梗死区的炎症反应,其作用可能与其抑制核内转录因子NFKB的活性表达及降低可溶性细胞黏附因子sICAM-1浓度水平有关.     

丁基苯酞对血管性痴呆大鼠核因子-κB p65和细胞间黏附分子-1的影响

目的探讨丁基苯酞对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区神经元核因子-κB p65(NF-κB p65)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法 60只大鼠应用水迷宫筛选出54只,随机分为对照组(14只)、模型组(20只)和治疗组(20只)。采用双侧颈总动脉持久性结扎(2-VO)制备VD模型,每组大鼠均在术前及术后2、3个月行水迷宫检测大鼠记忆能力和空间辨别力;采用光学显微镜观察大鼠海马CA1区组织形态学变化;采用免疫组织化学法检测NF-κB p65和ICAM-1表达。结果与对照组比较,模型组大鼠学习、记忆能力明显下降(P<0.05),海马CA1区NF-κB p65、ICAM-1阳性细胞表达明显增多(P<0.01);治疗组大鼠学习、记忆能力较模型组提高(P<0.05),海马区形态学明显改善,海马CA1区NF-κB p65、ICAM-1阳性细胞表达明显减少(P<0.01)。结论丁基苯酞可显著改善VD大鼠学习和认知功能,减少NF-κB p65、ICAM-1在海马CA1区神经元中的表达。     

细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1在血管瘤组织中表达的意义

目的：探讨细胞间黏附分子1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子1（VCAM-1）在小儿血管瘤增殖退化病理生理演变过程中的表达及作用机制.方法：应用SABC免疫组化法检测28例增殖期血管瘤及22例退化期血管瘤的ICAM-1、VCAM-1在血管内皮细胞上的表达情况,同时以血管畸形及正常皮肤为对照.结果：ICAM-1在增殖期血管瘤强阳性表达,退化期阳性表达,两时期差异十分显著（P＜0.01）;VCAM-1在增殖期和退化期血管瘤均为阳性表达,两时期无明显差异;ICAM-1和VCAM-1在血管畸形和正常皮肤几乎均为阴性表达,与不同时期血管瘤相比差异均十分显著（P＜0.01）.结论：ICAM-1可能在血管形成早期发挥作用,介导内皮细胞间黏附,参与血管瘤发病和消退的病理过程.     

酪氨酸激酶受体c-kit和细胞间黏附分子-1在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的检测酪氨酸激酶受体c—kit和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）在子宫内膜异位症中的表达，探讨其在Em发病中的作用。方法用免疫组化的方法分别检测c—kit和ICAM-1在25例Em患者的异位内膜及26饲正常子宫内膜上的表达，并对检测结果进行统计学分析。结果c—kit和ICAM-1二者在正常内膜表达较弱，而在异位内膜的表达较强（P〈0．01）；c—kit和ICAM-1在正常内膜及异位内膜中表达呈正相关，相关系数分别为r=0．682及r=0．742（P〈0．01）。结论c—kit和ICAM-1在Ems患者的异住内膜的表达高及两者之间的正相关性提示其在Ems的发病发展过程中起重要的作用。     

子痫前期患者胎盘组织中细胞间黏附分子1的表达

目的:检测子痫前期患者和正常孕妇胎盘组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达水平,探讨其在子痫前期发病机制中的作用.方法:采用免疫组化PV-9000法检测50例子痫前期患者(其中轻度子痫前期20例,重度子痫前期30例)和30例正常孕妇子宫胎盘绒毛合体滋养细胞ICAM-1的表达情况.结果:重度子痫前期患者胎盘绒毛合体滋养细胞ICAM-1的表达明显高于正常孕妇组和轻度子痫前期组(P＜0.05),轻度子痫前期组与正常孕妇组ICAM-1的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论:重度子痫前期患者胎盘绒毛合体滋养细胞ICAM-1的表达增强,可能通过引起母胎界面炎症反应而参与子痫前期的发病.     

