脑缺血再灌注糖尿病大鼠海马CA1区凋亡基因的表达

目的 观察凋亡基因Bcl-2、Bax在糖尿病大鼠脑缺血再灌注海马CA1区神经元损伤中的表达。方法 采用链脲佐菌素（STZ）诱导和线栓法制备糖尿病大脑中动脉闭塞模型（MCAO）,应用HE染色和免疫组化方法比较糖尿病脑缺血再灌注组与缺血再灌注组海马CA1区神经元缺失、凋亡基因Bcl-2、Bax的表达。结果 糖尿病脑缺血再灌注组海马CA1区神经元缺失,明显高于缺血再灌注组（P〈0.05）;缺血再灌注组及糖尿病脑缺血再灌注组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bax阳性染色阳性细胞与正常对照组及假手术组比增多,差异显著（P〈0.05）,而糖尿病脑缺血再灌注组比缺血再灌注组增加得更明显,差异有显著性（P〈0.05）,其中Bax上调幅度大。结论 糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤后海马CA1区细胞发生凋亡,Bcl-2、Bax介导的细胞凋亡机制可能是糖尿病加重脑缺血再灌注海马神经元损伤机制之一。     

长托宁对大鼠急性全脑缺血再灌注后NF-κB的影响

目的:探讨长托宁对大鼠急性全脑缺血再灌注后的脑组织NF-κB的影响。方法:参照Pulsinelli四血管阻断法建立大鼠GCIRI模型。大鼠全脑缺血10min后于再灌注的同时分别给予山莨菪碱和长托宁腹腔注射,于再灌注2h、6h、12h和24h通过免疫组化方法检测大鼠大脑皮质和海马区脑组织NF-κB的活化情况,用HE染色法检查脑组织受损情况。结果:GCIRI后脑组织NF-κB在再灌注2h即有明显表达,于再灌注6h达到高峰,以后表达逐渐下降,HE染色光镜下神经细胞变性坏死随再灌注时间延长逐渐加重。长托宁组和山莨菪碱组各时间点NF-κB活化较模型组明显下降,神经细胞受损减轻,且长托宁组与山莨菪碱组比较亦明显下降。结论:长托宁可以明显抑制GCIRI时脑组织NF-κB的活化表达,从而减轻缺血再灌注时脑组织损伤,起到脑保护作用,且较山莨菪碱效果明显。     

脑缺血预处理联合山莨菪碱对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨脑缺血预处理联合山莨菪碱（Anisodamine,Ani)治疗对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：采用大鼠全脑缺血再灌注损伤模型，观察脑缺血预处理及Ani在脑缺血再灌注时对海马CA1区HSP70蛋白的表达，存活神经元数目及脑组织超微结构的影响，结果：脑缺血预处理联合Ani治疗可使脑缺血再灌注时海马CA1区HSP70蛋白的表达快速而持久，并可减轻脑组织超微结构的损害，减少神经元的丢失，提高神经元的存活数目。结论：脑缺血预处理联合Ani治疗可增加脑缺血再灌注时HSP70蛋白的表达，提高存活神经元数目，对脑缺血再灌注损伤起保护作用。     

阿托伐他汀钙对大鼠脑缺血再灌注后NF-κB、表达及神经细胞凋亡的影响

目的：探讨阿托伐他汀钙对大鼠脑缺血再灌注后脑组织中NF-κBp65表达水平及神经细胞凋亡的影响。方法：Wistar大鼠105只,分为假手术组、再灌注组及干预组各35只。干预组阿托伐他汀灌胃20d后,与再灌注组采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,参考Longa的5分制法在大鼠麻醉清醒后进行评分,应用免疫组化、TUNEL法检测阿托伐他汀钙对大鼠脑缺血再灌注后NF-κBp65表达及对神经细胞凋亡的影响。结果：与假手术组比较,再灌注组及干预组大鼠脑缺血再灌注后缺血脑组织中NF-κBp65表达明显增加（P〈0．01）,缺血再灌注24h达高峰;干预组给予阿托伐他汀钙干预后与再灌注组比较能减少缺血脑组织中NF-κBp65表达（P〈0．01）,减少神经元凋亡（P〈0．01）,降低神经功能缺损评分（P〈0．01）。结论：阿托伐他汀钙能抑制大鼠脑缺血再灌注后脑组织中NF-κBp65表达,并能减少神经元凋亡,减轻缺血再灌注损伤。     

