肝缺血再灌注损伤和ATP-MgCl_2含氧晶体灌注液的保护作用——肝细胞病理变化观察

取健康大耳白兔１６只，体重２．１～２．４ｋｇ，随机分为２组。Ⅰ组：肝门阻断后，通过门静脉向肝内持续灌注生理盐水（４０～４５ｍｌ／ｋｇ·ｈ－１）；Ⅱ组灌注ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２（１００μｍｏｌ／ｋｇ·ｈ－１）＋含氧生理盐水（４０～４５ｍｌ／ｋｇ·ｈ－１）。阻断６０ｍｉｎ后恢复肝血流灌注１２０ｍｉｎ。于缺血前、缺血后６０ｍｉｎ及再灌注１２０ｍｉｎ分别切取肝组织行光镜及电镜检查。结果显示，光镜下及电镜下改变：Ⅱ组缺血６０ｍｉｎ及再灌注１２０ｍｉｎ细胞损伤程度均较Ⅰ组同期明显减轻。认为ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２含氧晶体灌注液能有效防止肝缺血再灌注损伤，显著提高肝细胞对缺血的耐受能力。     

卡托普利和呋喃二氢吡啶Ⅰ对急性心肌梗塞犬冠侧支循环的作用

目的 研究静脉滴注卡托普利和呋喃二氢吡啶Ⅰ对急性心肌梗寒（心梗）犬冠脉脉侧支循环和心梗范围的影响。方法 在１８只麻醉开胸犬上阻断脉左前降支，建立侧支返流模型。卡托普利组（ｎ＝６）和呋喃二氢吡啶Ⅰ组（ｎ＝６）在缺血５ｍｉｎ后分别滴注卡托普利和呋喃二氢吡啶１２００μｇ／ｋｇ，对照组（ｎ＝６）滴注等沉积生理盐水。在不同时间点上观察心脏血液动力学指标和侧支循环指标，缺血１２０ｍｉｎ后称重法测定心梗范围。结     

卡托普利对缺血再灌注兔心肌一氧化氮及其合酶活性的影响

目的：探讨卡托普利（ｃａｐｔｏｐｒｉｌ）对局部缺血再灌注免心肌保护作用的机制。 方法：将１８只新西兰兔随机分３组（每组ｎ＝６）,对照组左冠状动脉前降支阻断３０分,再灌注９０分;卡托普利组阻断前３０分静脉注射卡托普利每 ２０分 ２ ｍｇ／ｋｇ,再灌注时再持续静脉注射卡托普利每 ９０分１ｍｇ／ｋｇ,假手术组环左冠状动脉前降支置线但不阻断血流。观察心肌一氧化氮合酶（ＮＯＳ）同工酶活性、过氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、肌酸激酶含量及右心房血一氧化氮（ＮＯ）的变化,监测心肌功能。 结果：缺血再灌注心肌原生型ＮＯＳ（ＣＮＯＳ）活性（Ｐ＜０．００１）及总ＮＯＳ活性（Ｐ＜０．０１）显著下降,ＮＯ产生减少（Ｐ＜０．０５～０．０１）,卡托普利组缺血再灌注期间ＮＯ水平高于对照组（Ｐ＜０．０１）,再灌注３０分心肌ＣＮＯＳ活性（Ｐ＜０．０１）及总ＮＯＳ活性（Ｐ＜０．０５）显著高于对照组,心肌损害较对照组减轻。 结论：ＮＯ产生不足是心肌再灌注损伤的重要因素,卡托普利通过调节ＮＯＳ活性,维持正常ＮＯ水平起到保护作用。     

