一氧化碳中毒对心肌损害的探讨

目的探讨一氧化碳中毒对心肌的损害情况。方法2003年12月-2005年3月我院急性一氧化碳中毒住院患者48例分为轻、中、重度中毒3组，分析其血清心肌酶值差异和心电图改变。结果48例一氧化碳中毒患者有32例血清心肌酶值升高，占66．7％，轻、中、重度中毒组间差异有非常显著性意义（P〈0．01）。有心电圈改变者28例，占58.3％，以ST—T改变为主，中毒越重。心电图改变越明显。结论中、重度一氧化碳中毒患者有较高的心肌损害发生率，中毒越重。心肌损害越明显。     

急性一氧化碳中毒168例致心肌损害分析

目的: 观察急性一氧化碳(CO)中毒对心肌的损害，探讨临床意义。方法: 观察分析急性CO中毒患者168例的临床表现、心电图及心肌酶改变。选取健康人130例作为健康对照组，并对两组间血清心肌酶的情况进行比较。结果: 急性CO中毒患者168例均有不同程度的意识障碍，昏迷125例（74.4%），出现心力衰竭24例（14.3%），有心电图改变者共132例（78.6%），其中ST-T改变128例(76.2%)。在168例CO中毒患者中101例（60.1%）血清心肌酶谱改变，轻度中毒无心肌酶改变，中、重度中毒者多有不同程度的心肌酶升高，与健康对照组相比差异有显著性(P<0.05)，病情越严重，心肌酶改变越明显，持续时间越长(P<0.05)。结论: 急性CO中毒对心肌造成的损害，需要相应的治疗。     

急性一氧化碳中毒致心肌损害的临床研究

目的观测一氧化碳（CO）中毒病人早期血清心肌酶与心电图变化，判断其与预后的关系。方法对44例急性一氧化碳中毒患者治疗过程中心肌酶谱与心电图变化进行观察。结果急性一氧化碳中毒患者心肌酶水平均，有不同程度升高，心电图有不同程度改变。不同程度CO中毒者血清心肌酶检测差异非常显著（P〈0.01），中毒程度越重血清心肌酶越高。结论一氧化碳中毒病人早期血清心肌酶显著增高，心电图有不同程度改变。通过观察一氧化碳中毒患者心肌酶与心电图改变有助于了解心肌损害程度及损伤是否继续存在，对指导制定抢救措施意义重大，并可作为药物治疗的观察指标及判断疗效和预后的依据。     

108例急性一氧化碳中毒患者并发心肌损害分析

目的分析急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACOP)时临床心电图表现、心肌酶及肌钙蛋白(cTNT)的改变对心肌损害的临床意义。方法对我院2008年11月～2012年12月收治的108例ACOP患者进行心电图、心肌酶及cTNT定量临床观察,并做回顾性分析。结果 108例ACOP患者均有不同程度意识障碍,昏迷82例,占75.9%;心电图异常80例,占74.1%,其中ST-T改变69例,占63.9%;心肌酶活性升高69例,占63.9%;cTNT活性升高25例,占27.8%。心电图的改变及心肌酶、cTNT的活性升高与年龄呈正比,与中毒程度呈正相关,差异有统计学意义,中、重度中毒与轻度中毒者,重度中毒与中度中毒者比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。经治疗,101例患者康复出院,5例因中毒时间长合并多脏器功能衰竭死亡,2例发生一氧化碳中毒迟发性脑病。结论 ACOP可以造成心肌不同程度的损害,需要积极进行相应治疗。     

急性砷化氢中毒对心电图及心肌酶影响的研究

目的探讨急性砷化氢中毒对心电图及心肌酶影响,以便早期进行临床诊治,降低死亡率。方法回顾性分析2009年12月至2014年12月62例急性砷化氢中毒患者,按《职业性急性砷化氢中毒诊断标准》分成轻度、中度、重度组,用心电图仪和全自动生化仪检测患者心电图和心肌酶。结果心电图异常48例,发生率为77.42%,其中ST-T改变发生率95.83%,窦性心动过速发生率77.08%,室性早搏发生率60.42%,以上3种异常心电图和其他异常指标相比差异显著(P0.05);心肌酶含量与急性砷化氢中毒程度呈正相关;心电图异常组天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸磷酸肌酶(CK)、乳酸脱氢酶(LD)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBD)明显高于心电图正常组(P0.05)。结论心电图和心肌酶可作为急性砷化氢中毒心脏损害的有效指标。     

