系统性红斑狼疮致高血压危象一例

系统性红斑狼疮致高血压危象一例本院附院肾病科刘嗣镐，陈卫东患者，女性，１４岁．３年前全身出现红色斑丘疹，反复发热（Ｔ３８℃左右），关节肿痛，初以大关节疼痛为主，后发展至小关节.半年前出现面部蝶形红斑，伴浮肿，ＡＮＡ（＋），血查见ＬＥ细胞，尿蛋白＋＋＋...     

PEG—ELISA检测两对半阳性模式血清中IgG类HBsAg免疫…

用ＰＥＧ沉淀免疫复合物，再用ＥＬＩＳＡ法检测ＨＢｓＡｇ／ＩｇＧ免疫复合物，用此法对２０６例１１种两对半阳性模式血清中的ＨＢｓＡｇ／ＩｇＧ复合物进行了检测，总阳性率为１８．９％；ＨＢｓＡｇ（＋）、抗ＨＢｃ（＋）及抗ＨＢｅ（＋）、抗ＨＢｃ（＋）二种模式阳性率最高（均为５０％），ＨＢｓＡｇ（＋）、ＨＢｅＡｇ（＋），抗ＨＢｓ（＋）、抗ＨＢＣ（＋）以及抗ＨＢｃ（＋）这三处模式均未检出，但例数少，分别为５、１     

非甾体类消炎药对幽门螺杆菌感染诱发的胃上皮细胞凋亡和增？…

为探讨晨甾体类消炎药（ＮＳＡＩＤｓ）对幽门螺杆菌（ＨＰ）感染诱发的胃上皮细胞凋亡的影响，在功能性消化不良（ＦＩＤ）病人中，用抗ＣａｇＡ试验，原位档端标记、ＰＣＮＡ免疫以等方法进行研究。结果发现，凋亡率（ＡＩ）ＨＰ＋或ＮＳＡＩＤＳ＋且ＨＰ一组明显升高，ＨＰ＋组比ＮＳＡＩＤＳ＿且ＨＰ＋组高。增殖细胞阳性率（ＬＩ）ＨＰ＋组高于ＨＰ－组和ＮＳＡＩＤＳ＋且ＨＰ＋组，在ＨＰ＋组和ＮＳＡＩＤＳ＋且ＨＰ＋组中不论     

高血压病人红细胞变形能力与红细胞ATP酶活性及细胞内离子水平关系的研究

通过观察６６例高血压病（ＥＨ）病人红细胞变形能力（ＥＤ）和红细胞ＡＴＰ酶活性，细胞内离子浓度变化及其相互关系。结果显示，ＥＨ病人红细胞滤过指数（ＩＦ）较对照组明显增高（Ｐ＜０．００１），红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性、细胞内Ｋ＋，Ｍｇ２＋－浓度明显降低（Ｐ＜０．００１），而细胞内Ｎａ＋，Ｃａ２＋浓度明显增高（Ｐ＜０．００１），且随着ＥＨ病程进展而逐渐明显（Ｐ＜０．００１）。ＥＨ病人红细胞ＩＦ与红细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性及Ｋ＋，Ｍｇ２＋浓度呈明显负相关（Ｐ＜０．００１），与Ｃａ２＋，Ｎａ＋浓度呈正相关（Ｐ＜０．００１）。结果提示ＥＨ病ＨＥＤ降低与红细胞膜ＡＴＰ酶活性降低及离子浓度异常有关。     

茶多酚对脑缺血再灌注损伤大鼠ATP酶活性和MDA含量的影响

采用大鼠脑缺血再灌注模型，观察茶多酚对大鼠脑组织Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。结果表明：（１）茶多酚组Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性高于模型组（Ｐ〈０．０１或Ｐ〈０．０５）。（２）茶多酚组ＭＤＡ含量低于模型组（Ｐ〈０．０５）。（３）模型组Ｎａ＾＋、Ｋ＾－ＡＴＰ酶活性和ＭＤＡ含量呈负     

