血管内皮细胞的过度扩张对嗜中性粒细胞粘附性的相关性研究

目的 探讨过度扩张对血管内皮细胞与中性粒细胞的粘附性的影响及其机制。方法 采用在Parafilm^TN上培养人血管内皮细胞并进行扩张，从而在体外模拟血管的过度扩张，染色法测定中性粒细胞、肿瘤坏死因子(TNF)激活的中性粒细胞与扩张后的内皮细胞单层的粘附率，酶联免疫吸附试验测定内皮细胞粘附分子的表达。结果 扩张后的内皮细胞单层与中性粒细胞的粘附明显增加，与TNF激活的中性粒细胞的粘附更加明显。扩张后的内皮细胞单层表达ICAM-1和E-selectin明显增加。结论 在过度扩张的作用下，内皮细胞与中性粒细胞的粘附明显增加，中性粒细胞的激活和内皮细胞粘附分子表达增加可能是血管过度扩张后损伤的初始因素。     

氧自由基刺激白细胞－气道上皮细胞粘附的实验观察

为研究氧自由基对呼吸道上皮细胞－中性粒细胞粘附作用的影响及其机制，本文用培养的犬呼吸道上皮细胞与黄嘌呤＋黄嘌呤氧化酶共同孵育４小时后，测定上皮细胞－中性粒细胞粘附率、ＧＭＰ－１４０分子表达及上清液中ＩＬ－１、ＴＮＦ含量，发现氧自由基可明显促进上皮－中性粒细胞粘附及ＧＭＰ－１４０表达，同时还具有刺激ＩＬ－１及ＴＮＦ分泌的作用，说明氧自由基促进白细胞与上皮细胞粘附作用与其促进ＩＬ－１、ＴＮＦ生成有关。     

中性粒细胞激活及其与内皮细胞粘附的关系

利用不同浓度的趋化物质Ｎ－甲酰甲硫亮氨酰苯丙氨酸（ｆＭＬＰ）处理中性粒细胞,并采用硝基蓝四唑（ＮＢＴ）还原法检测中性粒细胞激活率,结合流室系统定量地研究了在不同切应力作用下,不同激活状态的中性粒细胞与人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）粘附的关系。通过显微镜观察、计数及统计分析,结果表明：随着ｆＭＬＰ浓度的增加,中性粒细胞激活率显著增加,两者有着明显的量效关系。该实验还表明：中性粒细胞经ｆＭＬＰ处理后,与对照组一样,随着切应力增加,中性粒细胞与内皮细胞粘附率按指数曲线下降;中性粒细胞激活率的增加可以引起中性粒细胞－内皮细胞粘附显著增加,当切应力由小变大时,这种作用有减缓的趋势。以上结果提示：①体内血流产生的切应力可能是阻止中性粒细胞－内皮细胞粘附的重要因素,中性粒细胞粘附随切应力增加而减少有利于体内正常血液循环的维持;②中性粒细胞激活可以增加其对内皮细胞的粘附     

氧自由基刺激白细胞——气道上皮细胞粘附的实验观察

为研究氧自由基对呼吸道上皮细胞－中性粒细胞粘附作用的影响及其机制，本文用培养的犬呼吸道上皮细胞与黄嘌呤＋黄嘌呤氧化酶共同孵育４小时后，测定上皮细胞－中性粒细胞粘附率、ＧＭＰ－１４０分子表达及上清液中ＩＬ－１、ＴＮＦ含量，发现氧自由基可明显促进上皮－中性粒细胞粘附及ＧＭＰ－１４０表达，同时还具有刺激ＩＬ－１及ＴＮＦ分泌的作用，说明氧自由基促进白细胞与上皮细胞粘附作用与其促进ＩＬ－１、ＴＮＦ生成有关。     

SZ-51检测内皮细胞P-selectin表达及其对内皮与粒细胞粘附的影响

目的 观察单克隆抗体SZ—51对内皮细胞P—selectin表达的检测效果及其对中性粒细胞与血管内皮细胞粘附的影响作用。方法 用流式细胞术检测活化内皮细胞P—selectin表达；用虎红染色法检测SZ—51对中性粒细胞与血管内皮细胞粘附的影响。结果 SZ—51能有效检出活化内皮细胞P—selectin表达，但对中性粒细胞与P—selectin、中性粒细胞与脂多糖活化的内皮细胞粘附无影响作用。结论 SZ—51不是P—selectin的阻断抗体。     