组织源性血管紧张素Ⅱ介导大鼠心肌缺血预处理

目的：探讨组织源性血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在大鼠心肌缺血预处理中的作用。方法：采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌流技术，以停灌注４５分钟、再灌注１５分钟造成缺血再灌注损伤模型，观察缺血预处理对缺血再灌注损伤心肌的保护作用，及洛沙坦（ｌｏｓａｒｔａｎ）对这一作用的影响。采用放射免疫法测定心肌组织ＡｎｇⅡ含量。结果：缺血再灌注后，冠状动脉流出液中肌酸激酶、乳酸脱氢酶和肌红蛋白分别较对照组升高１７倍、１２倍和１１倍（Ｐ＜０．０１），组织丙二醛和钙含量分别增加５倍和１倍（Ｐ＜０．０１），缺血预处理使这些变化得到明显改善，而预处理前给予１０－６ｍｏｌ／Ｌ洛沙坦，则预处理的保护作用消失，组织ＡｎｇⅡ的变化与上述指标的变化相平行。还发现，５分钟停灌注反复３次后，组织ＡｎｇⅡ明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），而又显著低于缺血再灌注组（Ｐ＜０．０１）。结论：在缺血预处理对缺血再灌注损伤心肌的保护作用中，ＡｎｇⅡ是介导心肌缺血预处理的主要介质之一。     

犬肢体缺血预处理对心肌的影响

目的：缺血预处理的机制尚不清楚，本文探讨了犬肢体缺血对心肌的保护作用。方法：２４只犬分为３组。股动脉预处理组（Ｆ组，８只）：阻断股动脉１０分钟再灌注２０分钟，反复３次；心肌预处理组（Ｈ组，８只）：结扎冠状动脉左前降支１０分钟，再灌注２０分钟，反复３次；对照组（Ｃ组，８只）：旷置９０分钟。各组均结扎冠状动脉左前降支４０分钟，再灌注１２０分钟。资料统计用ｔ检验和χ２分析。结果：Ｆ组及Ｈ组心肌梗死／心肌缺血范围（１７．１±４．９％，１０．３±２．８％）小于Ｃ组（４１．８±６．０％，Ｐ均＜０．０５）。室性心动过速和心室颤动的发生犬数在持续缺血期及再灌注期Ｆ组（２，２）和Ｈ组（１，２）低于Ｃ组（７，８，Ｐ均＜０．０５）。结论：犬肢体缺血预处理引起的全身性改变对心肌也有保护作用，为冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的治疗提供了新的线索。     

卡托普利和呋喃二氢吡啶Ⅰ对急性心肌梗塞犬冠脉侧支循环的作用

目的研究静脉滴注卡托普利和呋喃二氢吡啶Ⅰ对急性心肌梗塞（心梗）犬冠脉侧支循环和心梗范围的影响。方法在１８只麻醉开胸犬上阻断冠脉左前降支，建立侧支返流模型。卡托普利组（ｎ＝６）和呋喃二氢吡啶Ⅰ组（ｎ＝６）在缺血５ｍｉｎ后分别滴注卡托普利和呋喃二氢吡啶Ⅰ２００μｇ／ｋｇ，对照组（ｎ＝６）滴注等容积生理盐水。在不同时间点上观察心脏血液动力学指标和侧支循环指标，缺血１２０ｍｉｎ后称重法测定心梗范围。结果两个用药组在用药后心率显著下降。与缺血５ｍｉｎ的基础值相比，两个用药组冠脉侧支流量显著增加，侧支系统阻力及外周冠脉阻力显著下降，而对照组无明显变化。两个用药组心梗范围较对照组显著缩小。结论卡托普利和呋喃二氢吡啶Ⅰ均能改善急性心梗犬的冠脉侧支循环，并能限制心梗范围。     

预处理对兔缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的：确定顶处理对兔缺血再灌注损伤心肌是否具有保护作用和氧自由基在兔预处理机制中的作用。方法：采用麻醉开胸兔急性心肌缺血再灌注损伤模型。心肌梗死面积和危险区分别采用组织学和荧光粒子技术测定。实验分４组：对照组（ｎ＝９），预处理组（ｎ＝８），高剂量超氧化物歧化酶预处理组（ＨＤＳＯＤ－ＰＣ，ｎ＝８）和低剂量超氧化物歧化酶预处理组（ＬＤ－ＳＯＤ－ＰＣ，ｎ＝９）。左冠状动脉回旋支４次５分钟缺血和５分钟再灌注完成预处理。对照用于３０分钟缺血后再灌注１２０分钟；其余各组在预处理后的缺血与再灌注同对照组。结果：梗死面积占危险区百分比在对照组与预处理组、ＨＤ－ＳＯＤ－ＰＣ组和ＬＤ－ＳＯＤ－ＰＣ组之间差异有统计学显著意义（Ｐ均＜０．０５）；预处理组、ＨＤ－ＳＯＤ－ＰＣ组和ＬＤ－ＳＯＤ－ＰＣ组之间差异无统计学显著意义。结论：预处理对兔缺血再灌注损伤心肌有保护作用，氧自由基在该预处理机制中不起明显作用。     