雷公藤单体TZ93对人外周血单个核细胞表型的影响

研究雷公藤治疗系统性红斑狼疮的作用机制，以激活的正常外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）为细胞模型，应用 荧光激活细胞分类 仪（ＦＡＣＳ）分析以藤单体ＴＺ９３对ＰＢＭＣ细胞表型的影响。１０名正常女性的ＰＢＭＣ分成３组：Ｉ组ＰＢＭＣ，Ⅱ组ＰＢＭＣ＋ＰＨＡ，Ⅲ且ＰＢＭ＋ＰＨＡ＋ＴＺ９３，分别加入鼠抗入ＣＤ８、ＣＤ４、ＣＤ２５、ＮＫ抗体。结果：ＦＡＣＳ显示ＴＺ９３能显著抑制激活的ＰＢＭＣ中ＣＤ４、ＣＤ８、ＣＤ２     

精氨酸加压素对慢性肾衰大鼠心功能及其心肌细胞钠-钾-ATP酶活力的影响

用ＳＤ大鼠制作慢性肾衰（ＣＲＰ）动物模型，观察其血浆、心肌精氨酸加压素（ＡＶＰ）含量的变化，以及静脉分别注射ＡＶＰ及其抗血清对平均动脉压、左心室压峰值和心肌细胞钠－钾－ＡＴＰ酶（Ｎａ￣＋，Ｋ￣（＋）－ＡＴＰ醇）活力的影响．结果表明，ＣＲＦ大鼠血浆及心肌ＡＶＰ含量与血肌酐水平同步增高，静脉注射ＡＶＰ标准品可加重心功能指标的异常变化，心肌Ｎａ￣＋，Ｋ￣（＋）－ＡＴＰ酶活力明显降低，而给予ＡＶＰ抗血清则可改善心功能，出现明显的心肌保护作用．提示ＡＶＰ含量异常增高所引起的Ｎａ￣＋，Ｋ￣（＋）－ＡＴＰ酶泵转运动力学损害，可能参与ＣＲＦ时心功能不全的发生。     

应用PCR技术及ELISA法检测HBV的结果分析

本文报道用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）及聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术检测６４６例似肝火患者血清乙肝病毒标志物（ＨＢＶ－Ｍ）－乙肝二对半及乙肝病毒ＤＮＡ（ＨＢＶ－ＤＮＡ）的分析结果。用ＥＬＩＳＡ法检出ＨＢｓＡｇ（＋），ＨＢｅＡｇ（＋）及ＨＢｅＡｇ（＋）ＨＢｃＡｂ（＋）这两种模式ＨＢＶ－ＤＮＡ（＋）检出率分别高达９５．６％（４４／４６）及９１．１％（１２３／１３５），在虽然有ＨＢｓＡｇ（＋）出现，无（或     

人胰腺癌组织胚胰腺泡蛋白表达的免疫组织化学研究

用ＡＢＣ免疫组织化学法，以单克隆抗体Ｊ２８检测胰腺癌等组织的胚胰腺泡蛋白（ＦＡＰ）。结果：正常胰腺（５例）基本无ＦＡＰ表达；慢性胰腺炎阳性率为６０．００％（６／１０），强度为＋－＋＋，胚胎胰腺６例中全部为阳性强度＋＋－ⅢⅠ；胰腺癌阳性率为７３．６８％（１４／１９），强度为＋－ⅢⅠ；而肝胰壶腹癌（１例）、胰岛细胞瘤（１例）及胰腺转移性腺癌（５例）无ＦＡＰ表达。胰腺癌ＦＡＰ表达强度较慢性胰腺炎强。本研     