Expression of intercellular adhesion m olecule-1and H L A-D R antigens in uveitis

目的：研究细胞间粘附分子 １（ｉｎｔｅｌｌｕｌａｒ ａｄｈｅｓｉｏｎ ｍ ｏｌｅｃｕｌｅ １， Ｉ Ｃ Ａ Ｍ １）和人体组织相关抗原（ｈｕｍ ａｎ ｌｅｕｋｏｃｙｔｅ ａｎｔｉｇｅｎ， Ｈ Ｌ Ａ Ｄ Ｒ）在葡萄膜炎免疫反应中的作用。方法：应用免疫组织化学染色检查２０只正常眼和５４例葡萄糖膜炎眼球摘除眼（其中外源性３３例和内源性２１例）的脉络膜和视网膜组织中 Ｉ Ｃ Ａ Ｍ １和 Ｈ Ｌ Ａ Ｄ Ｒ 的表达。结果：正常眼的脉络膜和视网膜组织没有 Ｉ Ｃ Ａ Ｍ １的阳性染色，没有或较少有 Ｈ Ｌ Ａ Ｄ Ｒ 的表达，葡萄膜炎眼中二者有增高表达（ Ｐ＜ ００１），而外源性和内源性葡萄膜炎眼组间表达统计学上无显著差异（ Ｐ＞ ００５）。结论： Ｉ Ｃ Ａ Ｍ １、 Ｈ Ｌ Ａ Ｄ Ｒ 分子能够介导白细胞和炎症部位组织细胞的识别和粘附，二者的共同表达说明它们在葡萄糖膜炎脉络膜视网膜组织的免疫性损伤中具有重要意义。     

Expression of Intercellular Adhesion Molecule-1 in Immune Response of Inner Ear

To understand the role of intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) in immune response of the inner ear, inner ear immune response was induced in rats by inoculation of keyhole limpet hemocyanine (KLH) into the scala tympani of the animals who had been systemically sensitized. The expression of ICAM-1 in the inner ear was immunohistochemically examined. ICAM-1 was found in the epithelium of the spiral modiolar vein (SMV) with its collecting venules (CVs) as early as 6 h after challenge. Expression of ICAM-1 was observed on the epithelium of the endolymphatic sac (ES) and perisaccular region at 12 h. The intensity of ICAM-1 staining reached its peak within 24-48 h in these sites of the inner ear. By day 28, most specimens were devoid of appreciable staining for ICAM-1.Our study demonstrates that adhesion molecules play an important role in extravasation of inflammatory cells from the systemic circulation in the process of inner ear immune response. It also shows that cytokines that control expression of     

细胞间黏附分子-1与血管细胞间黏附分子-1在血管慢性排斥反应中的表达及霉酚酸酯的抑制作用

目的探讨大鼠同种异体腹主动脉移植慢性排斥反应期间移植动脉细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的表达及霉酚酸酯（MMF）对移植动脉排斥反应的抑制作用。方法建立大鼠腹主动脉移植模型,设Wistar到Wistar大鼠的同系腹主动脉移植对照组、SD大鼠到Wistar大鼠的同种移植组、同种移植MMF治疗组和抗黏附分子单克隆抗体治疗组。采集移植动脉组织标本行免疫组织化学和组织病理学检查,对移植动脉组织ICAM-1及VCAM-1的表达进行定量检测。结果对照组移植动脉组织ICAM-1、VCAM-1表达较弱;同种移植组在排斥反应期间移植动脉组织血管内皮细胞的ICAM-1、VCAM-1表达强度和数量明显增加,且伴有大量淋巴细胞浸润;MMF治疗组移植动脉仅微弱表达ICAM-1、VCAM-1,同时少有淋巴细胞浸润,与黏附分子单克隆抗体治疗相似。结论ICAM-1、VCAM-1的表达水平与慢性排斥反应的发生和发展有关;MMF能显著抑制移植肾ICAM-1和VCAM-1的表达和淋巴细胞的浸润,明显延长移植物的存活。     

子宫内膜异位症患者腹腔液中sICAM-1表达水平及临床意义

目的:测定子宫内膜异位症患者腹腔液中可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)的表达水平,并探讨其临床意义。方法:应用酶联免疫吸附法检测21例子宫内膜异位症患者(实验组)与10例同期对照者腹腔液中sICAM-1的表达水平结果:实验组与对照组相比,腹腔液中sICAM-1表达水平差异有统计学意义(P<0.05)。实验组中Ⅰ～Ⅱ期病例与Ⅲ～Ⅳ期病例腹腔液中sICAM-1水平差异无统计学意义。结论:sICAM-1可能与子宫内膜异位症的发生有关,并可以为子宫内膜异位症的监测及治疗提供依据。     

冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血浆可溶性细胞间黏附分子-1和可溶性血管细胞黏附分子-1水平检测

目的:探讨不同临床表现的冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)患者血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)水平与冠状动脉粥样硬化病变严重程度的关系.方法:74例CHD患者分为急性冠脉综合征(ACS)患者58例(包括急性心肌梗死20例(AMI组)和不稳定性心绞痛38例(UAP组))、稳定性心绞痛16例(SAP组).另选取非冠心病患者15例(对照组).采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定上述各组外周血中sICAM-1和sVCAM-1的水平.采用Gensini积分系统评价病变血管的狭窄程度.结果:62例行冠状动脉造影的CHD患者随Gensini积分的升高,sICAM-1与sVCAM-1水平有升高趋势(F分别为7.772与9.622,P均为0.000).CHD患者sICAM-1和sVCAM-1水平均与冠状动脉粥样硬化病变Gensini积分呈正相关(r分别为0.415和0.487,P均＜0.01).AMI组和UAP组的sICAM-1水平((318.0±86.4)μg/L和(334.9±122.6)μg/L)高于SAP组((264.8±86.6)μg/L)和对照组((279.8±145.8)μg/L),P均＜0.05.AMI组、UAP组和SAP组sVCAM-1水平((407.8±182.1)μg/L、(446.3±160.4)μg/L、(386.5±104.2)μg/L)均明显高于对照组((307.7±23.2)μg/L),P均＜0.05.结论:sICAM-1和sVCAM-1水平可以反映冠状动脉粥样硬化病变的严重程度,前者升高能反映冠状动脉粥样斑块的不稳定状态.     

Cardiotrophin-1 induces intercellular adhesion molecule-1 expression by nuclear factor κB activation in human umbilical vein endothelial cells

Background In addition to elevated concentrations of cytokines, patients with congestive endothelial dysfunction and increased plasma concentrations of adhesion molecules heart failure （CHF） show ke intercellular adhesion molecule-1 （ICAM-1）. Furthermore, the concentration of cardiotrophin-1 （CT-1） - a cytokine of the interleukin-6 superfamily - is increased in CHF. We tested the hypothesis whether CT-1 is able to induce ICAM-1 in human umbilical vein endothelial cells （HUVEC）. Furthermore we examined the signalling mechanisms of CT-1 mediated ICAM-1 expression. Methods Confluent layers of HUVEC were incubated with increasing concentrations of CT-1 （5 to 100 ng/ml） for different periods. ICAM-1 mRNA was determined by real-time polymerase chain reaction （PCR） and ICAM-1 surface expression by fluorescence-activated cell sorter （FACS） analysis and soluble ICAM-1 （slCAM-1） in the culture supernatant by enzyme linked immunosorbent assay （ELISA）. To clarify the signalling pathway of CT-1 induced ICAM-1 expression we used various inhibitors of possible signal transducing molecules, electromobility shift assay （EMSA） and Western blot analysis. Results CT-1 induced ICAM-1 mRNA （1.8±0.8 fold increase compared to unstimulated cells after 6 hours） and protein （1.4±0.2 fold increase compared to unstimulated cells after 48 hours） in HUVEC in a time- and concentration-dependent manner. EMSA experiments show that CT-1 causes nuclear factor （NF） κB activation. Because parthenolide could inhibit CT-1 induced ICAM-1 expression NFκB activation is required in this pathway. CT-1 did not activate extracellular signal regulated kinases （ERK）, c-Jun N-terminal kinase （JNK） and p38. Conclusion CT-1 is able to induce ICAM-1 in endothelial cells by NFκB activation. These results may explain in part elevated ICAM-1 concentrations in patients with CHF and endothelial dysfunction.     

IL-17和ICAM-1在大鼠急性心肌缺血再灌注后无复流现象中的表达

目的 探讨前炎症因子白介素-17( interelenkin-17,IL-17)与细胞间黏附因子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)在大鼠急性心肌缺血再灌注后无复流现象中的表达.方法 Wistar大鼠12只,随机分成2组:假手术组、损伤组,每组6只.损伤组给予冠状动...