克罗卡林预防实验性心肌缺血再灌注中触发活动及触发性心律失常

目的：已有报道克罗卡林（Ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ）对氯化铯诱发的触发活动及触发性心律失常有防治作用。本实验研究缺血及再灌注性心律失常与触发活动的关系，观察克罗卡林对三者的作用，探讨其作用机制。方法：实验分２组。每组８只家兔。均记录缺血１５分钟和再灌注２分钟时缺血区心外膜单相动作电位（ＭＡＰ）。克罗卡林组于结扎左心室支前１０分钟由耳缘静脉注射克罗卡林０．１ｍｇ／ｋｇ，对照组注射等量生理盐水。观察指标包括心外膜ＭＡＰ参数、触发活动与缺血再灌注性心律失常的关系及各自的发生率。组内比较用方差分析，组间同时相比较用ｔ检验，发生率比较用确切概率计算法。Ｐ＜０．０５差别有显著性。结果：①使用克罗卡林后，动作电位９０％复极化时程（ＡＰＤ９０）立即缩短１０％（与用药前比较Ｐ＜０．０５），缺血１５分钟，动作电位９０％复极化时程缩短约２０％（与同时相对照组比较Ｐ＜０．０５）。②克罗卡林组早期后去极化发生率：缺血期为０（与对照组５０．０％比较，Ｐ＜０．０５）；再灌注期为１２．５％（与对照组７５．０％比较Ｐ＜０．０５）。对照组３０．０％的缺血性心律失常及７１．４％的再灌注性心律失常与早期后去极化有关，而克罗卡林组心律失常均与早期后去     

缺血预处理与缺血后处理对犬肾缺血再灌注损伤的作用及机制探讨

目的观察缺血预处理（IPC）与缺血后处理（IPO）对犬肾缺血再灌注损伤的作用,并探讨其机制。方法24只成年雄性杂种犬随机分为4组,各6只,均开腹、游离双肾。假手术组（S组）：切除右肾,缝合腹壁;缺血再灌注组（I／R组）：切除右肾、游离左肾后,左肾动、静脉夹闭60min后恢复灌流;缺血预处理组（IPC组）：在左肾动、静脉夹闭前先予5min的缺血、5min的再灌,共3次,然后恢复灌流：缺血后处理组（IPO组）：在肾动、静脉夹闭60min后立即再灌注30s、再缺血30s,共6次,然后恢复灌流。结果术后3d,IPC,IPO组与I／R组相比,血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）浓度降低（P均〈0．05）。与I／R组相比,IPC、IPO组超氧化物歧化酶（SOD）活性升高、丙二醛（MDA）浓度降低、髓过氧化物酶（MPO）含量下降、细胞凋亡指数（M）降低（P均〈O．05）,肾脏病理损伤明显减轻。结论IPC与IPO都能减轻肾缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻肾脂质过氧化反应及抑制细胞凋亡、减轻炎症反应有关。     

API_（0134）对犬心肌缺血－再灌注过程中血浆6－酮－前列腺素F_（1α）和粒细胞产生氧自由基的影响

目的：研究药物ＡＰＩ０１３４对实验性急性心肌缺血—再灌注过程中血浆６－酮－前列腺素Ｆ１α和粒细胞产生氧自由基的影响。方法：结扎犬冠状动脉左前降支９０分钟后行再灌注１２０分钟。用药组（ｎ＝８）在冠状动脉左前降支结扎４５分钟时静脉给予ＡＰＩ０１３４（９ｍｇ／ｋｇ）至再灌注６０分钟。对照组（ｎ＝８）给予同等量５％葡萄糖盐水。放射免疫法测定血浆６－酮－前列腺素Ｆ１α和凝血烷Ｂ２（ＴＸＢ２，血栓素Ｂ２）含量，化学发光法测定粒细胞产生氧自由基的量。结果：与对照组比较，用药组在用药后心肌缺血—再灌注期间，血６－酮－前列腺素Ｆ１α增高（Ｐ＜０．０５）、凝血烷Ｂ２降低，粒细胞产生氧自由基的量减少（Ｐ＜０．０５）。结论：ＡＰＩ０１３４可促进心肌缺血—再灌注过程中６－酮－前列腺素Ｆ１α（即前列腺素）的生成，抑制粒细胞产生氧自由基，这可能是该药减轻心肌再灌注损伤的重要机制之一。     