非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞膜ATPase活性改变及其影响因素

目的探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ及Ｃａ２＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ活性改变的影响因素。方法测定７７例ＮＩＤＤＭ患者和５０例正常人血糖、总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、糖化血红蛋白（ＨｂＡｌｃ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。ｔ检验、直线相关分析和多元逐步回归分析。结果ＮＩＤＤＭ组血糖、ＨｂＡｌｃ、ＴＣ、ＴＧ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＬＰＯ显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＳＯＤ、ＧＳＨＰＸ、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性低于对照组（除ＧＳＨ的Ｐ＜０．０５外，其他Ｐ＜０．０１）；不同ＨｂＡｌｃ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＬＰＯ、ＴＣ组的红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性有显著性差别。红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１２．８０＋０．２７（ＧＳＨ）－０．１２（ＬＰＯ）－０．０９（ＴＣ／ＨＤＬＣ），红细胞胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１０８．２０＋１．     

牛磺酸对缺血大鼠心肌细胞膜ATP酶活性的影响

研究缺血大鼠心肌细胞膜ＡＴＰ酶活性改变及牛磺酸的影响。给Ｗｉｓｔａｒ大鼠皮下注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ５ｍｇ／ｋｇ）制造心肌缺血损伤模型，另一组在注射ＩＳＰ前３０ｍｉｎ腹腔注射牛黄酸２００ｍｇ／ｋｇ及对照组注射等量生理盐水。观测心肌细胞膜Ｋ＋·Ｎａ＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性，丙二醛（ＭＤＡ）含量及心肌钙含量。结果显示，缺血组Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｋ＋，Ｎａ＋－ＡＴＰ酶活性分别降低４８．２３％和４５．８５％（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ含量升高８０％（Ｐ＜０．０１），牛磺酸保护组未见显著性变化。并发现Ｋ＋、Ｎａ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性与ＭＤＡ含量之间有显著负相关（Ｐ＜０．０５）。结果提示，牛磺酸可通过抑制心肌ＭＤＡ生成，实现它对心肌细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｋ＋·Ｎａ＋－ＡＴＰ酶活性的保护作用。     

酪氨酸、米非司酮对大鼠颗粒细胞膜Na~ -K~ -ATPase活性的影响

应用小剂量孕马血清促性腺激素（ＰＭＳＧ）处理未成年雌性大鼠建立卵泡闭锁模型，应用定磷法测定了大鼠完整颗粒细胞膜Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ的活性。在此基础上，进一步观察酪氨酸（Ｔｙｒ）、米非司酮对其影响。结果表明，与对照组相比，卵泡闭锁时，Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活性降低，两者之间有极显著差异（Ｐ＜０００５）；与实验组相比，Ｔｙｒ可使Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活性升高，但不明显（Ｐ＞００５），米非司酮可使Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活性明显降低（Ｐ＜００５）。研究表明，颗粒细胞膜Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活性下降导致Ｎａ泵功能受到影响，因此是卵泡闭锁的一个重要因素     

硫酸镁治疗妊娠高血压综合征时红细胞膜三磷酸腺苷酶及红细胞内离子水平的变化

对硫酸镁治疗妊娠高血压综合征（妊高征）时红细胞膜三磷酸腺苷酶（ＡＴＰａｓｅｓ）和红细胞内离子变化进行对比研究。结果妊高征患者Ｎａ￣＋－Ｋ￣＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活力明显低于未孕妇女和正常孕妇，Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活力无明显改变；妊高征者红细胞内Ｎａ￣＋、Ｃａ￣（２＋）明显高于未孕妇女和正常孕妇，Ｍｇ￣（２＋）明显低于未孕妇女和正常孕妇，Ｋ￣＋无明显变化。妊高征者静脉持续滴注２５％硫酸镁（ｌｇ／ｈ×５ｈ）上述异常可被纠正。     

