内皮抑素概论及抗肺癌作用

肿瘤的生长转移与肿瘤血管生成密切相关,抗血管生成是治疗肿瘤的新策略.内皮抑素是特异性的血管内皮细胞生长抑制因子,能显著抑制肿瘤血管增生并诱导肿瘤细胞凋亡.内皮抑素的抗血管生成治疗和血管靶向基因治疗,为治疗肺癌提供了广阔前景 .     

肿瘤血管生成的靶向调控及其药物研究进展

肿瘤血管生成(Tumor Angiogenesis)对大多数实体瘤的生长和转移具有重要意义,是多步骤多因素参与复杂的病理过程.选择肿瘤血管生成中的一些关键环节或参与的重要因子作为靶点,研制应用特异性肿瘤血管生成抑制剂或抗体,以靶向调控肿瘤血管生成,控制肿瘤的生长和转移,达到治疗肿瘤的目的.本文对近年来肿瘤血管生成机制和肿瘤血管生成抑制剂的研究进展进行综述.     

肿瘤新血管生成抑制剂的研究进展

肿瘤新血管生成(angiogenesis)是原发性肿瘤赖以发生、生长和转移的物质基础[1],它在肿瘤的新陈代谢和转移过程中起着关键性的作用。若能破坏和抑制肿瘤新血管的生成,切断肿瘤生长和转移所依赖的“命脉”,就可能阻止肿瘤的生长和转移,这就使肿瘤的血管生成系统成为肿瘤药物治疗的新靶点。由于肿瘤新血管生成具有较强的特异性,血管内皮细胞暴露于血液中,以及血管内皮细胞的基因表达相对稳定等特点,这对于直接靶向作用于肿瘤血管内皮细胞的肿瘤新血管生成抑制剂就具有疗效高、特异性强、剂量小、不易产生耐药性和毒副作用低等优点。随着人们对…     

肺癌抗血管生成治疗进展

肿瘤血管生成与肿瘤持续生长、浸润和转移密切相关.以肿瘤血管生成为靶点,针埘血管生成不同环节,从分子生物学及分子病理学角度进行的抗肿瘤血管生成治疗,为肺癌靶向治疗带来新希望.     

乳腺癌的抗血管生成及治疗药物研究进展

肿瘤血管生成是一个多步骤过程,它导致已有的血管系统中生成新的血管,它对转移瘤的生长、转移和发展起关键作用。实验和临床数据证明,乳腺癌是一种血管生成依赖型疾病,而血管内皮生长因子(VEGF)家族的高表达和选择性内皮生长因子起关键作用,临床前研究表明血管生成启动发生在乳腺癌发展多步过程的早期。从肿瘤发展的生物学分子通道的靶向治疗已成为一种新的治疗策略,其目的是控制肿瘤的生长。     

肿瘤血管生成拟态作用及其靶向治疗药物研究现状

肿瘤的发生发展是一复杂的生物学过程,实体肿瘤的生长和转移需要新生血管形成以获取血供。目前面市的抗血管生成药物主要针对的是以内皮细胞为靶向的抗肿瘤药物。然而,在肿瘤的临床治疗中该类分子靶向抑制剂对肿瘤的作用不理想。近年发现于高侵袭性肿瘤中的血管生成拟态（vasculogenic mimicry,VM）,是一种与经典肿瘤血管生成完全不同的肿瘤微循环模式,VM的发现有助于解释以抑制肿瘤血管生成为主要作用靶点的抗肿瘤药物疗效不佳的原因。     

脂质体靶向肿瘤相关巨噬细胞的研究进展

肿瘤相关巨噬细胞(TAM)在肿瘤生长和促进血管生成上有重要作用.脂质体是新型的给药系统,通过改变脂质组成,改变粒径电位或表面修饰,特异性靶向巨噬细胞.负载药物的脂质体可以有效地减少TAM的数量或通过调节TAM的功能抑制肿瘤的生长.TAM在肿瘤中的作用已成为共识,脂质体给药系统介导的肿瘤相关巨噬细胞的靶向治疗也成为癌症治疗的新热点.     

EphA2与肿瘤血管生成拟态的研究进展

肿瘤血管生成是实体瘤侵袭转移的关键步骤．1971年Folkman提出了肿瘤生长依赖血管新生的假说．由此拉开了近代关于肿瘤血管生成研究的序幕。随着本世纪基因技术的飞速进展及靶向治疗的广泛应用．研究者越来越多的将抗肿瘤治疗的目光集中在抑制肿瘤新生血管生成方面．抗血管生成治疗已成为当前研究的焦点。     

vegf抑制剂在肺癌治疗中的疗效与安全性评价

自1971年folkman教授提出"肿瘤生长依赖血管生成"假说后,经过大量研究证实,血管生成对于肿瘤生长、浸润和转移有重要意义,而在影响血管生成的诸多因素中,血管内皮生长因子(vegf)及其受体(vegfr)被认为是作用最强、特异性最高的关键调控因子.靶向肺癌vegf及其受体的治疗也是肿瘤治疗学的前沿课题,通过抑制vegf使肿瘤组织无法获得所需的血液、氧和其他营养而最终"饿死",达到抑制肿瘤生长和转移的目的.     

肿瘤血管生成机制及抗肿瘤血管新生的靶向药物研究进展

抗肿瘤血管新生治疗是以血管内皮细胞为靶点,通过降低血管活性因子的活性、抑制内皮细胞增殖和迁移、改变肿瘤生长微环境,从而抑制肿瘤生长过程中的血管新生,切断肿瘤的供养,最终达到遏制肿瘤生长和转移的目的,是一种全新的靶向肿瘤治疗方法.该方法具有高效特异性、不易产生耐药性、药物易于到达靶部位和毒副作用小等优点,可以有效地抑制肿瘤的转移和复发,现在已成为抗肿瘤血管生成药物研究的热点之一,该文综述了肿瘤血管生成的机制及抗血管新生治疗药物的最新研究进展.