中性粒细胞粘附对烧伤大鼠肺微血管内皮细胞［Ca ++ / ］i的影响

严重烧伤后早期肺组织微血管内有中性粒细胞的粘附贴壁现象，中性粒细胞对肺血管内皮细胞的粘附能使肺血管通透性增加，并依赖于粘附分子的介导［１］。血管通透性增加的机理主要为内皮细胞间隙增加，而这种改变则依赖于内皮细胞内钙离子浓度的增加。本研究则在上述研究的...     

白藜芦醇甙抗血栓作用及对中性粒细胞与血小板之间粘附的影响

目的：研究白藜芦醇甙(Polydatin，PD)的抗血栓形成作用及其作用机制。方法：采用电刺激大鼠颈动脉血栓形成方法评价PD的抗血栓形成作用；运用玫瑰花结粘附试验观察PD对血小板一中性粒细胞之间粘附的影响。结果：PD对电刺激大鼠颈动脉引起的血栓形成具有明显的对抗作用；PD抑制血小板与中性粒细胞间的粘附作用，其半数抑制浓度(medium inhibitory concentration，IC50)为51．9μmol／L。结论：PD有明显的抗血栓形成作用，其机制与阻抑血小板与中性粒细胞间的粘附作用密切相关．     

糖尿病病人红细胞C_3b受体免疫粘附活性观察及意义探讨

本文测定了50例糖尿病病人红细胞C_3b受体免疫粘附活性。结果表明,糖尿病病人红细胞C_3b受体免疫粘附活性降低,粘附抗体补体调理的微生物减少,协助清除中性粒细胞吞噬过程中所产生的活性降代谢产物降低,促进中性粒细胞吞噬微生物的作用减弱。     

雷公藤内酯醇对缺氧再给氧大鼠心脏微血管内皮细胞和中性粒细胞黏附的影响

目的 研究雷公藤内酯醇(TRI)对缺氧再给氧大鼠心脏微血管内皮细胞和中性粒细胞黏附的影响。方法 培养分离大鼠心脏微血管内皮细胞,建立内皮细胞缺氧再给氧模型,分离大鼠的中性粒细胞,通过凝胶电泳迁移率(EMSA)测定核转录因子-κB(NF-κB)的活性,内皮细胞和中性粒细胞的黏附模型测定内皮细胞和中性粒细胞的黏附率。结果 大鼠心脏微血管内皮细胞在缺氧刺激后内皮细胞和中性粒细胞的黏附增加,NF-κB活性明显增高,再给氧后升高更明显;TRI组内皮细胞NF-κB活性明显降低(P<0.01),内皮细胞和中性粒细胞的粘附率显著下降(P<0.01),且呈剂量依赖效应。结论 TRI能明显抑制缺氧再给氧大鼠心脏微血管内皮细胞NR-κB活性,抑制内皮细胞和中性粒细胞的粘附。     

人参皂苷-Rg1对中性粒细胞与血小板之间粘附的影响

目的探讨人参皂苷-Rg1对大鼠血小板与中性粒细胞之间粘附及颈动脉血栓形成的影响.方法采用Chrlton等方法评价人参皂苷-Rg1对电刺激大鼠颈动脉血栓形成的作用;应用玫瑰花结试验观察对大鼠血小板与中性粒细胞之间粘附的影响.结果25 mg/kg人参皂苷-Rg1使血栓形成时间从对照组的(18.7±1.8)min延长到(36.4±2.1)min(P<0.05);显著降低凝血酶激活的血小板与中性粒细胞间的粘附率,其IC50为81.2μmol/L.结论人参皂苷-Rg1具有较强的抗血栓的作用,其机制可能与抑制中性粒细胞与血小板之间的相互作用有关.     

