＋Gz作用下兔颅内压的改变

＋Ｇｚ作用下兔颅内压的改变孙喜庆，张立藩，吴兴裕，姜世忠，章志红（航空生物动力学教研室西安７１００３３航空生理学教研室）关键词正加速度；颅内压；兔中图号Ｒ８５２．２１随着现代高性能战斗机的发展，＋Ｇｚ致意识丧失Ｇ－ＬＯＣ）的理与防护研究亦已日益广泛和...     

+Gz重复暴露后大鼠脑皮层神经元的形态学改变

＋Ｇｚ重复暴露后大鼠脑皮层神经元的形态学改变［孙喜庆，张立藩，吴兴裕ｅｔａｌ．航天医学与医学工程，１９９６；９（３）：１７３～１７８］为探讨＋Ｇｚ重复暴露对脑皮层神经元的损害及其机理，用光镜与电镜对＋１０Ｇｚ／３ｍｉｎ重复暴露三次后不同时间大鼠脑皮层...     

＋Gz重复暴露对大鼠脑组织离子含量及超微结构的影响

＋Ｇｚ重复暴露对大鼠脑组织离子含量及超微结构的影响孙喜庆，姜世忠，章志红，张立藩（西安航空生物动力学教研室西安７１００３３）关键词正加速度；脑；钾；钙；ＡＴＰ酶中图号Ｒ８５２．２１随着现代高性能战斗机的发展，＋Ｇｚ引起的意识丧失（Ｇ－ＬＯＣ）已受到广...     

血液流变学特性改变在＋Gz致大鼠脑损害中的意义

目的：探讨＋Ｇｚ重复作用后大鼠血液流变学特性的变化规律及其在＋Ｇｚ致脑损害中的作用．方法：利用动物离心机将大鼠重复暴露于＋１０Ｇｚ３ｍｉｎ三次，观察暴露后不同时间血液流变学特性及脑组织形态学的变化．结果：＋Ｇｚ重复暴露３次后即刻及１ｈ，大鼠全血粘度、全血还原粘度、血浆纤维蛋白原含量、红细胞聚集指数及屈服应力较对照组均显著升高（Ｐ＜０．０５）；暴露后６ｈ，全血粘度、全血还原粘度及血浆纤维蛋白原含量已基本恢复至对照组水平，红细胞聚集指数及屈服应力也呈现出恢复趋势，但仍明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）．＋Ｇｚ暴露后各时间组的血浆粘度、红细胞体积分数、红细胞刚性指数及Ｃａｓｓｏｎ粘度则均无明显变化．＋Ｇｚ重复暴露后大鼠脑皮层少数神经元出现缺血性改变．结论：＋１０Ｇｚ３ｍｉｎ重复暴露３次可引起大鼠血液流变学特性的改变．全血粘度的增高可能主要与红细胞聚集程度增加有关．血液流变学特性的改变可能对加重＋Ｇｚ重复暴露引起的脑损害有一定影响．     

高持续性+Gz重复暴露对大鼠血脑屏障通透性的影响

观察在离心机高Ｇ值反复作用下，血脑屏障通透性的变化特点，为高Ｇ值作用下脑功能改变的解释提供生理学依据．方法：选雄性大鼠２０只，分为对照组及＋Ｇｚ暴露后不同时间组，实验组经增长率为１Ｇ／ｓ，持续３ｍｉｎ的＋１０Ｇｚ暴露３次，立即经大鼠心脏灌注镧固定液，开颅取脑，制成切片，置透射电镜下观察．结果：＋Ｇｚ重复暴露３次后即刻，即见镧颗粒通过少数开放的毛细血管内皮细胞间的紧密连接，沉积于血管外围；暴露后１ｈ及６ｈ，可见大部分毛细血管内皮细胞间的紧密连接开放，镧颗粒弥漫性地分布于神经细胞间隙，部分镧颗粒已进入神经细胞内部，分布于线粒体、内质网等细胞器的表面；暴露后２４ｈ，则见镧颗粒仅局限分布在血管腔内，毛细血管外的间隙则未见镧颗粒沉积，与对照组大鼠相似．结论：＋１０Ｇｚ／３ｍｉｎ重复作用３次可引起大鼠血脑屏障通透性增加，这种改变是可逆的．其可能在＋Ｇｚ致脑水肿的发生、发展过程中起重要作用．     

抗G收紧动作时呼吸反应的改变

抗Ｇ收紧动作时呼吸反应的改变｜｜［孙喜庆，吴兴裕，张立藩等．中华航空医学杂志，１９９３；４：１５１～１５３］作者对８名男性被试者在＋１Ｇｚ条件下做Ｌ－１，Ｍ－１及改良Ｍ－１三种抗Ｇ收紧动作时呼吸反应的变化进行了研究．结果表明，抗荷眼未充压时Ｌ－１，Ｍ...     

