睫状神经营养因子对大鼠急性高眼压眼视网膜神经节细胞的保护作用

背景 青光眼可以引起视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡,据报道睫状神经营养因子(CNTF)对外伤性视神经损伤有修复作用,其是否对青光眼视神经病变有保护作用尚少见报道. 目的 观察CNTF对大鼠急性高眼压眼RGCs的保护作用.方法 24只Wistar大鼠双眼采用眼前房平衡盐液加压灌注法建立大鼠急性高眼压模型,造模前2d左眼玻璃体内注入0.5μg CNTF 5μl,右眼以同样的方法注射磷酸钠溶液5μl,另取3只正常大鼠作为正常对照.造模后1、3、7、14 d过量麻醉法处死动物并摘除眼球,制备视网膜组织学切片后采用苏木精-伊红染色法进行形态学观察,光学显微镜下计数RGCs数目;采用免疫组织化学染色法观察RGCs层谷氨酸的表达情况.结果 正常对照组大鼠视网膜各层排列整齐,细胞边界清晰;模型对照组大鼠RGCs细胞膜、细胞核均发现异常改变,有细胞空泡样变;CNTF治疗组大鼠造模后变性的RGCs数量少.与模型对照组比较,造模后3、7、14 d CNTF治疗组RGCs数目明显增加,差异均有统计学意义(均P=0.000).免疫组织化学染色表明,造模后3～7d,CNTF治疗组RGCs层谷氨酸阳性细胞数分别为(5.50±1.04)个／3个高倍视野和(6.00±1.41) 个/3个高倍视野,明显低于模型对照组的(9.00±2.91)个／3个高倍视野和(10.83±1.94)个／3个高倍视野,差异均有统计学意义(均P=0.000),而造模后1d和14 d两组间谷氨酸阳性细胞数的差异均无统计学意义(P=0.578、0.180).结论 CNTF能够下调急性高眼压眼谷氨酸在RGCs中的表达,从而对RGCs提供保护作用.     

大鼠视神经损伤及修复过程中视网膜睫状神经营养因子mRNA的表达

目的 探讨大鼠视神经损伤及修复过程中睫状神经营养因子（CNTF）mRNA在视网膜上的表达及意义。 方法 35只健康雄性SD大鼠，随机取5只作为正常对照组；另两组为视神经单纯切断组和视神经-坐骨神经吻合组，每组各15只大鼠。建立大鼠视神经单纯切断和神经-坐骨神经吻合模型，分别于建立模型后3、7、14 d取视网膜组织，应用半定量逆转录-聚合酶链反应方法观察正常大鼠及各模型大鼠视网膜上CNTF mRNA的表达情况。 结果 在正常大鼠视网膜上，CNTF mRNA有微量表达，视神经单纯切断后其表达增加（3、7、14 d CNTF mRNA的表达分别增加100%、594%和485%），视神经切断并吻合一段坐骨神经后，表达增加更明显（3、7、14 d CNTF mRNA的表达分别增加258%、752%和515%）。 结论 视神经损伤后，可通过提高内源性CNTF来应答视网膜神经节细胞（RGC）轴索反应，保护RGC，为外源性CNTF的应用提供理论依据。 （中华眼底病杂志，2004，20：355-357）     

视网膜下移植睫状神经营养因子编码基因修饰的细胞保护SD大鼠视神经横断伤后视网膜节细胞变性

目的探讨移植表达睫状神经营养因子(CNTF)的细胞对SD大鼠视神经横断伤后视网膜节细胞的保护作用。方法通过脂质体将CNTF表达质粒转移至人胚肺成纤维细胞,建立稳定、高水平表达CNTF的细胞株。采用双侧背外侧膝状体及上丘核团注射3%荧光金逆行标记视网膜节细胞。将标记后的大鼠分为两组,于标记后7d手术切断眶内段视神经其中一组左眼不做手术作为正常对照组,右眼切断视神经作为手术对照组;另一组双眼均手术切断视神经,左眼注射PBS作为治疗对照组,右眼视网膜下移植表达CNTF的细胞作为实验组。术后5、14、17、21及28d取出眼球,铺片后荧光显微镜观察并计数视网膜内存活的节细胞。结果手术切断眶内段视神经后2周,视网膜内节细胞数减少6744%,视网膜下移植表达CNTF的细胞后第5、17、21d视网膜内存活的节细胞数明显多于治疗对照组(P<005)。结论视网膜下移植高水平表达CNTF的细胞对视网膜节细胞有保护作用。     

