结肠肠管不同区域对热耐受性差异的研究

目的 :观察正常结肠肠管不同区域对热耐受性的差异。方法 :用腺体计数法来测定加热后结肠肠管不同区域的腺体数。结果 :在加热 43℃、30min时 ,肠管的左右侧和系膜对侧的腺体数与对照组比较差异非常显著 (P <0 .0 1)。而肠管系膜侧的腺体数加热到 44℃、30min时才与对照组有差异。另外 ,在 43℃和 44℃温度组 ,肠管左右侧和系膜对侧的腺体数丢失明显比系膜侧严重 (P <0 .0 1)。结论 :结肠左右侧和系膜对侧对热的耐受性明显比系膜侧差。对于这种差异 ,提示可能是结肠肠管不同区域的血供差异造成     

温热增强顺铂对人卵巢癌细胞SKOV_3毒性作用的实验研究

目的 探讨温热联合顺铂(DDP)对人卵巢浆液性乳头状囊腺癌细胞株SKOV3的毒性作用及量效关系.方法 以体外培养的人卵巢浆液性乳头状囊腺癌细胞株SKOV3为研究对象,采用配伍设计的方法,恒温水浴加热,以四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测不同加热温度、加热时间、药物浓度对SKOV3的细胞毒作用的影响.结果 (1)加热时间设为30 min,不同浓度DDP的细胞毒指数(CI)值均随加热温度的升高而逐渐增高,40℃以上各不同浓度DDP的CI值与37℃时比较,差异有统计学意义(P＜0.05),且温度越高,差异越显著(P＜0.01).(2)加热温度固定为43℃,不同浓度DDP的CI值均随加热时间的延长而逐渐增高,加热30 min时与15 min以内各时间的CI值差异均有统计学意义(均P＜0.05);加热60 min时与30 min以内各时间的CI值之间差异更显著(均P＜0.01),但加热15 min以内时的CI值差异无统计学意义(P＞0.05).结论 增高加热温度或延长加热时间均可以显著提高DDP对SKOV3的细胞毒作用.     

热应激预处理加强皮瓣组织存活的作用及其与HSP70合成的关系

目的:探讨热应激预处理对皮瓣组织的保护作用及其与皮瓣中HSP70合成量的关系.方法:制作大鼠腹部岛状超长随意皮瓣活体原位热缺血模型,采用免疫组织化学(EnVision法)观察一定时间内不同温度(40、41、42、43、44 ℃)热应激预处理后,皮瓣中HSP70合成情况及其与皮瓣存活率的关系.结果:加热至40～44 ℃ 30 min,HSP70的合成量随温度升高而增多.相关分析表明,除对细胞的致死性温度44 ℃外,其余各组皮瓣的HSP70合成量与皮瓣存活率呈正相关(r＝0.757 7,P<0.01),41～43℃为诱发热休克反应、产生HSP70并发挥抗有害因素损伤作用、进而保护皮瓣的适宜温度.结论:HSP70对皮瓣组织具有保护作用,热应激预处理改善皮瓣存活率的保护作用与皮瓣内HSP70合成量呈正相关.     

加热超液化碘油栓塞治疗肝癌的疗效观察

癌细胞凋亡的阈值温度为41．5—43．5℃，其持续时间需要30min，加热温度升高到50℃时，持续时间约为6—10min，当加热温度升高到60℃以上时，癌细胞即刻发生凝固，受热疗法的启发，2003--2007年我们采用加热超液化碘油介入治疗肝癌，取得较好疗效，现报告如下。     