大鼠局限性脑皮质损伤后海马CA－1区神经元损害及丹参的保护作用 

探讨海马神经元损害的机理及丹参的保护作用．方法：作者检测了大鼠局限性脑皮质损伤后海马ＣＡ－１区组织腺苷三磷酸（ＡＴＰ）酶活性，Ｎａ＋，Ｋ＋，Ｃａ＋离子含量，并观察了病理组织学的改变．结果：脑损伤后海马组织Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性分别为０．４２５±０．０６６和０．４１９±０．０２０μｍｏｌＰｉ／（ｍｇ蛋白·ｈ），较正常对照组（Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶０．６３５±０．０４３，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶０．５２７±０．０１７）明显降低（Ｐ＜０．０１）；Ｎａ＋，Ｃａ２＋含量（Ｎａ＋２１５．７４±２４．３０，Ｃａ２＋４．５９±０．２５μｍｏｌ／ｇ干脑）较正常对照组（Ｎａ＋１４２．２５±１１．３９，Ｃａ２＋３．７３±０．３８）明显增高（Ｐ＜０．０１）．丹参治疗组大鼠海马组织ＡＴＰ酶活性抑制（Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶０．５９３±０．０２７，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶０．４６８±０．０４０）及Ｎａ＋，Ｃａ２＋聚积（Ｎａ＋１８１．７２±１９．６２，Ｃａ２＋４．０８±０．３８）程度较脑损伤组显著降低（Ｐ＜０．０１），电镜观察神经元损害也明显减轻．结论：提示丹参可能通过改善ＡＴＰ酶功能、抑制Ｎａ＋，Ｃａ２＋聚积而减轻脑损伤后海     

多巴胺受体对大鼠纹状体突触前膜和突触后膜Na~ -K~ -ATP酶活性调节的差异

研究多巴胺（ＤＡ）受体对突触前膜和突触后膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的调节作用。方法应用蔗糖－Ｆｉｃｏｌ梯度不连续离心法制备大鼠纹状体突触前膜和突触后膜。结果ＤＡ（１０－８～１０－５）ｍｏｌ·Ｌ－１显著抑制突触后膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活性，单独应用选择性Ｄ１（ＳＫＦ３８３９３）或Ｄ２（ＬＹ１７１５５５）受体激动剂均不抑制Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活性，而当二者合用时则产生与ＤＡ相似的抑制效应。ＤＡ对Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的抑制效应可被单独应用选择性Ｄ１（ＳＣＨ２３３９０）或Ｄ２（ｓｐｉｐｅｒｏｎｅ）受体拮抗剂而逆转。相反，ＤＡ却能显著激活突触前膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活性，单用Ｄ２受体拮抗剂ｓｐｉｐｅｒｏｎｅ即可逆转此激活效应。结论突触前和突触后ＤＡ受体对Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的调节存在差异，这可能与它们不同的生理功能有关。     

高血糖对非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞（Ca~（2＋）－Mg~（2＋））－ATP酶的影响

为了解高血糖对非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜（Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋）－Ａｒｐ酶的影响，采用改良的Ｈａｎａｈａｎ和Ｌｕｔｈｒａ法测定了红细胞膜（Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋）－ＡＴＰ酶活性。结果表明，ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜（Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋）－ＡＴＰ酶活性降低，且与空腹血糖、糖化血红蛋白、果糖胺及红细胞变形指数呈负相关，后者与红细胞内Ｃａ２＋浓度呈正相关。说明（Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋）－ＡＴＰ酶活性下降时，红细胞变形能力降低，可能与患者红细胞膜蛋白的过度糖化及细胞内Ｃａ２＋浓度的增高有关。     

糖尿病肾病临床早期诊断的探讨

本文对６７名住院ＤＭ患者，采用放射核素法测定ＵＡＥ及Ｕβ２ＭＧ，观察肾功能变化，探讨ＤＮ的早期诊断。结果，３６例Ａｌｂ（－）性患者，检测ＵＡＥ及Ｕβ２ＭＧ的阳性率分别为３３％、１１％；２１例Ａｌｂ（±～＋）者分别为５７％、２９％；１０例Ａｌｂ（＋＋～＋＋＋＋）者分别为１００％、７０％。提示ＵＡＥ、Ｕβ２ＭＧ检测能早期准确预测ＤＮ的发生及肾小球功能改变。因此，可做为ＤＮ早期诊断手续，值得推广。     