血清肌钙蛋白及心肌酶谱在急性有机磷中毒心肌损伤中的临床意义

目的：探讨血清肌钙蛋白I（cTnⅠ）及心肌酶谱在诊断急性有机磷中毒（AOPP）患者心肌损伤时的临床意义。方法：112例患者按入院时中毒的程度分为轻度组26例,中度组45例,重度组41例。比较正常对照组与各中毒组之间血清cTnⅠ、心肌酶谱及胆碱酯酶（CHE）水平。根据MODS诊断标准分为MODS组27例和非MODS组85例。比较正常对照组与MODS组和非MODS组血清cTnⅠ、心肌酶谱及CHE水平。结果：AOPP患者的血清cTnⅠ和心肌酶谱较对照组显著升高（P〈0．01）,且随中毒程度和病情加重而升高,并与CHE水平呈负相关。血清cTnⅠ的敏感性和特异性均高于心肌酶谱。结论：AOPP中毒越重,血清cTnⅠ及心肌酶谱升高越显著,血清cTnⅠ检测可以反映急性有机磷中毒患者心肌的损害,比心肌酶谱更有价值。     

急性一氧化碳中毒对心肌损害的分析

目的 分析急性一氧化碳(CO)中毒对心肌的损害.方法 选取我院2008年3月至2010年4月急诊入院的急性一氧化碳中毒患者68例,进行心电图、心肌酶临床观察,并做回顾性分析.结果 一氧化碳中毒患者的心电图异常46例(67.6％),其中ST-T改变32例(52.9％),窦性心动过速12例(8.8％),窦性心动过缓4例(2...     

58例急性一氧化碳中毒患者的心电图及心肌酶学变化

1998～2002年，我们对58例急性一氧化碳中毒患者行心电图及心肌酶学检查。，现将结果报告如下。资料与方法：本组58例工业性一氧化碳中毒患者，均为男性，年龄18～46岁，平均32．5岁。既往体健．均有急性一氧化碳中毒史及典型的临床表现，血中碳氧血红蛋白测定阳性。轻度11例，中度29例，重度18例。均为急诊入院，入院后全部常规记录心电图，抽血送检心肌酶，治疗后1～2周复查心电图、心肌酶。     

急性一氧化碳中毒病人左室射血分数水平分析

目的探讨左室射血分数（LVEF）在急性一氧化碳中毒病人心肌损伤诊断中的意义。方法对95例急性一氧化碳中毒病人检测LVEF,比较重度病人与轻中度病人的LVEF异常比值。结果重度病人组LVEF异常率显著高于轻中度组（P〈0.01）。结论重度急性一氧化碳中毒对心肌代谢及心脏收缩功能有明显影响。     

一氧化碳中毒致中枢神经系统以外的脏器损伤分析

全部病例均为 1992年 10月至 1998年 3月到我院急诊就诊的一氧化碳中毒患者。排除原有较重心、肺、肝、肾等疾病及其它原因引起的组织脏器损伤。根据中枢神经系统损害的程度将中毒分为 3度。轻度 :头痛、头昏、恶心、呕吐、嗜睡等。中度 :浅昏迷但各种生理反射存在。重度 :深昏迷 ,生命指标有改变 (血压、呼吸、脉搏 )。做血谷丙转氨酶、尿素氮及肌酐、血肌酸磷酸激酶及心肌同功酶、尿血红蛋白、心电图检查。2 16例急性一氧化碳中毒患者 ,男 136例 ,女 80例。死亡 16例 ,血肌酸磷酸激酶及心肌同功酶增高 6 4例 ,心律失常 48例 ,急性心肌梗死…     