烧伤早期中性粒细胞粘附的改变及其机制的探讨

目的：探讨烧伤早期血液中性粒细胞（PMN）粘附的变化规律及其机制。方法：采用兔30％ TBSA Ⅲ度烧伤,于伤后即刻,2,4,8,16,24,48 h取血分离获得PMN,测定PMN粘附率及其粘附分子CD11a/CD18的变化;同时检测血浆中PLA2和TNF的改变。结果：烧伤早期PMN粘附率及粘附分子CD11a/CD18均明显高于伤前组,尤以伤后8 h为最显著,然后逐渐下降,至48 h后恢复至烧伤前水平,PMN粘附率与CD11a/CD18两者之间呈明显的正相关(r=0.90);烧伤后血浆中TNF,PLA2也开始升高,分别于烧伤后即刻与24 h达峰值。结论：烧伤早期PMN粘附率及粘附分子CD11a/CD18均明显升高;粘附分子CD11a/CD18可能是介导烧伤后PMN粘附的重要因素;烧伤早期TNF,PLA2的变化可能也是PMN粘附改变的原因之一。     

Molecular basis of the adhesive process of polymorphonuclear neutrophils to vascular endothelial cells under endotoxin condit

ＭｏｌｅｃｕｌａｒｂａｓｉｓｏｆｔｈｅａｄｈｅｓｉｖｅｐｒｏｃｅｓｓｏｆｐｏｌｙｍｏｒｐｈｏｎｕｃｌｅａｒｎｅｕｔｒｏｐｈｉｌｓｔｏｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓｕｎｄｅｒｅｎｄｏｔｏｘｉｎｃｏｎｄｉｔｉｏｎＺｈｏｕＸｉａｎｇｄｏｎ...     

Effects of CD11/CD18 mediated PMN-EC adhesion on the endothelial cell damages in the early stage postburn in vitro

Activatedpolymorphonuclearneutrophils(PMNs)havebeenshowntoproducedamagesonvascularendothelialcells(ECs)throughthegener-ationofoxygen-derivedfreeradicalsandthere-leaseofproteases;andPMN-ECadhesionisessen-tialtomediateECdamages['j.TheintegrinCD11/CD18consistsof3heterodimericsubunits,eachofwhichcomprisesadistinctAchain(CDl1a,CDl1bandCD1lc)thatisnoncovalentlyassociatedwitlhacommonBchain(CD18).TheimportanceoftheCD1l/CD18integrininPMNadhesionandemigrationinsystemicvasculaturehasbeencom-…     

雌激素和异黄酮类药物对中性粒细胞粘附分子表达的影响

目的　研究雌激素和异黄酮类药物对中性粒细胞粘附分子表达的影响。方法　利用肿瘤坏死因子 ( TNFα)处理健康人和缺血性中风患者的中性粒细胞 ,加用不同浓度的异黄酮 ( WZ1 、WZ2 )和雌激素 ( WZ3 、WZ4)进行干预 ,采用流式细胞仪定量测定细胞表面的粘附分子表达。结果　 110 ng/ml TNFα对健康人中性粒细胞有明显的激活作用 ,可使 CD18表达上调 10 % ,CD6 2 L平均荧光强度下降 15 % ,阳性细胞百分数下降 30 %。 2异黄酮类药物 WZ1 、WZ2 对中性粒细胞表面的 CD18和 CD6 2 L表达基本上没有影响。 3用雌激素类药物 WZ3 、WZ4预处理中性粒细胞后再加 TNFα激活 ,可以使中性粒细胞表面粘附分子 CD18的平均荧光强度下降 8% ,CD6 2 L的平均荧光强度增加 15 % ,CD6 2 L 的阳性细胞百分率增加 2 0 % ;如果先用 TNFα激活中性粒细胞然后再用 WZ3 、WZ4处理 ,中性粒细胞粘附分子的表达与单纯 TNFα组之间无显著性差别。 4TNFα处理缺血性中风患者中性粒细胞后 ,CD18表达增加 2 0 % ,CD6 2 L 的平均荧光强度和阳性细胞百分数均下降 30 % ,与健康对照组相比有统计学差异 ;雌激素预处理后可以抑制中性粒细胞的激活。结论　 1TNFα是中性粒细胞强有力的激活剂 ,在中风的发生、发展过程发挥了重要作用。 2异黄酮类药     