航空医学

一、总结思考航空医学中的一些重要问题，提出今后的研究方向。高过载防护是人们关注的热点。“过载防护研究现状与展望”一文，重点回顾了正过载（＋Ｇ２）研究的国内外进展情况，结合我国的实际提出了今后＋Ｇ２防护研究的方向和重点：（１）研究建立一套具有我国特点的完整系统的抗荷训练方案和体系：（２）加强囊式抗荷、代偿装备的研究；（３）开展防护装备一体化的研究；（４）过载致意识丧失（Ｇ－ＬＯＣ）预警生理指标等应用基础研究。在抗荷服研究方面，着重从高性能战斗机对抗荷装备的要求，管式与囊式抗荷服性能对比和国外抗荷服…     

氧自由基与急诊医学

氧自由基与急诊医学柴枝楠，张泽华（急诊科）自１９００年Ｇｏｍｂｅｒｇ［１］发现第一个自由基以来，自由基学说日益得到丰富和发展。近２０年来，自由基特别是氧自由基（ｏｘｙｇｅｎｆｒｅｅｒａｄｉｃａｌｓ，ＯＦＲｓ）在生物体系的作用已成为许多学科关注的问题。...     

应激大鼠不同脑区Ca~（2＋）－ATPase和GSH－px活性的变化

利用捆扎大鼠四肢固定头部后淹水制成应激模型，观察大鼠在应激时不同脑区Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和ＧＳＨ－ｐｘ活性的改变。结果显示Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和ＧＳＨ－ｐｘ活性都有显著增加，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性增加高峰的出现在丘脑、下丘脑（１ｈ）先于大脑皮层和海马（２ｈ），而ＧＳＨ－ｐｘ活性的增加，大脑皮层与海马较之丘脑、下丘脑更为显著和持久。提示，在应激状态下，清除自由基的能力和清除细胞内Ｃａ２＋的能力都有所增加。     

人体胆石中的自由基信号初探

目的；探讨自由基对胆色素结石形成的影响。方法；用电子顺磁共振谱（ＥＰＲ）分析胆石，用ＦＴ－ＩＲ测定胆红素钙含量。结果；胆固醇结石的ＥＰＲ信号很弱或检测不出，胆色素结石则可同时具有自由基和过渡金属离子的ＥＰＲ特征，其中心谱线（ｇ＝２．００４０，线宽＝９．５Ｇ）由自由基引起，且强度与胆石中胆红素钙的含量正相关（ｒ＝＋０．９９５，Ｐ〈０．００１）。结论；胆色素结石中存在源于胆红素类化合物的自由基。自由基     

金属离子及氨基糖对大鼠肾脏N－乙酰氨基葡萄糖转移酶Ⅲ活性测定的影响

采用反相ＨＰＬＣ荧光测定法对大鼠肾脏Ｎ－乙酰氨基葡萄糖转移酶（ＧｎＴ）Ⅲ活性测定时二价金属离子及氨基糖的影响进行了研究。结果表明：ＧｎＴⅢ必须有二价金属离子激活，最佳激活离子为Ｍｎ￣（２＋）离子，其次为Ｍｇ￣（２＋）离子；二协金属离子对ＧｎＴⅢ的激活作用依次为Ｍｎ￣（２＋）＞Ｍｇ（２＋）＞Ｃｏ（２＋）＞Ｃａ￣（２＋）＞Ｎｉ￣（２＋）＞Ｂａ￣（２＋）＞Ｚｎ￣（２＋）。四种氨基糖（Ｎ－乙酰氨基葡萄糖ＧｌｃＮＡｃ，Ｎ－乙酰氨基半轧糖ＧａＩＮＡｃ，氨基葡萄糖ＧｌｃＮ，氨基半乳糖ＧａｌＮ），除ＧｌｃＮ使ＧｎＴ活性增加外，其余三种对ＧｎＴⅢ均有不同程度的抑制作用。     