氟乙酰胺中毒50例心电图分析

目的利用心电图描记术了解氟乙酰胺中毒致心肌损害的情况及其对病情的判断。方法对50例氟乙酰胺中毒患者的心电图改变进行分析。结果32例心电图表现为正常图形者均为氟乙酰胺轻、中度中毒;12例重度中毒者心电图均有ST—T相应改变;2例频发室早;3例出现QT延长;2例重度中毒者因并发中毒性心肌炎、心力衰竭而死亡。结论心电图描记的心肌缺血的图形改变与氟乙酰胺中毒的严重程度呈正相关,心电图的改变可作为判断病情的一个指标。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床表现及预后相关因素

目的通过对15例急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床资料分析,探讨其发病及预后的相关因素。方法回顾性分析我院2006年6月~2014年1月收治的一氧化碳中毒迟发性脑病15例患者的临床资料,根据临床表现分为轻度、中度和重度。结果患者临床主要表现为智能下降、精神行为异常,肌张力增高、震颤、运动障碍等帕金森样症状。头颅CT或MRI检查示,双侧额叶、皮质下脑白质,侧脑室旁脑白质及基底节区对称性低密度、长T1、长T2及脱髓鞘改变。脑电图有不同程度的慢波改变。一氧化碳暴露时间≥4h的5例中,3例重度,2例中度;暴露时间<4h的10例中,中度5例,轻度5例。有脑血管病危险因素的7例中,3例重度,4例中度。经高压氧等综合治疗,1例85岁重度患者无效,14例临床症状均有不同程度改善。轻度5例中,痊愈4例、好转1例;中度7例均好转;重度3例中,好转2例、无效1例。结论一氧化碳中毒迟发性脑病患者大脑皮质和基底节区神经功能损害明显。高压氧等综合治疗可改善预后。年龄越大、病情越重,预后越差。     

血浆脑钠肽检测与重度一氧化碳中毒性心肌损害的相关性研究

目的:探讨血浆脑钠肽(BNP)检测在重度一氧化碳中毒性心肌损害中的预测和评估作用。方法:收集重度一氧化碳中毒性心肌损害患者入院时(治疗前)和治疗7d后(治疗后)及正常健康体检者的静脉血液标本,检测心肌标志物和BNP。结果:重度一氧化碳中毒性心肌损害明显,心肌标志物检测以及BNP检测与正常组比较均明显提高,P0.01。治疗后,心肌标志物、BNP明显下降,但高于正常,P0.01。伴发严重心血管事件亚组(19例),治疗前和治疗后BNP检测均明显高于未发生严重心血管事件亚组,P0.01。结论:重度一氧化碳中毒性心肌损害患者血浆心肌标志物水平以及BNP浓度增高,伴有严重心血管事件的亚组BNP检测明显高于未伴有亚组。     

102例急性一氧化碳中毒患者的心电图分析

目的探讨急性一氧化碳中毒（ACOP）者对心肌的损害及心肌损害时的心电图（ECG）变化,阐述引起心电图改变的机制。方法分析102例ACOP者心肌损害的临床资料。结果 102例中97例出现ECG异常,占95.1%,且与中毒程度成正相关。结论 ACOP可致心肌损害,应及早应用保护心脏的药物。     

急性一氧化碳中毒患者心肌酶谱监测及临床意义

目的:探讨急性一氧化碳(CO)中毒病人心肌酶变化特点。方法:对96例CO中毒病人进行心肌酶监测,并观察病人心脏功能改变。结果:急性CO中毒病人心肌酶水平均有不同程度升高(P<0.01),且与中毒程度呈正相关;心肌酶水平越高,心律失常及心肌损害越重,治疗效果越差。结论:心肌酶水平与CO中毒程度有关。     