溴莫尼定治疗大鼠视神经夹挫伤机制探讨

目的观察0.2%酒石酸溴莫尼定对视神经夹挫伤大鼠视网膜形态及bcl-2/bax表达的影响,探讨其作用机制。方法雌性SD大鼠90只随机分为正常组、模型组、治疗组,每组30只。60只大鼠用视神经钳夹法制作SD大鼠视神经夹挫伤模型,治疗组30只鼠给予0.2%酒石酸溴莫尼定点眼,于实验的l、3、5、7、14、21d处死大鼠,用苏木精-伊红染色计数各组鼠视网膜神经节细胞（RGCs）的数量,用透射电镜观察和比较各组鼠视网膜的超微结构改变,免疫组织化学染色检测鼠视网膜中bcl-2及bax的表达。结果正常组视网膜结构正常,治疗组较模型组视网膜形态损伤减轻。造模后3～21d,模型组和治疗组较正常对照组RGCs数量明显减少（P〈0.05）,但治疗组较模型组RGCs数量明显增加（P〈0.01）。造模后5～7d,治疗组bcl-2在鼠视网膜中的表达量较模型组明显增加（P〈0.01）,但bax表达量明显减少（P〈0.01）。模型组和治疗组的bcl-2在鼠视网膜中的表达量较正常组增加但bax表达量明显减少（P〈0.05）。结论0.2%酒石酸溴莫尼定对大鼠视神经夹挫伤有一定的治疗作用,其机制与抑制凋亡有关。     

缺氧诱导因子-1α、诱导型一氧化氮合成酶及环氧合酶-2在慢性高眼压大鼠视网膜中的表达

目的探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）、环氧合酶-2（COX-2）的表达与高眼压视网膜损伤的关系,为青光眼视网膜缺氧提供证据。方法用巩膜静脉烧烙法在50只SPF级Wistar大鼠的双眼制作慢性高眼压模型,眼压高于造模前40%以上者为造模成功。按照视网膜取材时间的不同将动物模型眼随机分为高眼压3、7、14、21、28 d组,每组10只大鼠20只眼。另选取10只匹配大鼠作为假手术对照组,仅作球结膜切开。应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法及Western blot法检测各组视网膜组织中HIF-1α、iNOS、COX-2 mRNA及其蛋白在大鼠视网膜中的表达。结果 HIF-1α、iNOS、COX-2 mRNA及蛋白在假手术组大鼠视网膜中呈微弱表达,造模眼HIF-1α、iNOS、COX-2 mRNA及其蛋白在视网膜中的表达水平明显升高,于7 d时达到高峰,随后有所下降,但仍明显高于正常组的表达水平。造模后3、7、14、21、28 d组大鼠视网膜中HIF-1α、iNOS、COX-2 mRNA及其蛋白的表达与假手术组相比,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 HIF-1α、iNOS、COX-2的低氧信号途径是青光眼神经变性发生发展中重要的病理生理机制。     

内源性睫状神经营养因子对青光眼鼠视网膜的保护作用

目的 探讨睫状神经营养因子(CNTF)蛋白在慢性高眼压性青光眼大鼠视网膜中的定位及表达情况.方法采用水下电凝巩膜静脉建立大鼠慢性高眼压性青光眼模型,在1、3、7、14、28 d分别摘取眼球,运用免疫组织化学和Western blot法检测大鼠视网膜CNTF蛋白的定位及表达变化.结果对照组大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)层有少量CNTF蛋白表达,青光眼大鼠视网膜CNTF蛋白的表达显著增加,建立模型后第7～14 d表达量达到高峰,此时除了神经节细胞层外,内外核层亦发现有CNTF蛋白的表达,之后表达减少.结论青光眼大鼠视网膜内源性CNTF表达增加,可能与促进损伤的RGCs的存活和轴突再生密切相关.     