雌激素和异黄酮类药物对中性粒细胞粘附分子表达的影响

目的 研究雌激素和异黄酮类药物对中性粒细胞粘附分子表达的影响。方法 利用肿瘤坏死因子（TNFα）处理健康人和缺血性中风患者的中性粒细胞,加用不同学浓度的异黄酮（WZ1、WZ2）和雌激素（WZ3、WZ4）进行干预,采用流式细胞仪定量测定细胞表面的粘附分子表达,结果 （1）10ng/mlTNFα对健康人中性粒细胞有明显的激活作用。可使CD18表达上调10%,CD62L平均荧光强度下降15%,阳性细胞百分数下降30%。（2）异黄酮类药物WZ1、WZ2对中性粒细胞表面的CD18和CD62L表达基本上没有影响。（3）用雌激素类药物WZ3、WZ4预处理中性粒细胞后再加TNFα激活,可以使中性粒细胞表面粘附分子CD18的平均荧光强度下降8%,CD62L的平均荧光强度增加15%,CD62L的阳性细胞百分率增加20%;如果先用TNFα激活中性粒细胞然后再用WZ3、WZ4处理,中性粒细胞粘附分子的表达与单纯TNFα组之间无显著性差别。（4）TNFα处理缺血性中风患者中性粒细胞处理,中性粒细胞粘附分子的表达与单纯TNFα组之间无显著性差别。（4）TNFα处理缺血性中风患者中性粒细胞后,CD18表达增加20%,CD62L的平均荧光强度和阳性细胞百分数均下降30%,与健康对照组相比有统计学差异,雌激素预处理后可以抑制中性粒细胞的激活。结论（１）ＴＮＦα是中性粒细胞强有力的激活剂,在中风的发生、发展过程发挥了重要作用。（２）异黄酮类药物对中性粒细胞在细胞因子刺激下粘附分子的表达没有很大影响,提示该类药物对心脑血管的保护作用可能不通过此途径发挥作用。（３）雌激素类药物预处理中性粒细胞,可以抑制ＴＮＦα对它们的激活作用。降低粘附分子的表达,减少粘附;雌激素类药物可以用来预防中性粒细胞与内皮细胞的粘附,从而可降低缺血性中风的发生;而雌激素类药物对于已经被ＴＮＦα激活的中性粒细胞粘附分子的表达没有影响,提示该类药物对于抗粘附缺乏治疗意义。     

烧伤病人痂下水肿液对中性粒细胞膜表面 CD11/CD18表达的影响

目的 了解烧伤病人痂下水肿液（STF）对中性粒细胞（PMN）活化及CD11/CD18表达的影响。方法 应用流式细胞术动态检测严重烧伤病人STF 刺激健康人PMN后PMN膜表面CD11a/CD18和CD11b/CD18的表达以及STF与PMN同孵育后培养液中髓过氧化物酶（MPO）变化。结果 健康人PMN在STF刺激1 h后，培养液中MPO活性即迅速升高并在24 h内保持此高水平，同时，PMN膜表面CD11a/CD18和CD11b/CD18也迅速升高达峰值并在24 h内保持此高水平。结论 STF可活化PMN并刺激PMN表达CD11a/CD18和CD11b/CD18，STF对烧伤后PMN致组织损害可能起重要作用。     

烧伤后CD11b／CD18介导的中性多形核白细胞粘附对肺微血管内皮？…

目的 观察烧伤后中性多形核白细胞（ＰＭＮ）对肺微血管内皮细胞单层通透性的影响,以及ＰＭＮ粘附及其粘附分子ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８在该影响中的介导作用。方法 用培养血管内皮细胞单层模型,建立培养肺微血管内皮细胞（ＰＭＥＣ）单层通透性测定的方法,根据处理内皮细胞单层的不同成份,将实验分为７组,用含荧光素异硫氰酸酯－白蛋白的灌流液灌流后,测定液体滤过系数（ｋｆ）和渗透压反射系数（δ）。结果 烧伤后ＰＭＮ能使     