人体胆石中的自由基信号初探

目的：探讨自由基对胆色素结石形成的影响。方法：用电子顺磁共振谱（ＥＰＲ）分析胆石，用ＦＴ－ＩＲ测定胆红素钙含量。结果：胆固醇结石的ＥＰＲ信号很弱或检测不出。胆色素结石则可同时具有自由基和过渡金属离子的ＥＰＲ特征，其中心谱线（ｇ＝２．００４０，线宽＝９．５Ｇ）由自由基引起，且强度与胆石中胆红素钙的含量正相关（ｒ＝＋０．９９５，Ｐ＜０．００１），结论：胆色素结石中存在源于胆红素类化合物的自由基。自由基对胆色素结五中胆红素聚合物的形成可能有重要影响。     

Ca^2＋在人垂体生长激素分泌瘤发病中的作用

在２３例体外培养的人垂体ＧＨ分泌瘤细胞观察Ｃａ~（２＋）通道阻断剂尼卡地平和尼非地平、Ｃａ~（２＋）载体Ａ２３１８７对ＧＨ分泌瘤细胞ＧＨ基础分泌和ＧＲＨ／ＳＲＩＦ类似物ＳＭＳ刺激／抑制ＧＨ分泌的影响，同时观察ＧＲＨ和ＳＭＳ对~（４５）Ｃａ内流的作用。发现大多数ＧＨ瘤的ＧＨ分泌依赖Ｃａ~（２＋），但由Ｃａ~（２＋）介导的ＧＨ分泌过程有不同环节的异常，在ＧＲＨ和ＳＲＩＦ调节Ｃａ~（２＋）系统中分别有６６．７％（６／９例）和５５．６％（５／９例）的瘤细胞培养存在受体及受体后Ｃａ~（２＋）通道和Ｃａ~（２＋）－ＧＨ分泌偶联异常，这些异常可能与ＧＨ瘤的高分泌有关。     

小牛血清去蛋白注射液治疗脑血管病作用的研究进展

缺血性脑血管病（ICVD）的主要发病机制为缺血瀑布机制，涉及到自由基、能量耗竭、兴奋性氨基酸、钙离子超载等诸多方面的问题：自由基能通过损伤大分子物质导致缺血性脑损伤，也能通过信号转导途径损伤脑组织，脑缺血时，超氧化物歧化酶（SOD）表达下调，清除自由基能力下降，使脑组织收到损伤；与缺血性脑损害有关的兴奋性氨基酸主要为谷氨酸，谷氨酸刺激N-甲基-D-天冬氨酸受体过度兴奋，导致Ca^2＋大量内流，激活Ca^2＋依赖性蛋白酶，引起细胞骨架破坏、自由基损伤、离子平衡紊乱等；当脑缺血时，Ca^2＋平衡遭到破坏，大量Ca^2＋内流引起Ca^2＋超载。     

硒拮抗大鼠心肌缺血与再灌注期间自由基损伤机理的研究

目的 从基因表达水平探讨心肌缺血／再满足期间微量元素硒（Ｓｅ）拮抗自由基损伤的机理。方法 采用生化、原子吸收、ＲＴ－ＰＣＲ、基因测序等技术,分别对对照组、口服有机硒、无机硒等３组心肌缺血／再满足模型大鼠（每组２０只）于缺血前、缺血３０分钟、再灌注３０分钟时的心肌丙二醛（ＭＤＡ）含量、谷胱革肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性、Ｓｅ、Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋等离子浓度、ＧＳＨ－ＰｘｍＲＮＡ水平及ＧＳＨ－Ｐ     

PEG—ELISA检测两对半阳性模式血清中IgG类HBsAg免疫…

用ＰＥＧ沉淀免疫复合物，再用ＥＬＩＳＡ法检测ＨＢｓＡｇ／ＩｇＧ免疫复合物，用此法对２０６例１１种两对半阳性模式血清中的ＨＢｓＡｇ／ＩｇＧ复合物进行了检测，总阳性率为１８．９％；ＨＢｓＡｇ（＋）、抗ＨＢｃ（＋）及抗ＨＢｅ（＋）、抗ＨＢｃ（＋）二种模式阳性率最高（均为５０％），ＨＢｓＡｇ（＋）、ＨＢｅＡｇ（＋），抗ＨＢｓ（＋）、抗ＨＢＣ（＋）以及抗ＨＢｃ（＋）这三处模式均未检出，但例数少，分别为５、１     