灯盏花素对脑复苏后大鼠海马回中核转录因子-κB的影响

目的 探讨灯盏花素干预治疗大鼠全脑缺血-再灌注后大脑海马回中核转录因子-κB p65的表达,阐明其在脑复苏后的保护作用.方法 72只健康SD大鼠,雌雄不分,随机分为假手术组(SO组,24只)、全脑缺血-再灌注组(I-R组,24只)、灯盏花素治疗组(Br组,24只).采用简化的Pulsinelli等的四血管阻塞法建立全脑缺血-再灌注损伤及灯盏花素对全脑缺血-再灌注损伤作用的模型;用HE染色检测海马CA1区存活神经元数目;用TUNEL原位末端标记法检测神经元凋亡率;用免疫组织化学SABC法检测海马CA1区锥体细胞中核转录因子-κB p65的表达.结果 Br组核转录因子-κB p65的表达在3 h未见明显降低(P>0.05),其余各相应时间点灯盏花素可明显降低核转录因子-κB p65的表达(P均<0.01),增加存活神经元数目(P均<0.05),减少细胞凋亡的发生(P均<0.01).结论 全脑缺血-再灌注后,灯盏花素通过抑制核转录因子-κB p65的表达,抗细胞凋亡,增加存活神经元的数目而起到脑保护作用.     

电针对脑缺血再灌注大鼠海马区胰岛素样生长因子-1表达的影响

目的 观察电针对大脑中动脉缺血再灌注大鼠缺血脑组织海马区神经细胞凋亡及胰岛素样生长因子-1（IGF—1）的影响。方法 采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）再灌注模型，分别应用TUNEL染色法、免疫组化法观察脑缺血再灌注及电针对大鼠缺血脑组织海马区神经细胞凋亡及IGF-1的影响。结果 脑缺血再灌注后大鼠缺血侧海马CA1区凋亡细胞数显著增多（模型组与正常组、假手术组比较，P〈0．01），IGF-1阳性表达数目少量增加，胞浆染色呈轻-中度阳性（模型组与正常组、假手术组比较，P〈0．05），电针组大鼠缺血侧海马CA1区的凋亡细胞数减少，IGF-1的阳性表达数目增加，胞浆染色呈中-强阳性（电针组与模型组比较，P〈0．01）。结论 电针可降低大鼠缺血侧海马CA1区的凋亡细胞数，增强IGF-1的阳性表达；早期电针治疗对脑缺血损害的有效防治作用，可能是通过上调IGF-1表达、抑制神经元凋亡的机制实现的。     

电针对脑缺血大鼠NF-κB及TNF-α表达的影响

目的:探讨核转录凶子-κB(NF-κB)活性和肿瘤坏死因子(TNF-α)在脑缺血再灌注大鼠海马表达变化的规律和电针干预对其影响.方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针治疗组.采用改良线栓法制备局灶型脑缺血(MCAO)再灌模型,电针"大椎"、双侧"内关"穴.运用免疫组化检测法观察海马组织NF-κB-p65蛋白的表达及核转位:用放射免疫法测定各组大鼠海马组织中TNF-α含量的变化.结果:模型各组大鼠缺血侧海马CA1区NF-κB-p65蛋白表达和海马组织TNF-α含量显著增高(P＜0.01).与模型各组大鼠相比,电针治疗组缺血侧海马组织CA1区NF-κB-p65蛋白表达和TNF-α含量均显著降低.结论:TNF-α的表达上调后可活化NF-KB,参与脑损伤后继发性炎症反应过程,电针能抑制其活化可以减轻脑缺血再灌注时的炎症反应,发挥神经保护作用.     

