丹参对皮瓣缺血再灌注损伤的影响及机制

背景:大量研究资料表明皮瓣缺血再灌注损伤是一系列复杂的病理生理过程,其具体机制尚未完全阐明.而中药丹参作为整形外科皮瓣移植后的常用药物,具有减轻缺血再灌注损伤、减少皮瓣坏死的作用.目的:综述丹参对皮瓣缺血再灌注损伤保护作用机制的研究进展.方法:应用计算机检索 Elsevier 数据库和 CNKI 数据库中1980-01/2010-04 关于丹参对皮瓣缺血再灌注损伤保护作用方面的文章,在标题和摘要中以"丹参,皮瓣,缺血再灌注损伤"或"salvia miltiorrhizae,flap,ischemia-reperfusion"为检索词进行检索.根据纳入标准选择 50 篇文献进行综述.结果与结论:关于丹参对防治心、肝、脑、肾、肠道等器官缺血再灌注损伤的研究较多,大量研究表明丹参可从细胞水平、基因水平、微循环方面,多条途径、多种机制减轻缺血再灌注损伤.但丹参对皮瓣缺血再灌注损伤的研究较少,其确切的作用机制目前尚不完全明确.因此关于丹参对皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用机制将成为进一步的研究方向.     

丹参对缺血再灌注损伤皮瓣成活率的影响

背景:丹参被认为有防治皮瓣缺血再灌注损伤的作用,但其具体机制尚不明确。目的:观察丹参注射液对皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其机制。方法:48只Wistar大鼠随机分为3组(n=16):对照组:不进行灌注干预;缺血再灌注组:术前3d至术后5d,每日腹腔注射生理盐水2mL/kg;丹参组:将生理盐水换为等量的丹参注射液。在大鼠以腹壁浅血管为蒂的岛状皮瓣缺血再灌注模型上,分别测定皮瓣组织中丙二醛、髓过氧化物酶、细胞间黏附分子1、核因子κB含量,并对切片进行图像分析,观察皮瓣成活率。结果与结论:缺血再灌注组、丹参组于再灌注后2,8,24h,对照组于术后10,16,32h,丙二醛、髓过氧化物酶值以及核因子κB和细胞间黏附分子1的表达均呈现出:缺血再灌注组>丹参组>对照组(P<0.01)。皮瓣成活率为:缺血再灌注组<丹参组<对照组(P<0.01)。结果提示,丹参可能通过抑制核因子κB激活环形炎症反应通路及自身即具有的抗氧化、提高机体总体抗氧化的能力,减轻皮瓣缺血再灌注损伤,促进皮瓣成活。     

丹参对缺血再灌注损伤皮瓣成活率的影响

背景：丹参被认为有防治皮瓣缺血再灌注损伤的作用,但其具体机制尚不明确。目的：观察丹参注射液对皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其机制。方法：48只Wistar大鼠随机分为3组（n=16）：对照组：不进行灌注干预;缺血再灌注组：术前3d至术后5d,每日腹腔注射生理盐水2mL/kg;丹参组：将生理盐水换为等量的丹参注射液。在大鼠以腹壁浅血管为蒂的岛状皮瓣缺血再灌注模型上,分别测定皮瓣组织中丙二醛、髓过氧化物酶、细胞间黏附分子1、核因子κB含量,并对切片进行图像分析,观察皮瓣成活率。结果与结论：缺血再灌注组、丹参组于再灌注后2,8,24h,对照组于术后10,16,32h,丙二醛、髓过氧化物酶值以及核因子κB和细胞间黏附分子1的表达均呈现出：缺血再灌注组〉丹参组〉对照组（P〈0.01）。皮瓣成活率为：缺血再灌注组〈丹参组〈对照组（P〈0.01）。结果提示,丹参可能通过抑制核因子κB激活环形炎症反应通路及自身即具有的抗氧化、提高机体总体抗氧化的能力,减轻皮瓣缺血再灌注损伤,促进皮瓣成活。     

白细胞介素1受体相关激酶4活性在皮瓣缺血再灌注损伤中的作用

背景：白细胞介素1受体相关激酶4活性引发炎症及感染的作用已得到广泛认可,但其对皮瓣缺血再灌注损伤是否有影响尚无文献报道。目的：探讨白细胞介素1受体相关激酶4活性在皮瓣缺血再灌注损伤中的意义。方法：将36只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注损伤组、白细胞介素1受体相关激酶4抑制剂组,每组12只。制备右下腹岛状皮瓣缺血再灌注损伤模型,白细胞介素1受体相关激酶4抑制剂处理组于再灌注前腹腔注射1mL白细胞介素1受体相关激酶1/4抑制剂（100μmol/L）,分别采集缺血再灌注后1,2,4,6h的皮瓣行组织病理学观察,取缺血再灌注后1h的皮瓣组织行白细胞介素1受体相关激酶4的蛋白表达量,并于术后7d计算皮瓣存活比例。结果与结论：组织病理学观察显示,与缺血再灌注损伤组相比,白细胞介素1受体相关激酶4抑制剂组中性粒细胞浸润及组织水肿程度明显改善,白细胞介素1受体相关激酶4的蛋白表达量逐渐降低。术后7d缺血再灌注损伤组皮瓣存活比例为（51.70±7.62）%,白细胞介素1受体相关激酶4抑制剂组皮瓣存活比例高达（86.56±12.23）%,两组比较差异有显著性意义（P〈0.01）。提示大鼠皮瓣缺血再灌注损伤后,可以通过抑制白细胞介素1受体相关激酶4活化提高移植皮瓣的成活率。     