紫杉醇联合热疗对鼻咽癌CNE-1细胞株增殖及凋亡的影响

目的 探讨紫杉醇(Paclitaxel)联合热疗对鼻咽癌细胞株CNE-1增殖及凋亡的影响,为临床紫杉醇与热疗联合应用提供实验依据.方法 将不同温度(39℃、41℃和43℃)及不同浓度(0.01、0.10、1.00、10.00和100.00 nmol/L)紫杉醇采用分组设计(共15个组),各浓度组设37℃为对照组(共5个组).在紫杉醇对CNE-1细胞作用48h后加热30min.使用MTT法、克隆形成能力试验、细胞形态学、超微结构观察及琼脂糖凝胶电泳等方法 测定紫杉醇联合热疗对CNE-1细胞体外增殖抑制及细胞凋亡的影响.结果 加热41℃组细胞增殖率与其他不同温度同剂量组比较均降低,差异有显著性.与其他各组比较均降低,差异均有显著性(P<0.05);39℃和43℃组细胞增殖率与37℃对照组比较均升高,差异有显著性(P<0.05).琼脂糖凝胶电泳显示紫杉醇作用48h后便可出现DNA梯带,并呈时间剂量性增强.最低0.10nmol/L浓度可见DNA梯带.倒置显微镜和电镜下可见细胞损伤及凋亡细胞.结论 加热41℃时不同浓度紫杉醇对CNE-1细胞均有增殖抑制及诱导细胞凋亡作用;39℃或43℃热疗联合0.01 nmol/L紫衫醇化疗时CNE-1细胞增殖能力最强.     

加热对骨肉瘤细胞系OS-9901和SOSP-M3的体外灭活作用

目的 探讨两株不同转移性成骨肉瘤细胞系的体外灭活最佳温度与时间。方法 不同温度不同时间对OS-9901和SOSP-M3细胞系加热作用后，用MTT法测定琥珀酸脱氢酶（SDH）活性以及用肿瘤干细胞集落形成法测定集落形成能力。结果 （1）两株不同转移性的成骨肉瘤细胞系对热的敏感性是一致的。（2）SDH的活性随温度升高和时间延长而降低。（3）随着加热温度升高和时间延长肿瘤干细胞的集落形成能力不断下降，45℃60min或46℃30min以上时细胞基本无集落形成能力。结论 50℃30min可以作为成骨肉瘤的加疗温度，时间。     

热诱导HeLa细胞中HSP70蛋白的动态变化

目的研究不同温度热诱导后HeLa细胞热休克蛋白(heat shock protein70,HSP70)蛋白动态表达.方法 HeLa细胞经过不同温热(41℃ 1h、42℃ 1h、43℃ 1h、45℃ 30min)的诱导,以SDS-PAGE及Western印迹方法检测细胞裂解液中HSP70蛋白表达.结果热诱导后HSP70蛋白表达的高峰出现时间随诱导温度的提高逐渐后移(如:41℃ 8h、43℃ 16h),且41℃、42℃热诱导后蛋白表达于诱导后8～16h期间有持续高水平表达,而45℃ 30min热诱导细胞大部分于诱导后即时死亡,且仅有低水平的HSP70表达;高表达后HSP70一般于诱导后24～32h始恢复至正常细胞表达水平.结论温热诱导(41℃ 1h)短时间内即可产生高表达量HSP70,而较激烈热诱导(43℃ 1h、45℃ 30min)仅产生少量延迟表达的HSP70蛋白,且导致大量HeLa细胞死亡,此为临床肿瘤温热治疗提供了理论依据.     

膀胱热灌注化疗对兔膀胱粘膜的病理生理影响

目的探讨不同温度下丝裂霉素(MMC)膀胱腔内热灌注化疗的安全性。方法雌性新西兰大白兔18只,随机分为6个小组,每组3只。实验组为第1～5小组,将MMC80mg加入生理盐水600ml中,用恒温水浴箱加热药液,温度为第1小组46℃,第2小组48℃,第3小组50℃,第4小组52℃,第5小组54℃,灌注实验兔膀胱45min;对照组为第6小组,不加热药液,同条件下灌注实验兔膀胱。比较实验前后实验兔的生化指标变化。2周后处死实验兔,观察不同温度条件下膀胱粘膜的病理改变。结果病理检查结果显示,入水温度在45℃以下的实验兔膀胱与对照组无明显变化,随着治疗温度的升高,实验兔膀胱的热损伤加大。实验组治疗后生化指标较治疗前有变化,谷丙转氨酶、肌酐、尿酸、岩藻糖苷酶、谷氨酰转肽酶治疗前后的变化率与入水温度的变化呈正相关,总蛋白、白蛋白治疗前后的变化率与入水温度的变化呈负相关(P<0.05)。结论在45℃以下,丝裂霉素膀胱腔内热灌注化疗45min是安全的,随着治疗温度的升高,膀胱粘膜的热损伤加重,治疗的副作用加大,风险增高。     