东菱迪芙对大鼠局灶性脑缺血再灌注后NF-κB表达的影响

目的 探讨东菱迪芙对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法 72只健康SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和东菱迪芙组，采用大脑中动脉线栓法（MCAO）建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，在大鼠脑缺血2h再灌注22h时，用免疫印迹法检测海马核因子-κB（NF-κB）、抑制蛋白-κB（IκB）、Bel-2、Bax的活性。用氯化三苯四氮唑染色和原位缺口末端标记（TUNEL）法分别观察脑梗死体积比和凋亡细胞数。结果 脑缺血．再灌注后，NF-κB、Bcl-2、Bax的活性明显升高，IκB的活性明显下降，凋亡细胞数、梗死体积比明显增高。东菱迪芙可明显降低NF-κB的活性、Bax的表达、凋亡细胞数、梗死体积比，增加IκB和Bcl-2的表达。结论 东菱迪芙对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用，抑制IκB的降解及NF-κB的活性，从而减轻脑细胞凋亡是其脑保护机制之一。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注伤后神经元IκB及NF-κB表达研究

目的 研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后早期神经元IκB及核因子κB（NF-κB）的动态变化。方法 采用大脑中动脉线栓法复制局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组化法检测IκB、NF-κB的动态表达,并与假手术组对照。结果 与假手术对照组相比,脑缺血再灌注后,随着再灌注时间的延长,IκB阳性细胞数逐渐减少（P〈0.01）,NF-κB蛋白阳性细胞逐渐增加（P〈0.01）。结论 脑缺血区缺血再灌注损伤可导致IκB降解,引起NF-κB的激活,进一步导致自由基大量产生,加重了细胞内DNA的损伤,从而促进损伤区的神经元凋亡。     

葛根素在大鼠全脑缺血-再灌注时对核因子-κB表达的影响

目的:探讨葛根素在全脑缺血-再灌注损伤中的作用机制.方法:采用Pulsinelli法建立大鼠全脑缺血-再灌注模型.分别在大鼠全脑缺血10 min后再灌注2、6、12、24和48 h时,用免疫组织化学法检测海马CA1区核因子-κB(NF-κB)的活性和抑制蛋白-κB(IκB)的表达,用原位杂交法检测肿瘤坏死因子-α mRNA(TNF-α mRNA)的表达,用苏木精-伊红(HE)染色检测存活神经元数目.结果:全脑缺血-再灌注后,NF-κB的活性和TNF-α mRNA的表达在2 h即明显升高,分别在6 h和12 h达到高峰,48 h仍高于假手术组(P均<0.01);IκB的表达在2 h有明显下降,6 h降至最低点,以后逐渐升至2 h水平,存活神经元数目随再灌注时间的延长而逐渐较少(P均<0.01).在各对应时间点,葛根素可明显降低NF-κB的活性(P均<0.05), 增加IκB的表达和存活神经元数目(P<0.05或 P<0.01);在6～48 h时降低TNF -α mRNA的表达(P<0.05).结论:全脑缺血-再灌注时,葛根素可通过抑制IκB的降解及NF-κB的活性,下调TNF-α mRNA的表达,而起到脑保护作用.     

缺血后处理对脑缺血再灌注损伤后ERK1/2和Akt磷酸化及神经细胞凋亡的影响

目的:观察缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后ERK1/2和Akt及神经细胞凋亡的影响。方法:成年健康SD大鼠72只,随机分为假手术(sham)组、缺血再灌注(I/R)组、缺血后处理(Postcond)组各24只,应用线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型。分别于再灌注10min、30min、6h、24h后留取大脑皮质。Western blot检测再灌注10min、30min、6h后ERK1/2和Akt活性变化;原位末端标记(TUNEL)检测再灌注后24h神经细胞凋亡。结果:Postcond组再灌注10min、30min、6h后ERK1/2和Akt活性高于I/R组(P<0.05);脑缺血再灌注24h后,Postcond组与I/R组比较,TUNEL阳性细胞减少(P<0.05)。结论:缺血后处理可提高大鼠脑缺血再灌注后皮质内ERK1/2和Akt活性,减少神经细胞凋亡。     