犬心肌梗死再灌注前后血清CPK变化及^90mTc—MIBI SPECT改变

目的 探讨评估心肌梗死（ＭＩ）范围及再灌注效果的方法。方法 制成１８只犬冠状动脉左前降支人工狭窄模型，随机分为３组，每组６只，Ⅰ组犬为冠状动脉结扎１．５ｈ再灌注组，Ⅱ、Ⅲ组分别为犬冠状吉扎３．０ｈ、６．０ｈ再灌注组。在冠状动脉结扎前，结扎９０ｍｉｎ及再灌注２４０ｍｉｎ１８只犬血清ＣＰＫ并进行犬－Ⅰ再灌注前后＾９９ｍＴｃ－ＭＩＢＩ ＳＰＥＣＴ显像。结果 犬 冠状动脉结扎后血甭ＣＰＫ升高，再灌注后Ⅰ、     

镁对缺血再灌注心脏触发性心律失常的抑制作用

为进一步探讨镁对缺血再灌注心脏触发性心律失常的作用，本研究利用心外膜接触电极记录兔在体心脏缺血再灌注时单相动作电位的变化，分析触发活动与再灌注性心律失常的关系及镁离子的作用机理。结果显示：再灌注心脏８１．８％在缺血区描记到后去极化波形，再灌注性心律失常的６０．０％与早期后去极化有关。硫酸镁静脉注射１００ｍｇ／ｋｇ后，早期后去极化由６３．６％减少至１８．２％，室性心动过速发生率由５４．４％降至９．１％（Ｐ＜０．０１），单相动作电位振幅下降幅度减少１６．２％。心肌缺血１５分钟及再灌注１０分钟，９０％复极化时程分别缩短２１．３％及２６．１％（Ｐ＜０．０１）。实验表明：（１）再灌注性心律失常的发生与触发活动密切相关。（２）镁对触发活动和室性心律失常有直接的抑制作用，可减轻单相动作电位的衰减，缩短末期复极化时程，这些可能是抗缺血再灌注性心律失常的机制所在     

茶多酚对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨茶多酚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法健康雄性SD大鼠30只，随机均分为4组：假手术正常对照组6只；肝脏缺血再灌注损伤模型组8只；茶多酚低浓度于预组8只（75mg／kg）；茶多酚高浓度于预组8只（150mg／kg）．缺血30min再灌注60min检测肝组织MDA含量、GSH-PX活性及血浆ALT含量。光镜下比较各组肝组织损伤情况。结果肝缺血再灌注模型组ALT、MDA含量明显高于假手术正常对照组（P〈0．01），GSH-PX活力则降低（P〈0．01）；茶多酚低浓度及高浓度组ALT，MDA含量均明显低于肝缺血再灌注模型组（P〈0．01），而GSH-Px活力均高于肝缺血再灌注模型组（P〈0．01）；光镜观察茶多酚低浓度及高浓度预处理组肝细胞损伤明显小于肝缺血再灌注模型组。结论茶多酚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有显著的保护作用。     