乙基4—（3—氧—1,2—苯并异硒吡咯—2—基）—α—甲基—苯乙酸盐对培…

目的：研究乙基４－（３－氧－１，２－苯并异硒吡咯－２－基）－α－甲基－苯乙酸盐（ＥＯＢＭＢ）对培养神经元缺氧损伤的保护作用及机制。方法：培养大鼠皮质神经元通以９５％Ｎ２＋５％ＣＯ２造成缺氧模型；体外产生的超氧阴离子和羟自由基刺激培养神经元；测定培养上清乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性和硫代巴比妥酸反应活性物质（ＴＢＡＲＳ）含量；观察ＥＯＢＭＢ对超氧阴离子和羟自由基特征显色反应的影响；测定谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）拟似活性。结果：ＥＯＢＭＢ能抑制缺氧和自由基诱发的培养神经元的ＬＤＨ释放和ＴＢＡＲＳ含量的增加。体外无直接灭活超氧阴离子和羟自由基的活性，但表现一定的ＧＳＨ－Ｐｘ活性。结论：ＥＯＢＭＢ对神经元缺氧损伤具有保护作用，作用机制主要通过发挥ＧＳＨ－Ｐｘ活性，抑制自由基的脂质过氧化。     

二氮嗪和钾离子对正常小鼠离体胰岛细胞分泌功能的影响

目的：探讨二氮嗪（Ｄｉａｚｏｘｉｄｅ，Ｄｚ）对胰岛细胞分泌功能的影响。方法：用正常小鼠离体胰岛细胞为材料，观察其在三种不同介质作细胞外液的情况下，６种浓度葡萄糖诱导时的胰岛素分泌量。结果：当介质中含４．８ｍｍｏｌ／ＬＫ＋时（对照实验），胰岛素分泌曲线下面积为（１５．７０±０．８０）ｎｇ／细胞；介质中含有２５０μｍｏｌ／ＬＤｚ和４．８ｍｍｏｌ／ＬＫ＋时，面积为（４．９５±０．５４）ｎｇ／细胞（为对照实验的３１．５３％）；当介质中含有２５０μｍｏｌ／ＬＤｚ和３０ｍｍｏｌ／ＬＫ＋时，面积为（３１．５４±１．５４）ｎｇ／细胞（为对照实验的２００．８９％）。结论：在正常体液条件下，Ｄｚ可以直接抑制葡萄糖诱导的胰岛素分泌；当体液中Ｋ＋浓度提高到３０ｍｍｏｌ／Ｌ时，胰岛β细胞的分泌功能又得到恢复，且其分泌量比正常时明显增加     

X射线照射小鼠体内自由基及过氧化脂质含量的变化

本文用电子自旋共振（ＥＳＲ）方法测定了Ｘ射线照射后小鼠脾脏自由基含量及用硫代巴比妥酸法测定了肝脏过氧化脂质（ＬＰＯ）的变化。结果表明，在照射后１、３Ｇｙ，自由基含量升高，分别为对照组的１．２１和２，６２倍，３Ｇｙ照射后，随时间延长自由基含时亦逐渐增加。而ＬＰＯ在不同剂量照射后随剂量的增加而增加。３Ｇｙ照射后至４８ｈ，ＬＰＯ逐渐升高，至７２ｈ开始下降。其变化与自由基的变化基本一致。     

非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞膜ATPase活性改变及其影响因素

目的探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ及Ｃａ２＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ活性改变的影响因素。方法测定７７例ＮＩＤＤＭ患者和５０例正常人血糖、总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、糖化血红蛋白（ＨｂＡｌｃ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。ｔ检验、直线相关分析和多元逐步回归分析。结果ＮＩＤＤＭ组血糖、ＨｂＡｌｃ、ＴＣ、ＴＧ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＬＰＯ显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＳＯＤ、ＧＳＨＰＸ、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性低于对照组（除ＧＳＨ的Ｐ＜０．０５外，其他Ｐ＜０．０１）；不同ＨｂＡｌｃ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＬＰＯ、ＴＣ组的红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性有显著性差别。红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１２．８０＋０．２７（ＧＳＨ）－０．１２（ＬＰＯ）－０．０９（ＴＣ／ＨＤＬＣ），红细胞胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１０８．２０＋１．