急性有机磷中毒与心肌损害的临床研究

目的探讨急性有机磷中毒(A0PP)患者心肌酶和心电图变化的规律及临床意义。方法对120例AOPP患者治疗前后的心肌酶和心电图资料进行综合分类分析。结果 120例患者中有异常心电图者107例(占88.3%),心肌酶谱中肌钙蛋白(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、血清肌酸激酶(CK)至少有1项异常者106例占(88.3%)。轻、中、重度中毒组间血清中cTnI、CK-MB、CK水平的两两比较均有显著性差异(P0.01);心电图异常改变构成比组间两两比较也有显著性差异(P0.01)。结论在A0PP抢救治疗过程中,应常规动态检查心电图,结合心肌酶结果,及早对心肌行保护性治疗。     

急性一氧化碳中毒病人血清C反应蛋白变化及临床意义

目的探讨急性一氧化碳中毒(ACOP)病人血C反应蛋白(CRP)水平的变化及其临床意义。方法39例ACOP病人中,轻度16例,中度13例,重度10例,另设健康对照组30名,健康对照组于门诊抽血检验,ACOP组于入院时抽血化验,对各组的血CRP水平进行分析。结果ACOP病人中,重度中毒血CRP水平明显高于轻度中毒组、中度中毒组及健康对照组(P<0.01)。结论ACOP与血CRP水平有一定关系,且CRP水平越高,提示病情越重,预后不良。     

急性毒鼠强中毒患者血清心肌酶的动态变化与统计学分析

目的:观察急性毒鼠强中毒患者心肌酶的变化及其临床意义.方法:动态观察155例急性毒鼠强中毒患者的临床表现、心肌酶活力、心电图,使用SPSS12.0统计软件进行统计学处理.结果:155例急性毒鼠强中毒患者.实验室检查发现:天冬氨酸转氨酶、肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶同功酶、ECG异常率分别为81.8%、90.9%、73.2%、77.5%、51.7%.心肌酶均值第1天升高,第2～4天达到最高峰,出现1～6 d的峰值平台期后恢复正常.轻、中、重度中毒患者心肌酶活力的各时点对应比较,差异有统计学意义(P＜0.01).抽搐越重,酶活力越高,升高持续时间越长,ECG异常率越高.结论:毒鼠强中毒患者血清心肌酶升高由骨骼肌、心肌等组织损伤引起,这种损伤是可逆的.血清心肌酶水平可以作为反映病情的重要指标之一.     

老年百草枯中毒患者血清酶学水平的动态变化

目的探讨老年百草枯中毒患者血清酶学水平的动态变化。方法选取56例老年百草枯中毒患者作为研究组,同期体检的健康人群70例作为健康对照组。检测老年百草枯中毒患者血清肌酸激酶(CK)、CK同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(AST)等指标。结果与健康对照组比较,中毒第1天轻度组血清CK、CK-MB、LDH、AST水平差异无统计学意义(P0.05);但中度组和重度组患者血清CK、CK-MB、LDH、AST水平均高于健康对照组(P0.05);且三组间两两比较均有统计学差异(P0.05)。轻度组血清CK、CK-MB、LDH、AST水平在第3天达峰值,但在第7天开始下降。中度组和重度组血清CK、CK-MB、LDH、AST水平不断升高,在第7天达到峰值。第3、7天时,三组间血清CK、CK-MB、LDH、AST水平两两比较均有统计学差异(P0.05)。结论百草枯中毒可造成老年患者心肌损害持续性加重,且心肌损害程度与百草枯中毒程度相关。     

肝性黄疸心脏损伤的临床研究

目的观察肝性黄疸对心肌的影响。方法选取黄疸型肝炎患者324例为观察组,97例健康体检者为正常对照组。以总胆红素值持续1周以上,在正常值5倍和10倍为界分为轻度组、中度组和重度组。对入选病例进行心电图、动态心电图检查,同时观察心肌酶的变化。结果心电图、动态心电图异常率轻、中、重度观察组与对照组各组间比较差异有统计学意义（P均〈0.05）。磷酸肌酶、磷酸肌酶同功酶及α-羟丁酸脱氢酶异常率轻、中度组均较重度组降低（P〈0.05）。结论肝性黄疸可引起心肌损害,出现心肌酶、常规心电图尤其是动态心电图的改变。