视神经损伤后视网膜CNTF及CNTFRα免疫组织化学检测

目的研究视神经损伤后睫状神经营养因子（ciliary neurotrophic factor，CNTF）及其受体（ciliary neurotrophic factor recepterα，CNTFRα）在大鼠视网膜中的定位表达变化、方法采用钳夹法制作大鼠视神经损伤模型。分别于伤后1d、3d、7d、14d、28d取眼球，以正常大鼠视网膜为对照，运用免疫组织化学方法检测视神经损伤后CNTF和CNTFRα的表达变化,结果在正常对照组中，由视锥视杆细胞外节组成的视网膜视锥视杆细胞层均有大量的CNTF及CNTFRα存在，在其它各层也存在散在颗粒状分布的CNTF及CNTFRα，视神经损伤后，CNTF及CNTFRα在视网膜各层显著增加，并呈弥漫性分布，在损伤后3d、7d、14d与正常对照组比较相差非常显著（P〈0．01）。损伤后7d．CNTF及CNTFRα在视网膜各层表达达高峰，在损伤后28d2者的表达均显著高于正常对照组（CNTF：P=0．02〈0．05；CNTFR：P=0．015〈0．05）。结论视神经不全损伤导致了视网膜CNTF和CNTFRα表达量的增加和分布的改变，可能是视网膜神经元损伤后自我保护的一种反应。     

葡萄糖调节蛋白在急性高眼压大鼠视网膜中的表达及其意义

背景 青光眼导致的视网膜神经节细胞(RGCs)进行性死亡是导致患者视功能损害的主要病理基础,研究表明内质网应激(ERS)参与此过程,葡萄糖调节蛋白78( GRP78)是内质网中的特异性标志物,检测GRP78在高眼压诱导视网膜中的表达对青光眼患者视神经功能保护机制的研究具有重要意义. 目的 检测GRP78在大鼠急性高眼压后不同时期视网膜中的表达情况,探讨ERS在急性青光眼损伤中的作用.方法 56只Wistar大鼠采用随机数字表法分为正常对照组、前房穿刺组、急性高眼压12h组及急性高眼压1、3、7、14 d组,每组8只眼.急性高眼压模型的制作采用前房穿刺灌注生理盐水法,眼压提高至66 mmHg.分别于造模后12h及1、3、7、14 d用过量麻醉法处死大鼠.苏木精-伊红染色法观察各组大鼠视网膜的病理形态学改变;免疫组织化学法检测视网膜中的GRP78蛋白表达的变化;实时定量逆转录聚合酶链反应(RTPCR)法检测视网膜中GRP78 mRNA的表达变化. 结果 正常对照组大鼠视网膜各层细胞排列整齐,急性高眼压后12h视网膜水肿增厚、细胞核肿胀,1d时视网膜形态学异常改变达到高峰,3d后水肿减轻,视网膜变薄.免疫组织化学染色显示正常对照组、前房穿刺组大鼠RGCs层和内核层GRP78蛋白呈弱阳性表达,A值分别为0.195±0.006、0.196±0.005,急性高眼压12h组大鼠GRP78在视网膜的表达明显增强,A值为0.293±0.011,造模后1d时GRP78表达强度达到高峰,A值为0.499±0.039,造模后3d时GRP78表达明显降低,A值为0.268±0.017,与正常对照组大鼠比较差异均有统计学意义(t=0.098、0.304、0.073,P＜0.05),但造模后7d和14 d时GRP78在大鼠视网膜RGCs层和内核层中的表达量接近正常,与正常对照组比较差异均无统计学意义( t=0.002、0.001,P＞0.05).实时定量RT-PCR检测表明,GRP78 mRNA在正常对照组大鼠视网膜的相对表达量( 2-△△CT)为1.011±0.013,眼压升高12 h快速上调,为1.536±0.145,1 d时达高峰,为2.141±0.171,3d时迅速降低,为1.420±0.212,与正常对照组比较差异均有统计学意义(t=0.525、1.130、0.409,P＜0.05),而造模后7d及14 d GRP78 mRNA在大鼠视网膜的表达量明显下降,与正常对照组比较差异均无统计学意义(t=0.020.0.004,P＞0.05).结论 GRP78参与大鼠急性高眼压后视网膜损伤的发生机制,提示通过对ERS过程进行干预可能达到保护急性高眼压眼视神经功能的目的.     