血小板激活因子和维甲酸对中性粒细胞功能和ICAM－1，ELAM－1表达的影响

目的：探讨血小板激活因子（ＰＡＦ）和维甲酸（ＲＡ）对多形核中性粒细胞（ＰＭＮ）功能和肺微血管内皮细胞（ＰＭＶＥＣ）ＩＣＡＭ－１和Ｅ－选择素（ＥＬＡＭ－１）表达的影响。方法：采用作者创建的无创性分离法分离培养ＰＭＶＥＣ；将ＰＡＦ和ＲＡ分别加入培养有ＰＭＶＥＣ的９６孔板中，观察二者对ＰＭＮ－ＰＭＶＥＣ粘附的影响；ＥＬＩＳＡ法测定ＰＭＶＥＣ上ＥＬＡＭ－１和ＩＣＡＭ－１的表达；测定ＰＡＦ和ＲＡ对ＰＭＮ的趋化性、聚集和酸性磷酸酶的释放的影响。结果：（ｌ）ＰＭＶＥＣ用ＰＡＦ处理３．５ｈ后，它与ＰＭＮ的粘附率从５７．３％增加到７２．８％（Ｐ＜０．０１）。而用ＰＡＦ处理ＰＭＮ同样可增加ＰＭＮ－ＰＭＶＥＣ的粘附率。（２）ＲＡ可阻断未刺激ＰＭＮ与ＰＡＦ刺激的ＰＭＶＥＣ之间的粘附，但对ＰＡＦ刺激的ＰＭＮ与未刺激的ＰＭＶＥＣ之间的粘附却无作用。（３）ＰＡＦ可增加ＰＭＶＥＣ上ＩＣＡＭ－ｌ和ＥＬＡＭ－ｌ的表达、增加酵母多糖激活血清和组胺对ＰＭＮ的趋化性、增加ＰＭＮ的聚集和ＰＭＮ酸性磷酸酶的释放。（４）ＲＡ则可抑制ＰＡＦ诱导的ＰＭＮ聚集、酸性磷酸酶的释放及ＰＭＮ对酵母多糖刺激血清和组胺的趋化性，而ＩＣＡＭ－１和ＥＬＡＭ－１的表达却未改变     

严重创伤后血清β—内啡肽与PMNs上CD18,CD54分子含量的 …

目的 探讨严重创伤病人血清β－内啡肽（β－ｅｎｄ）及外周血多形核粒细胞（ＰＭＮｓ）ＣＤ１８、ＣＤ５４含量变化。方法 ６５例严重创伤病人按ＩＳＳ分为两组，ＩＳＳ≥２０分组（ｎ＝３６），ＩＳＳ〈２０分组（ｎ＝２９）。使用放射免疫分析技术和流式细胞术分别检测６５例严重创伤病人入院时，伤后１、３、７ｄ血清皮质醇、β－ｅｎｄ浓度和ＰＭＮｓ上ＣＤ１８、ＣＤ５４的平均荧光通道变化，１１例健康志愿者为对照组。结果     

丹参对内毒素血症早期中性粒细胞-内皮细胞粘附作用的影响

目的　研究丹参对内毒素血症早期中性粒细胞 (PMN)与内皮细胞 (EC)粘附作用的影响 ,探讨其抗粘附作用的机制。方法　建立兔内毒素血症模型 ,其中丹参治疗组分别于造模后即刻和 2 4 h后静脉注射丹参注射液 (2 m l/ kg) ,检测造模后即刻、2、4、8、16、2 4、4 8h PMN- EC粘附率、PMN表面粘附分子 CD11a/ CD18及 CD11b/CD18的值 ,并测定各时点血浆 TNF- α水平。结果　造模后即刻内毒素血症组与丹参治疗组粘附分子 CD11a/CD18、CD11b/ CD18及粘附率均升高 ,内毒素血症组于造模后 4 h达高峰 ,丹参治疗组各时点的 CD11a/ CD18、CD11b/ CD18值及 PMN- EC粘附率均低于前者 (P<0 .0 5 )。内毒素血症组于造模后 2 h TNF- α开始升高 ,8h达高峰 ,4 8h仍高于正常 ;丹参治疗组各时点的 TNF- α值均低于前者 (P<0 .0 5 )。结论　丹参能降低内毒素血症早期PMN粘附分子 CD11a/ CD18、CD11b/ CD18的表达及血浆 TNF- α的水平 ,进而抑制 PMN- EC粘附 ,改善微循环及减轻组织病理损伤。