不同温度热疗联合紫杉醇化疗对肺癌A549细胞生长及JNK磷酸化的影响

目的:研究热疗及化疗联合对肺癌A549细胞生长的影响及其可能的机制.方法:以不同的临床常用温度(39 ℃、41 ℃、43 ℃、45 ℃)加热联合50 μg/L紫杉醇化疗的方法处理肺癌A549细胞,以37 ℃加热联合紫杉醇处理的A549细胞和未处理的A549细胞作对照.应用噻唑蓝比色法检测各组细胞增殖率的变化,损伤修复试验比较各组细胞的侵袭力,Western blotting检测JNK磷酸化水平.另取A549细胞如上分组,加入JNK特异性抑制剂SP600125预处理30 min,同法检测上述指标.结果:A549细胞的增殖率有随温度的升高而降低的趋势(P<0.05),并以43 ℃组最低.给予JNK特异性抑制剂SP600125后,除39 ℃组外,细胞增殖率均较加入前升高(P<0.05);细胞的侵袭力变化具有与此相似的趋势;43 ℃组JNK磷酸化水平最高,39 ℃组几乎未检测到JNK的磷酸化,差异有统计学意义(P<0.05).结论:不同温度热疗联合紫杉醇作用于肺癌A549细胞后,可对细胞产生不同程度的抑制作用,这种抑制作用可能是通过不同程度地激活JNK信号通路而产生的.     

人颊癌BCaCD885细胞加热后细胞膜HSP70的动力学变化与热耐受性的关系

目的探讨肿瘤细胞热耐受性与细胞膜热休克蛋白表达的关系。方法采用流式细胞仪检测了人颊癌BCaCD885细胞经43．5℃加热40min后2，4，6，8，12，24，48及72h细胞膜热休克蛋白70的表达动力学，并与相隔不同时间接受2次43．5℃，40min加热的BCaCD885细胞产生的热耐受性情况进行比较。结果加热后直至6h时细胞膜热休克蛋白70的表达才有较明显的升高，约在12h时达到高峰，尔后开始下降，到72h时基本恢复到对照组的水平。细胞膜热休克蛋白70表达水平和细胞热耐受性的消长有一定的相关性，相关系数为0．840。结论热休克蛋白70在细胞热耐受性形成过程中具有较重要的作用，结果可为肿瘤临床热疗和免疫治疗提供参考。     

复温温度和时间对库存红细胞功能影响的研究

目的探讨复温温度和时间对库存红细胞携氧、代谢功能以及溶血的影响。方法选择6份去白细胞悬浮红细胞分别在22℃、37℃和43℃复温30min、60min,检测不同复温温度和时间下的P_(50)、fHb和K~+。结果复温后库存红细胞P_(50)增加(P0.05),fHb和K~+无明显改变(P0.05)。结论库存红细胞复温至43℃、60min,有助于红细胞携氧功能的恢复,对红细胞的代谢功能没有影响,不会引起红细胞明显溶血。     

不同时间微波加热对吴茱萸热熨包温度调控的影响

目的:分析不同时间微波加热对吴茱萸热熨包温度调控的影响。方法:准备60个热熨包,吴茱萸+粗盐热熨包(吴茱萸、粗盐各250 g)和吴茱萸热熨包(吴茱萸500 g)各30个,测量其加热1.5 min、2.0 min、2.5 min、3.0 min、3.5 min后即时温度。各热熨包加热3 min后取出,测量其在室温25℃下放置3.0 min、5.0 min和8.0 min后的温度。结果:两组热熨包加热不同时间的即时温度比较,差异有统计学意义(P0.05)。两组热熨包在放置3.0 min、5.0 min、8.0 min后,降温速度比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:两组热熨包在微波加热2~3 min后平均温度均在国标范围内。两组热熨包加热3 min后放置3 min内可使用。吴茱萸+粗盐热熨包降温速度较吴茱萸热熨包降温慢。临床可根据不同加热和冷却时间的所测温度结合具体情况灵活应用。     