银杏叶提取物对大鼠视神经挫伤后视网膜形态及视神经GAP-43表达的影响

目的观察银杏叶提取物（EGb761）对大鼠视神经夹挫伤后视网膜形态学及视神经GAP-43表达的影响。方法SD大鼠60只随机分为正常组12只、对照组24只、治疗组24只。后两组建立视神经不完全损伤模型,从伤后1 h开始,隔日1次,对照组给予生理盐水球后注射,治疗组给予EGb761球后注射。在伤后3 d、7 d、14 d、28 d取材,HE染色观察两组视网膜形态学改变;RT-PCR检测两组视神经中GAP-43 mRNA的表达水平。结果各时间点视网膜病理学改变治疗组轻于对照组,GAP-43 mRNA的表达治疗组较对照组高（P〈0.05）。结论EGb761可以抑制神经节细胞的损伤,使视神经组织中GAP-43 mRNA表达增加,促进视神经夹挫伤后视神经的再生。     

实验性大鼠青光眼模型诱导热休克蛋白27的表达

目的 测定热休克蛋白（HSP）家族中HSP27、HSP70和HSP90在正常和实验性大鼠青光眼模型视网膜中的蛋白质水平，探索其与青光眼视神经病变的潜在关系。设计 实验性研究。研究对象 60只Wistar大鼠。方法 将60只大鼠随机分为高眼压组（30只），假手术对照组（30只），右眼为实验眼，左眼为对照眼。采用双极电凝器电凝巩膜表面3组静脉，建立高眼压模型，用Tonopen眼压计检测眼压，每周2次，取眼压在27～35mmHg的大鼠进行研究。在眼压升高第10、20和60天处死大鼠，匀浆提取视网膜蛋白质用于Western印迹分析，并用β-actin校正点样误差。主要指标 眼压、Western印迹分析。结果 Western印迹分析显示。在眼压升高第10、20及60天，视网膜HSP27的蛋白质水平平均为对照组的197％。在实验眼视网膜内未观察到HSP70、HSP90蛋白质水平的变化。结论 在高眼压状态下大鼠视网膜HSP27上调，而HSP70和HSP90无变化。HSP27为眼压升高导致的特定基因改变，其持续过度表达可能与青光眼视神经病变有关。     

玻璃体腔注射大麻素HU-211治疗鼠青光眼视神经损伤的研究

目的：评价玻璃体腔内注射大麻素HU-211对大鼠青光眼模型视神经的保护作用,为青光眼视神经损伤治疗提供实验依据。

方法：采用电凝巩膜表面静脉法制作大鼠青光眼模型18眼,随机分为3组：A组分别隔日一次玻璃体腔注射1mg/0.1mL大麻素HU-211,B组隔日一次玻璃体腔注射0.1mL生理盐水,C组为高眼压组。随机选6只对侧眼为空白对照组,每日观察眼压变化情况,用药4wk后处死大鼠,视网膜冰冻切片,HE染色通过视网膜神经元的密度变化评估大鼠慢性高眼压模型视网膜神经元的损伤程度。

结果： B组的凋亡程度及RGC的损伤程度明显高于A组,差异有统计学意义(P<0.05), B组与C组比较差异无统计学意义(P>0.05)。

结论： 玻璃体腔注射大麻素(HU-211)对大鼠青光眼模型视神经视网膜有明显的保护作用。     

大鼠视神经夹伤后CNTF CNTFR及OMgpmRNA表达的研究

目的 观察大鼠视神经夹伤后对闪光视觉诱发电位(F-VEP)的影响及睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor,CNTF)、睫状神经营养因子受体(ciliary neurotrophic factor recepter,CNTFR)、少突胶质细胞髓鞘糖蛋白(oligodendrocyte myelin glycoprotein,OMgp)在视网膜中的表达变化.方法 采用夹持视神经方法建立大鼠视神经不完全损伤模型,在夹伤后1、3、7、14和28d剥离视网膜,提取总RNA用半定量逆转录聚合酶反应(rt-PCR)方法测定视网膜中CNTF,CNTFR,OMgp mRNA的表达,同时观测术后1、7、14和28dF-VEP波形改变.结果 大鼠视神经损伤后视网膜中CNTF,CNTFR,OMgp mRNA有所增加,正常大鼠视网膜中CNTF,CNTFR,OMgp少量表达.视神经损伤后F-VEP潜伏期延长,波幅降低,波形低而宽,14d后有所恢复.结论 大鼠视神经损伤后,CNTF,CNTFR,OMgp表达均增加,而CNTFR的增加可为外源性CNTF治疗视神经损伤提供依据.F-VEP的振幅,潜时伤后变化与时间相关,伤后14d变化最明显,以后有恢复迹象.     