红景天对大鼠脑缺血再灌注c-Fos表达及神经细胞凋亡的影响

目的探讨红景天对大鼠脑缺血再灌注后脑组织中c-Fos 表达水平及神经细胞凋亡的影响。方法Wistar 大鼠120 只,分为假手术组、模型组和干预组(红景天),各组再分为3 h、6 h、12 h、24 h、48 h 共5 个亚组,每个亚组8 只大鼠。后两组采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,干预组术前红景天每天0.672 g/kg 灌胃15 d。参考Longa 法在大鼠麻醉清醒后进行评分,应用免疫组化、TUNEL法检测各组c-Fos 表达及神经细胞凋亡。结果模型组和干预组缺血脑组织中c-Fos 表达明显增加(P<0.01),于再灌注48 h 达高峰;与模型组相比,干预组c-Fos 表达减少(P<0.05),神经元凋亡明显减少(P<0.01),神经功能缺损评分下降(P<0.05)。结论红景天能抑制大鼠脑缺血再灌注后脑组织中c-Fos 表达,减少神经元凋亡,减轻缺血再灌注损伤。     

脑缺血大鼠海马CA1、CA3区及齿状回钙神经素的表达与学习记忆损伤的关系

目的:建立脑缺血致大鼠学习记忆障碍模型,通过免疫组化检测海马CA1、CA3区和齿状回钙神经素(CaN)的分布与表达,探讨海马内CaN的表达与脑缺血后学习记忆损伤的关系。方法:SD雄性大鼠54只,随机分为对照组、假手术组、缺血组、缺血再灌注组,对后3组大鼠建立模型。大鼠造模后1周进行Morris水迷宫学习获得实验,3周后进行记忆保持实验。实验结束后取海马组织,HE染色观察海马CA1、CA3区及齿状回组织细胞形态,免疫组化法检测CaN的表达。结果:(1)与对照组及假手术组相比,缺血再灌注组海马病理学变化、学习记忆损伤程度最明显。(2)与对照组及假手术组相比,缺血组与缺血再灌注组CA1、CA3区及齿状回的CaN阳性细胞数明显增多(P<0.05);假手术组与对照组CA1、CA3区及齿状回的CaN阳性细胞数相比较差异无统计学意义;缺血组与缺血再灌注组CA1区和齿状回的CaN阳性细胞数相比较差异无统计学意义;缺血组CA3区CaN阳性细胞数与缺血再灌注组阳性细胞数差异有统计学意义(P<0.05)。结论:缺血组、缺血再灌注组大鼠学习记忆功能明显损伤,其海马CA1、CA3区及齿状回CaN表达明显增多,提示海马内CaN可能与大鼠脑缺血致学习记忆障碍有关。     

局灶性脑缺血大鼠海马CA3区突触体素的动态表达

背景突触体素(synaptophysin,SYN)与神经生长、修复、再生和突触重塑密切相关,成为近年来医学研究的热点.以往学者对脑缺血再灌注大鼠模型顶叶突触体素表达研究较多.采用线栓法堵塞大鼠大脑中动脉,建立局灶性脑缺血模型,观察海马CA3区突触体素的动态表达,可为临床研究脑缺血后神经重塑提供理论依据.目的研究局灶性脑缺血后海马CA3区突触体素的动态表达以及神经修复的可塑性.设计随机对照的实验研究.单位承德医学院附属医院老年病科、承德医学院解剖教研室和河北医科大学.材料选取健康成年SD大鼠40只,随机分为脑缺血组和对照组,每组又分为7,14,21,30 d 4个时间点,每个时间点取5只大鼠.干预采用线栓法建立大脑中动脉脑缺血大鼠模型,采用苏木精-伊红染色,光镜下观察有无梗死灶.应用免疫组化技术观察海马CA3区突触体素的表达.主要观察指标①苏木精-伊红染色结果.②海马CA3区突触体素的表达.结果假手术组在大脑皮质及海马区,苏木精-伊红染色可见神经元呈层状分布,各层细胞数量较多,形态完整,细胞核圆大且核仁明显,核仁被染成紫色,胞浆呈浅粉色,神经元同周围组织间无空隙存在.缺血组可见梗死灶,表现为正常结构消失,排列紊乱,细胞数量减少,胞核固缩、深染.假手术组SYN阳性神经元的吸光度值各时间点比较差异无显著性意义(P＞0.05).实验组同假手术组比较,SYN吸光度值明显降低(P＜0.01),组内7～21 d时的吸光度值逐渐升高,且差异有显著性意义(P＜0.01),30 d时SYN的吸光值降低,但同21 d时相比差异无显著性意义(P＞0.05).结论脑缺血损伤后海马CA3区突触体素表达减少,但机体自身存在着神经元的修复和再生,可使突触体素的表达逐渐上调.     