川芎嗪对皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用术

背景:近年来研究发现,川芎嗪有清除氧自由基及保护血管内皮细胞的作用,大量的实验及临床研究涉及各种脏器,但对川芎嗪在皮瓣移植过程中缺血再灌注损伤的防治作用报道甚少.目的:观察川芎嗪对大鼠腹部皮瓣组织缺血再灌注损伤的影响,并分析其作用途径.方法:纳入24只健康SD大鼠,制备腹蹙浅动脉为蒂的轴型缺血再灌注皮瓣.按随机数字表法分为假手术组、模型对照组和川芎嗪组,每组8只.假手术组皮瓣无缺血再灌注过程:模型对照组于造模前30 min给予生理盐水4 mL/kg:川芎嗪组造模后再灌注即刻给予川芎嗪4 mL/kg腹腔注射.模型对照组及川芎嗪组在皮瓣形成即刻、缺血8 h、再灌注1 h,假手术组在皮瓣形成即刻、术后8,9 h,取皮瓣中远处组织,测定组织匀浆内超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量,光镜及电镜下观察组织形态学变化.结果与结论:缺血8 h、再灌注1 h,模型对照组皮瓣组织中超氧化物歧化酶活性显著低于假手术组(P<0.05～0.01),川芎嗪组皮瓣组织中超氧化物歧化酶活性显著高于模型对照组(P<0.05-0.01).再灌注1 h,模型对照组皮瓣组织中丙二醛含量显著高于假手术组(P<0.01),川芎嗪组皮瓣组织中丙二醛含量显著低于模型对照组(P<0.01).与模型对照组比较,川芎嗪组皮瓣超微组织结构、血管内皮细胞损伤轻.提示川芎嗪可以抑制中性粒细胞活化、黏附,减轻组织炎症反应.保护内皮细胞,拮抗自由基的脂质过氧化,对皮瓣缺血再灌注损伤有一定的防治作用.     

维拉帕米和Na+/H+通道阻滞剂对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤的影响及其机制

[目的]研究维拉帕米(VP)和5-N-乙基-异丙基阿米洛利(EIPA)单独及联合作用对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤保护作用及其机制.[方法]50只SD大鼠随机分成空白组(A组),缺血再灌注组(B组),EIPA 缺血再灌注组(C组),维拉帕米 缺血再灌注组(D组),EIPA VP 缺血再灌注组(E组),每组10只.缺血前10 min自尾静脉注入药物.制备95%肝脏缺血模型,缺血30 min,再灌注2 h后取静脉血、肝脏标本,比较各组之间的肝功能(ALT, AST),肝组织匀浆XOD活性,肝组织Ca2 浓度以及肝组织形态学变化.[结果]VP和EIPA组各项检测指标与缺血再灌注组比有显著性差异,联合用药组与单独用药组比较有显著性差异(P＜0.05).[结论]维拉帕米和EIPA预处理能减轻肝脏缺血再灌注损伤,联合用药有协同保护作用,效果更明显.     

脑适应性再灌注基础--血液稀释

缺血和再灌注损伤(ischemia-reperfusioninjury)是基于脑缺血、器官移植、心肌梗塞及出血性休克等基础之上的重要病理过程。极为矛盾的是,当血流恢复时,发生于缺血时组织的生化及分子变化极易受到自由基介导的损伤,血管内皮因子能调节潜在的损伤性白细胞的粘附性和随之而来的组织渗透性改变,所以是炎症级联中最重要的因素。对其治疗应从质和量上改善缺血区血流再灌注[1]。脑适应性再灌注(adaptedreperfu鄄sion)是全新的再灌注观念,它将再灌注量/时机的动态观念引入缺血-再灌注损伤的机制及治疗研究之中,通过控制再灌注量及时机,以血液稀释疗…     

NLRP3炎症小体在bEnd.3细胞氧糖剥夺及复氧复糖后的表达观察

<正>脑卒中具有高死亡率及高致残率的特点，其死亡率在全球范围内位居第二^[1],其所导致的长期残疾为家庭和社会带来了沉重的负担。治疗缺血性脑卒中最有效的策略之一是立即恢复大脑的血流，尽管这会导致进一步的细胞坏死和神经损伤，即缺血再灌注损伤。现阶段已经有关于缺血性卒中的研究^[2-3]发现了先天免疫系统炎症相关的损伤机制引发了神经元和星型胶质细胞的死亡，进而导致神经功能缺损症状。且Endres等人^[4]发现，缺血再灌注损伤可诱导强烈的炎症反应。     

细胞缺氧复氧模型制备方法及应用

正在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重,甚至发生了不可逆的损伤的现象称为缺血再灌注损伤。缺氧复氧模型与缺血再灌注模型有很多相似之处,但缺血再灌注损伤模型更为复杂,发病机制更多。近些年学者利用缺氧复氧模型模拟缺血再灌注损伤模型,并认为缺氧复氧模型是体外从细胞水平研究肾缺血再灌注损伤的理想模型[1]。利用体外培养细胞,可排出在体模型的神经内分泌、体液等因素的影响,并且在体模型存在很多不可控因素,不易直观的观察药效     

缺血/再灌注损伤防治方法思辨

缺血/再灌注损伤是指临床上恢复缺血组织血流时的常见病,学者们先后对缺血/再灌注损伤的病理生理机制提出了一系列的学说,并针对可能的机制进行了许多研究,提出了许多防治方法,包括预处理法、后处理法、药物疗法及一些基因、细胞层次上的疗法,但这些方法各有利弊,探寻各组织器官缺血/再灌注损伤的统一的、确切的病理机理是临床上迫切需要解决的问题.