Ahmed引流阀植入联合玻璃体腔注射Avastin治疗NVG

观察Ahmed阀植入联合玻璃体腔注射avastin治疗新生血管性青光眼(neovascular glaucoma, NVG)的疗效。 方法：对NVG患者20例20眼先行玻璃体腔注射avastin 0.1mL(2.5mg),待虹膜新生血管消退后行Ahmed青光眼引流阀植入术。术后观察视力、眼压、虹膜新生血管消退情况、术中及术后并发症,随访6～36(平均24)mo。 结果：玻璃体腔注射avastin后1wk内20眼虹膜新生血管均不同程度消退。Ahmed引流阀植入术后最后一次随访20眼中仅有3眼联合1～3种抗青光眼药物眼压≤21mmHg,1眼因眼压无法控制而行睫状体冷凝术（术后眼压控制）,其余16眼无需加用抗青光眼药物眼压控制在正常范围。最后一次随访,平均眼压13.62±3.81mmHg,与术前平均眼压（44.17±16.17mmHg）比较,差异有统计学意义(t=11.028,P=0.000)。视力提高者8眼（40％）,保持不变者12眼。全部病例在玻璃体腔注射avastin及Ahmed引流阀植入术中术后均未观察到严重手术并发症。 结论：Ahmed引流阀植入联合玻璃体腔注射avastin治疗NVG安全有效,手术成功率高,并发症少,有利于保护残留的视功能,但其长期疗效还需进一步观察,同时要注意原发病的处理。 关键词：新生血管性青光眼;Ahmed引流阀;玻璃体腔注射;avastin     

JAK/STAT pathway mediates retinal ganglion cell survival after acute ocular hypertension but not under normal conditions

Intraocular pressure (IOP) elevation is an important cause of glaucoma. Animal models of ocular hypertension have been widely used to mimic glaucoma to investigate the mechanisms underlying retinal ganglion cell (RGC) death and search for possible cure. The aim of the present study was to examine the role of JAK/STAT pathway in RGC viability in normal condition or after acute IOP elevation. Retinal explants obtained from intact or IOP-elevated eyes were firstly used to examine the effect of the JAK/STAT pathway inhibitors, AG490 and Jak Inhibitor I, on RGC viability in vitro. The role of this signal pathway was further investigated and confirmed in vivo. AG490 and Jak Inhibitor I were applied into the left eye on days 3, 9, and 15 post 2-h IOP elevation at 110mmHg. Fluorescence dye Fluorogold was used to retrogradely label surviving RGCs. Because macrophage recruitment was seen in the IOP-elevated eyes after inhibition of this pathway, clodronate liposomes were used to remove phagocytic cells in the eye and examine the role of JAK/STAT pathway in RGC survival independent of macrophages. Activities and location of JAK/STAT pathway in the retina were examined using Western blotting and immunohistochemistry. We found that inhibition of JAK/STAT pathway did not affect RGC survival in the retinal explants derived from intact eye but caused RGC death in the retinal explants that were derived from IOP-elevated eye. Importantly, the detrimental effect of JAK/STAT pathway inhibition on RGC survival was also observed in vivo following acute IOP elevation, but not in intact eye. In addition, both in vitro and in vivo experiments confirmed a detrimental action of phagocytic cells following acute IOP elevation and the pathway inhibition. Compatible with what were observed in vivo, Western blotting and immunohistochemistry showed that JAK/STAT activities were not present in intact retina, but acute IOP elevation activated JAK/STAT pathway in the retina, in the regions of inner nuclear layer and ganglion cell layer, including RGCs. The IOP elevation-induced JAK/STAT activities were effectively abolished by intravitreal application of AG490. This study thus shows that (1) acute IOP elevation activates JAK/STAT pathway in RGCs, and (2) JAK/STAT pathway mediates RGC survival following IOP elevation but not under normal condition.     