兔脑局部缺血后脑组织ATP酶活性及SEP,TCD改变

建立兔脑ＭＣＡＯ局部脑缺血实验模型。用生化方法分别测定Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性，并行体感诱发电位（ＳＥＰ）及经颅多普勒超声检查（ＴＣＤ）。结果发现：脑缺血早期Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性迅速下降，Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶略有下降。ＳＥＰ的Ｎ１波、Ｐ２波的潜伏期明显延长。ＴＣＤ检查中，ＭＣＡＯ侧不能测出波形，而对侧平均流速（Ｖｍ）显著增快，再通后ＭＣ     

卵巢功能早衰患者抗卵巢抗体及细胞免疫功能的测定

目的：探讨卵巢功能早衰（ＰＯＦ）患者细胞免疫功能的变化及其与抗卵巢抗体（ＡＯＡｂ）之间的关系。方法：检测３０例正常妇女（对照组）和３０例ＰＯＦ患者（ＰＯＦ组）的血清ＡＯＡｂ、外周血Ｔ淋巴细胞亚群及对卵巢抗原的白细胞促凝血活性（ＬＰＣＡ）。结果：对照组血清ＡＯＡｂ水平为１．３９±０．７２ｋＵ／Ｌ，ＰＯＦ组血清ＡＯＡｂ水平为６．８０±１．９１ｋＵ／Ｌ，两者比较，差异有极显著性（Ｐ＜０．０１）。与对照组比较，ＰＯＦ组ＣＤ３＋、ＣＤ４＋细胞百分率（分别为６５．４２±５．３１％和４４．７９±５．９０％）明显升高，ＣＤ８＋细胞百分率（２５．６３±４．２６％）明显降低，ＣＤ４＋／ＣＤ８＋比值（１．６６±０．２７）增加（Ｐ＜０．０１）。ＣＤ４＋／ＣＤ８＋比值升高者的ＡＯＡｂ阳性率（８５．７％，１８／２１），明显高于ＣＤ４＋／ＣＤ８＋比值正常者（３／９，Ｐ＜０．０１）。ＡＯＢｂ阳性的ＰＯＦ患者ＬＰＣＡ水平上升，且与ＡＯＡｂ之间有非常显著的相关性（χ２＝８．３７８，Ｐ＜０．０１）。结论：ＰＯＦ患者对卵巢抗原同时产生细胞免疫和体液免疫反应，ＰＯＦ的发病可能与免疫因素有关     

急性坏死性胰腺炎大鼠的炎性介质变化和生长抑素的作用

探讨急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）大鼠的炎性介质变化和生长抑素（ｓｔｉｌａｍｉｎ）的治疗作用。方法将ＳＤ大鼠随机分为ＡＮＰ组，ＡＮＰ＋生理盐水治疗组（ＡＮＰ＋ＮＳ），ＡＮＰ＋Ｓｔｉｌａｍｉｎ治疗组（ＡＮＰ＋Ｓ）和正常对照组（ＮＣ）。经胰胆管逆行注射３．５％牛磺胆酸建立大鼠ＡＮＰ模型。测定血的ＩＬ－１β，ＩＬ－６，ＩＬ－１２，ＴＮＦα和内毒素，淀粉酶，磷脂酶Ａ２，并对内脏标本行病理检查及电镜分析。结果在ＡＮＰ组和ＡＮＰ＋ＮＳ组的内毒素为２５０±１３ｐｇ／ｍｌ，２３０±１６ｐｇ／ｍｌ；淀粉酶３００００±８００Ｕ／Ｌ，２８０００±５２Ｕ／Ｌ；磷脂酶Ａ２２３０±３４Ｕ／Ｌ，２２４±２８Ｕ／Ｌ及细胞因子的水平与ＡＮＰ＋Ｓ和ＮＣ组比较，均有统计学意义。ＡＮ＋ＮＳ和ＡＮＰ组可引起心、肝、肾、肺的严重损伤，而ＡＮＰ＋Ｓ组的多器官损伤则明显减轻。结论ＡＮＰ引起多器官损伤与炎性介质过度表达有关，生长抑素对ＡＮＰ的治疗有效。