高压氧治疗对海马区急性脑缺血再灌注损伤的远期疗效

目的探讨高压氧(hyperbaricoxygen,HBO)治疗对海马区急性脑缺血再灌注损伤的远期疗效。方法沙土鼠脑缺血20min后再灌注,同时应用24.52kPaHBO治疗,连续3d,停止治疗2d后,应用TUNEL标记神经元凋亡,观察HBO治疗停止后神经元凋亡的变化。结果24.52kPaHBO治疗停止2d后,海马神经元凋亡数比24.52kPaHBO治疗结束时显著减少(P<0.01),比单纯缺血再灌注5d组亦显著减少(P<0.01)。结论24.52kPaHBO治疗急性脑缺血损伤具有良好的疗效,未见“反跳”现象。     

缺血预处理对沙土鼠前脑缺血后海马CA1区延迟性神经元死亡的影响

目的 :研究缺血预处理对沙土鼠前脑缺血后海马CA1区延迟性神经元死亡的影响。方法 :沙土鼠前脑缺血再灌注模型 :阻断双侧颈总动脉 5min ,然后松开 ;沙土鼠缺血预处理模型 :在 5min缺血前 2d行 1或 2次 2min缺血。 30只沙土鼠随机分为假手术组 (Sh组 ) ,缺血组 (Is组 ) ,预处理组 (Po组 ) ,缺血预处理 1组 (Ip1组 ) ,缺血预处理 2组 (Ip2组 )。末次缺血后第7d用组织学检查海马CA1区存活的锥体细胞数。结果 :缺血预处理能明显减少沙土鼠前脑缺血后海马CA1区锥体细胞死亡的数目 ,且 2次缺血预处理的保护效果优于 1次缺血预处理。结论 :缺血预处理能明显减轻沙土鼠前脑缺血后海马CA1区延迟性神经元死亡     

远隔缺血后适应对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及相关机制研究

目的探讨远隔缺血后适应对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及相关机制。方法将36只雄性SD大鼠随机数字表法分为3组—对照组(缺血再灌注损伤组)、实验1组(缺血预适应+缺血再灌注损伤组)与实验2组(远隔缺血后适应+缺血再灌注损伤组),每组各12只大鼠。在实验后3 d观察大鼠的一般状况,并测定超氧化物歧化酶(SOD)活力、组织凋亡与Caspase-3蛋白表达水平。结果3组大鼠在建模过程中有6只因建模失败而死亡,3组建模后3 d存活大鼠的体温、体重等比较,差异无统计学意义(P>0.05);而实验后3 d,实验1组与实验2组的脑组织凋亡指数、脑梗死面积、脑组织Caspase-3蛋白表达水平和血清SOD活力均显著低于对照组,体重均显著高于对照组(P<0.05),实验1组与实验2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论远隔缺血后适应后,脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死面积显著减小,其原因可能与远隔缺血后适应可抑制Caspase-3蛋白表达以及脑组织细胞凋亡,并降低SOD活性有关,而缺血预适应与远隔缺血后适应对脑缺血再灌注影响无显著差异。     

全脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元凋亡调节蛋白Bcl-2和Bax的表达

背景:脑缺血再灌注对中枢神经系统的影响,除了急性期的细胞坏死,还有迟发性的神经元凋亡.目的:观察大鼠全脑缺血不同再灌注阶段海马神经元凋亡率、坏死率及凋亡调节蛋白Bcl-2和Bax的表达情况,并探讨其对全脑缺血再灌注损伤的调节作用.设计:随机对照实验.单位:首都医科大学附属北京天坛医院的神经外科和麻醉科.材料:实验于2003-01/2004-01在首都医科大学附属北京神经外科研究所完成.选择清洁级成年雄性健康Wistar大鼠33只,随机分5组,缺血再灌注24 h组7只、缺血再灌注48 h组7只、缺血再灌注72 h组7只、缺血再灌注7 d组7只和假手术对照组5只.干预:制备大鼠全脑缺血再灌注模型.分别于再灌注24,48,72 h和7 d取脑海马组织,用流式细胞仪检测细胞凋亡率,坏死率,Bcl-2和Bax蛋白在大鼠脑海马神经元中的表达情况.主要观察指标:①流式细胞仪检测各组大鼠脑海马组织细胞凋亡率和坏死率.②Bcl-2和Bax蛋白表达百分率.结果:33只大鼠全部进入结果分析.①缺血再灌注7 d组海马神经元的凋亡率最高[(24.59±0.97)%],坏死率峰值出现在缺血再灌注24 h组[(16.67±1.04)%],明显高于假手术对照组[(1.28±0.50)%,(0.90±0.38)%](P＜0.01).②假手术对照组Bcl-2表达极低[(1.07±0.27)%],但Bax有高表达[(46.09±5.37)%].③Bcl-2蛋白峰值出现在缺血再灌注后48 h[(14.41±0.67)%],而Bax蛋白峰值出现在缺血再灌注之后72 h[(77.38±1.52)%].结论:全脑缺血再灌注损伤后海马神经元凋亡率逐渐增高,凋亡调控基因Bcl-2和Bax表达异常增高,提示Bcl-2和Bax蛋白参与了全脑缺血再灌注损伤的凋亡调节.     

构建全脑缺血与鞘内置管结合的SD大鼠模型（英文）

背景：脑缺血性损伤可导致神经元不可逆性功能丧失,而鞘内用药是目前临床镇痛及神经保护类药物的常用施药途径。大脑损伤后可于鞘内注入神经保护类物质进行干预的实验动物模型是相关神经保护类物质研究的基础。目的：构建全脑缺血与鞘内置管相结合的动物模型。方法：采用Pulsinelli四血管阻断全脑缺血模型结合鞘内置管术,将实验大鼠进行四血管阻断与鞘内置管,另设置假手术组不进行血管阻断。术后除假手术组外,一部分大鼠注射虎纹蜘蛛毒素Ⅰ（1.0μL/kg）,设为虎纹蜘蛛毒素Ⅰ组;另一部分大鼠注射等量生理盐水,设为模型组。缺血再灌注4d后用尼氏染色观察脑组织海马CA1区锥体神经元结构的变化。结果与结论：假手术组可见大量锥体神经元,排列整齐紧密,胞浆染色清晰,呈蓝色,胞浆内尼氏体均匀丰富。虎纹蜘蛛毒素Ⅰ组锥体神经元排列较整齐,稀疏分布,出现少量胞体浓缩、深染,细胞体积缩小等特征。模型组可见锥体神经元排列散乱,层次不完整,稀疏分布,出现大量胞体浓缩、深染,细胞体积缩小等特征。虎纹蜘蛛毒素Ⅰ组相比模型组大鼠海马 CA1区锥体神经元受损程度变小。结果提示,实验成功构建了全脑缺血与鞘内置管相结合的大鼠模型。     

黄芩素甙对脑缺血后大鼠海马组织兴奋性氨基酸含量的影响

目的观察黄芩素甙对脑缺血后大鼠海马组织兴奋性氨基酸含量的影响,探讨黄芩素甙脑保护作用的机制。方法42只雄性SD大鼠,体质量220～300g,随机分成3组：假手术组（Sham组,n=6）、对照组（Con组）和黄芩素甙组（Bre组）;后2组又分为再灌注6h、再灌注2d和再灌注4d3个亚组,每组6只。采用四血管阻断法制作大鼠脑缺血模型,脑缺血时间10min。光镜下观察海马CA1区神经元的存活情况,应用反相高效液相法测定海马组织中谷氨酸（Glu）和天冬氨酸（Asp）的含量。结果再灌注4d时,Sham组海马CA1区仅有少量神经元死亡,Con组海马CA1区大量神经元死亡,Bre组可见部分神经元死亡;再灌注6h时,Con组和Bre组的Glu和Asp含量明显高于Sham组（P〈0．01）,Bre组的Glu和Asp含量明显低于Con组（P〈0．05）,再灌注2d时,Con组和Bre组的Asp含量亦明显高于Sham组（P〈0．05或P〈0．01）。结论黄芩素甙可能通过抑制脑缺血后兴奋性氨基酸含量的增加而发挥其脑保护作用。