樟柳碱联合地塞米松治疗对大鼠视神经挫伤后F-VEP和ERG的影响

目的:观察SD大鼠视神经挫伤后樟柳碱(anisodine,AT3)联合地塞米松(dexamethasone,Dex)治疗对闪光视觉诱发电位(flash visual evoked potential,F-VEP)和视网膜电图(electroretinogram,ERG)的影响。方法:成年雌性SD大鼠30只,均以左眼为实验眼,采用随机数字法分为A,B,C共3组,利用压力恒定的无创反向镊夹持大鼠视神经6s建立视神经挫伤模型,A组建立模型前1d开始每日给予尾静脉注射0.25mL(0.5mg)Dex,同时左眼球后注射0.25mLAT-3;B组尾静脉注射同A组,但球后注射生理盐水;C组静脉及球后均给予生理盐水。记录并比较3组大鼠建模前及建模后0.5,1,7,14d的F-VEP的P1波和ERG的b波振幅和峰潜时变化。结果:C组视神经损伤0.5d后,F-VEP振幅值降低与正常相比有显著性差异,峰潜时在1d后与正常相比有统计学意义,并且在观察时间内随时间其峰潜时和波幅呈进行性下降。B组在7d后F-VEP振幅值明显高于与对照组(P=0.031),峰潜时短于对照组(P=0.012),C组在7d后F-VEP振幅值明显高于对照组(P=0.042),峰潜时短于对照组(P=0.019)。结论:AT3联合Dex对大鼠视神经挫伤后神经传导功能的恢复较单纯应用Dex明显。     

雷珠单抗治疗视网膜中央静脉阻塞引起的眼前段新生血管

目的：探讨雷珠单抗治疗视网膜中央静脉阻塞（ central retinal vein occlusion , CRVO ）引起的眼前段新生血管（ anterior segment neovascularization ,ASNV）的疗效。方法：回顾性研究,选取2013－01／2014－12我院门诊及住院的因CRVO引起的ASNV并经过雷珠单抗玻璃体腔注射治疗的连续病例18例18眼。观察患者的最佳矫正视力、眼压、虹膜情况、房角镜检查等,随访时间6～13（平均9．1±2．9）mo。结果：患者18例18眼都接受了雷珠单抗治疗,15例15眼行视网膜光凝,3例3眼因玻璃体混浊仅行抗VEGF治疗,1例1眼行青光眼阀植入。其中6例6眼为仅有虹膜新生血管而没有眼压升高的患者,这6例6眼患者经过雷珠单抗联合全视网膜光凝（ panretinal photocoagulation ,PRP）后视力提高,眼压控制。已经伴有新生血管性青光眼的患者中,经过雷珠单抗及PRP治疗后,眼压可以控制者4例4眼;另有7例7眼眼压在雷珠单抗治疗后可以降低,但仍需药物控制;1例1眼药物控制不良者植入青光眼阀治疗,术后眼压控制,但视力较注射雷珠单抗前变差。所有患者的虹膜新生血管均可以消退。结论：雷珠单抗可以有效地使虹膜新生血管消退并对眼压控制有所帮助,在早期没有眼压升高的时候效果更好,提示要早期发现虹膜血管并尽早干预。     

Ahmed引流阀植入联合玻璃体腔注射Bevacizumab治疗NVG

目的：观察Ahmed引流阀植入联合玻璃体腔注射bevacizumab(贝伐珠单抗)治疗新生血管性青光眼(neovascular glaucoma,NVG)的疗效。

方法：对22例22眼新生血管性青光眼患者先进行玻璃体腔注射bevacizumab 0.1mL(2.5mg),待虹膜新生血管消退后行Ahmed青光眼阀门植入术。术后观察视力、眼压、虹膜新生血管消退情况、术中及术后并发症,随访6～36(平均24)mo。