血管紧张素转换酶抑制剂对缺血再灌注心肌细胞内钙超载的拮抗作用

目的：探讨血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利和依那普利拉对心肌细胞内游离钙浓度的影响，并观察两药能否对抗缺血再灌注引起的细胞内钙超载作用。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠心肌细胞培养７２小时后分为对照组、卡托普利组和依那普利拉组。药物于实验前３０分钟加入，终浓度为１０－５ｍｏｌ／Ｌ。Ｉｎｄｏ－１ＡＭ标记后，应用缺血再灌注损伤模型，用粘附式细胞仪连续观察缺血前、缺血及再灌注细胞内游离钙浓度（荧光比率）的变化。测试结果组间采用ｔ检验。结果：缺血前卡托普利组和依那普利拉组细胞内荧光比率均低于对照组（Ｐ＜０．０１～０．０５）；而缺血及再灌注阶段，对照组细胞内荧光比率持续升高，卡托普利组和依那普利拉组均保持相对平稳，显著低于对照组（Ｐ＜０．０１）。结论：血管紧张素转换酶抑制剂可以拮抗缺血再灌注心肌细胞内钙超载，对缺血再灌注心肌细胞具有明显的保护作用。     

200例婴幼儿法乐四联症体外循环经验

目的：总结深低温低流量灌注结合中深度血液稀释的体外循环方法在２００例婴幼儿法乐四联症的临床应用效果。方法：鼻咽温降至１７～２０℃（平均１８．８９±２．５６℃），动脉灌注流量２０～５０ｍｌ·ｋｇ－１／ｍｉｎ（平均３７．６±１３．０ｍｌ·ｋｇ－１／ｍｉｎ），稀释后血红蛋白４４～１１０ｇ／Ｌ（平均６８．７±１２．６ｇ／Ｌ）。结果：采用此种体外循环方法，术后肺部并发症明显降低，术后早期死亡率由１０．２％降至３．５％。结论：此种体外循环方法，适用于婴幼儿紫绀型心血管病手术，术后并发症少，临床效果满意，可在临床推广。     

腺苷A_1受体激动剂对兔心肌缺血－再灌注一氧化氮及其合酶基因表达的影响

为观察腺苷Ａ１受体激动剂Ｒ－苯异丙基腺苷对心肌缺血－再灌注期一氧化氮产物（ＮＯＰ）及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）基因表达的影响，１５只新西兰兔随机分为三组：Ⅰ组左前降支（ＬＡＤ）缺血１０分钟，再灌注９０分钟；Ⅱ组ＬＡＤ缺血前１５分钟给予Ｒ－ＰＩＡ（０．３ｍｇ／ｋｇ）静脉注射；Ⅲ组Ｒ－ＰＩＡ静脉注射前给予选择性腺苷Ａ１受体拮抗剂ＤＰＣＰＸ（１．０ｍｇ／ｋｇ）静脉注射。结果显示，给Ｒ－ＰＩＡ后血ＮＯＰ水平迅速上升达近２倍于基础值，且在缺血－再灌注期始终高于基础值，同时伴心率（２７．６％）和血压（２０％）的下降。先给ＤＰＣＰＸ可消除上述作用。Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交结果显示，Ⅱ组缺血心肌ＮＯＳｍＲＮＡ表达增强。结果认为：Ｒ－ＰＩＡ可以引起ＮＯＰ升高并减少其在缺血期及再灌注早期的下降，其机制可能与ＮＯ生成及ＮＯＳ增多有关。     

内皮细胞损伤及功能变化在心肌缺血再灌注中的意义及药物干预

目的：探讨内皮细胞损伤及功能变化在心肌缺血再灌注损伤中的发病机制及卡托普利对其的影响。方法：实验兔分为心肌缺血再灌注组（ｎ＝８），心肌缺血再灌注＋卡托普利治疗组（ｎ＝８）及假手术对照组（ｎ＝８）；分别测结扎前，缺血０．５小时，再灌注０．５小时、１．５小时和６小时共５个时相点。用放射免疫法测定血浆内皮素（ＥＴ），紫外分光光度计测一氧化氮（ＮＯ），Ｐｅｒｃｏｌ密度梯度离心法分离血循环内皮细胞。结果：心肌缺血０．５小时，血中ＥＴ、ＮＯ含量无明显变化，于再灌注０．５小时ＮＯ下降、ＥＴ升高，尤以再灌注１．５小时和６小时变化显著（Ｐ均＜０．０５）。循环内皮细胞则以再灌注１．５小时明显增高（Ｐ＜０．０５）。卡托普利可逆转上述指标。结论：再灌注导致内皮功能紊乱，进而加重内皮细胞损伤，二者互为因果关系，卡托普利通过保护内皮而减轻再灌注损伤。     