结果：玻璃体腔注药后1wk内22眼虹膜新生血管均有不同程度消退,Ahmed引流阀植入术后随访22眼中仅有3眼联合使用1～3种抗青光眼药物,眼压控制在21mmHg之内,1眼因眼压失控而行睫状体光凝术(810激光),其余18眼均无需加用抗青光眼药物眼压控制在正常范围内,最后一次随访,平均眼压15.59±3.21mmHg,与术前平均眼压(45.36±8.13mmHg)相比,差异有统计学意义(P<0.05)。视力提高者9眼(41%),保持术前视力者13眼。全部病例在玻璃体腔注射bevacizumab及Ahmed引流阀植入术中术后均未观察到严重手术并发症。

结论：Ahmed引流阀植入联合玻璃体腔注射bevacizumab治疗NVG安全有效,手术成功率高,并发症少,有利于保护残留视功能。     

玻璃体腔注射康柏西普联合Ahmed青光眼 引流阀植入和视网膜光凝治疗 新生血管性青光眼

目的：探讨玻璃体腔注射康柏西普联合Ahmed青光眼引流阀植入和视网膜光凝对新生血管性青光眼 （NVG）的治疗效果。方法：回顾性研究。分析2017年6月至2018年6月于空军986医院眼科就诊的 NVG患者16例（17眼）,先行玻璃体腔注射康柏西普0.05 ml,再行Ahmed青光眼引流阀植入术,后择 机行视网膜激光光凝,观察治疗前后视力、新生血管、眼压等情况。数据采用连续测量方差分析比 较。术后各时间点眼压与术前比较采用独立样本t检验。结果：注药后3 d新生血管明显萎缩,1个月时, 17眼新生血管全部消退。治疗前眼压为（43.3±7.6）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）,联合治疗后3 d 眼压为（14.8±4.8）mmHg,7 d时眼压为（13.7±3.9）mmHg,1个月时为（14.5±4.6）mmHg,3个月时 为（13.6±5.4）mmHg,6个月时为（13.9±4.6）mmHg,不同时间点的眼压比较差异有统计学意义（F= 9.58,P=0.006）。治疗后各个时间点眼压与治疗前相比差异均有统计学意义（P<0.05）。联合治疗后 较治疗前,最佳矫正视力提高5眼。结论：玻璃体腔注射康柏西普联合Ahmed青光眼引流阀植入和 视网膜光凝治疗NVG安全有效。     

Short-term intraocular pressure trends following intravitreal ranibizumab injections for neovascular age-related macular degeneration—the role of oral acetazolamide in protecting glaucoma patients

Purpose

To determine the effect of oral acetazolamide on lowering the peak and duration of intraocular pressure (IOP) rise in glaucoma and glaucoma suspect patients, following intravitreal injection of ranibizumab for neovascular age-related macular degeneration.

Methods

The study was an open-label, parallel, randomised, controlled trial (EudraCT Number: 2010-023037-35). Twenty-four glaucoma or glaucoma suspect patients received either 500 mg acetazolamide or no treatment 60–90 min before 0.5 mg ranibizumab. The primary outcome measure was the difference in IOP immediately after injection (T0) and 5, 10, and 30 min following injection. ANCOVA was used to compare groups, adjusting for baseline IOP. The study was powered to detect a 9-mm Hg difference at T0.

Results

The IOP at T0 was 2.3 mm Hg higher in the non-treated group (mean 44.5 mm Hg, range (19–86 mm Hg)) compared with the treated group (mean 42.2 mm Hg, range (25–58 mm Hg)), but was not statistically significant after adjusting for baseline IOP (P=0.440). At 30 min, IOP was 4.9 mm Hg higher in the non-treated group (mean 20.6 mm Hg, range (11–46 mm Hg)) compared with the treated group (mean 15.7 mm Hg, range (8–21 mm Hg)). This was statistically significant after adjusting for baseline IOP (P=0.013).

Conclusions

Although the primary end points were not reached, 500 mg oral acetazolamide, 60–90 min before intravitreal injection, results in a statistically significant reduction in IOP at 3O min post injection. Prophylactic treatment may be considered as an option to minimise neuro-retinal rim damage in high-risk glaucoma patients who are most vulnerable to IOP spikes and undergoing repeated intravitreal injections of ranibizumab.