老年大鼠小肠缺血预处理对心脏缺血再灌注损伤的影响

目的探讨老年大鼠小肠缺血预处理对心脏缺血再灌注损伤的影响。方法在大鼠离体心脏灌注模型上，观察在体小肠缺血预处理对心脏缺血再灌注损伤的影响。结果小肠缺血预处理组和心脏缺血再灌注损伤组检测结果分别为蛋白５６．３±０．７和９１．５±１５．４ｍｇ／Ｌ，乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）１０１．２±２９．３和２３０．６±３５．９Ｕ／Ｌ，组织蛋白酶Ｄ（ＣＤ）１．４±０．４和１．９±０．５Ｕ／ｍｇ蛋白，丙二醛（ＭＤＡ）１．２±０．２和１．６±０．４μｍｏｌ／ｇｄｗ，各指标两组比较，差异有显著性（均为Ｐ＜０．０１）。蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂组上述指标明显高于预处理组。结论老年大鼠小肠缺血预处理对心脏缺血再灌注损伤具有保护作用，这种器官间的交叉预处理保护作用涉及ＰＫＣ途径。     

缺血再灌注期间供肝糖原水平对供肝细胞内游离钙的影响

目的 研究供肝糖原含量对缺血再灌注期间肝组织ＡＴＰ及胞浆游离 Ｃａ２＋的影响。方法 供体组兔（２１只）均分为 ３组：Ａ组（禁食 ２４ ｈ）、Ｂ组（正常喂食）和 Ｃ组（正常喂食＋葡萄糖补充），运用自创的兔肝保存－再灌注模型来观察冷保存、复温和再灌注期间供肝组织中糖原含量、ＡＴＰ、肝细胞膜Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性及胞浆内游离Ｃａ２＋浓度的变化。结果 经上述处理，于冷保存前各组供肝糖原含量两两间差异有显著性（质量分数分别为１５．３８±２．６１，５１．８０±６．６３和６３．２３±２．７５）；且于缺血再灌注期间供肝糖原含量越高则ＡＴＰ水平越高，肝细胞膜Ｃａ２＋“ＡＴＰ酶活性也越高，胞浆内游离Ｃａ２＋浓度则越低。结论 术前提高供肝糖原含量能为肝细胞在缺血再灌注期间提供相对充足的ＡＴＰ，使肝细胞膜Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性能保持在较高的水平，能维持细胞内外Ｃａ２＋浓度差，防止胞浆游离Ｃａ２＋超载，对减轻供肝缺血再灌注损伤可起到一定作用。     

心肌缺血再灌注后左室功能障碍的恢复时程

本实验通过监测清醒兔心肌缺血０．５ｈ，再灌注７２ｈ的血流动力学，探讨非穿壁性心肌梗塞后左室功能障碍的恢复时程。家兔麻醉开胸，安放左冠脉钝缘支阻断装置。７２ｈ后乙醚麻醉，左室插管监测血流动力学参数。清醒状态下阻断冠脉血流，０．５ｈ后再恢复其血供。１０只家兔６只实验成功。左室收缩压峰值（ＬＶＳＰ）于心肌缺血０．５ｈ稍显下降（Ｐ＞０．０５），于再灌注２～４８ｈ显著低于缺血０ｈ，以再灌注６ｈ最低，于７２ｈ恢复正常。左室舒张末期压（ＬＶＥＤＰ）于缺血０．５ｈ至再灌注７２ｈ均显著高于缺血０时，以再灌注６ｈ最高。ｄｐ／ｄｔ和－ｄｐ／ｄｔ于缺血０．５ｈ至再灌注４８ｈ显著低于缺血０ｈ，于再灌注７２ｈ恢复正常。心肌ＴＴＣ染色病理观察示左室坏死区面积与危险区面积之比为６６．８％±８．９％。结果表明，在本实验模型，再灌注导致了左心室机械功能的部分恶化，低下的心功能状态持续至少４８ｈ。认为再灌注后左室功能障碍的恢复时程，不但取决于未坏死心肌的代偿，而且取决于可逆性损伤心肌的顿抑恢复和边缘区延迟性心肌死亡的状况。