纳米载体介导热诱导启动子调控内皮抑素基因治疗肝细胞癌

目的 探讨加热诱导调控下纳米载体介导内皮抑素(Endo)基因治疗对肝癌细胞HepG2的体内外杀伤作用.方法 双酶切法构建热诱导启动子(HSPTOB)调控Endo基因的重组质粒cDNA3.1(+)/HSP70-Endo/EGFP.溶剂挥发法制备载DNA的葡聚糖接枝聚乳酸纳米粒,透射电镜观察载DNA纳米粒的形态,并介导转染HepG2细胞,转染24 h后予以37 ℃、39℃、41℃、43℃、45℃加热诱导30 min,荧光显微镜和流式细胞术检测不同温度下EGFP表达,ELISA检测转染细胞上清Endo蛋白浓度,MTT法检测热诱导后Endo对HepG2和ECV304细胞牛长的影响,动物实验观察热诱导后Endo对肝癌移植瘤的抑制作用.结果 载DNA纳米粒呈圆形或椭圆形,粒径约90～120 nm.转染效率约30.65%.低温加热可增强HepG2细胞中Endo/EGFP表达,43℃组EGFP表达强度达37℃组的3.3倍.43℃热诱导后转染细胞上清中Endo浓度为(177±28)μg/L,高于不加热组(41 ±10)μg/L.Endo抑制ECV304的生长,72 h时热诱导后细胞抑制率为96.3%,对HepG2细胞的生长却无影响.体内实验显示热诱导后Endo显著抑制肝癌移植瘤的生长,肿瘤抑制率为58.5%,高于不加热组(34.9%).结论 纳米载体可介导Endo基因转染HepG2细胞,低温加热可增强HepG2细胞内Endo基因的表达和分泌,抑制肝痛移植瘤的生长.     

不同温度热疗联合紫杉醇化疗对肺癌A549细胞增殖及Akt蛋白表达的影响

目的:探讨不同温度热疗联合紫杉醇化疗对肺癌A549细胞增殖的抑制作用及可能机制.方法:采用不同温度(39 ℃,41 ℃,43 ℃, 45 ℃)热疗联合化疗(50 μg/L紫杉醇)处理A549细胞,以未处理的A549细胞作空白对照,应用MTT法检测各组细胞的增殖率,Western Blotting观察各组细胞Akt磷酸化水平(p-Akt)的变化;在43 ℃热疗联合化疗组加入Akt抑制剂Wortmannin预处理30 min,同上方法分别检测细胞的增殖率和p-Akt.结果:A549细胞的增殖率有随温度的升高而降低的趋势,并以43 ℃组最低(F＝18.26,P<0.05);p-Akt亦随温度升高而降低,并以43 ℃组最低(F=14.25,P<0.05).加入抑制剂Wortmannin后,与未加抑制剂相比,43 ℃热疗联合化疗组p-Akt降至最低,细胞增殖率降低(P<0.05).结论:不同温度热疗联合紫杉醇化疗对肺癌A549细胞增殖均有抑制作用,并以43 ℃为最佳,这种抑制作用可能与抑制Akt信号转导通路的激活有关.     

基于析因设计的中药熏蒸治疗血热型银屑病研究

[目的]通过析因设计探究中药熏蒸治疗血热型银屑病的临床疗效。[方法]按两因素三水平的析因设计方法进行分析,两因素即温度组、时间组,三水平即温度组(38、40、42℃)、时间组(20、25、30 min),采集90例住院患者,随机分为9组进行试验,疗程均为2周。[结果]不同温度、时间组合对中药熏蒸治疗血热型银屑病的疗效影响大小为:42℃×25 min42℃×30 min42℃×20 min40℃×25 min40℃×20 min38℃×30 min40℃×30 min38℃×20 min38℃×25 min。在时间与温度的交互作用统计分析结果中,提示时间、温度之间的交互作用无统计学意义(P0.05),但就温度的单独效应结果来看,差异有统计学意义(P0.05),即不同的温度对银屑病面积与严重性指数(PASI)评分下降值具有显著影响。进一步分析,42℃温度条件下对PASI评分降低影响更为显著。[结论]中药熏蒸对血热型银屑病有良好的治疗效果,42℃×25 min组合的疗效明显优于其他组合,且无明显不良反应。     

热疗与紫杉醇联合应用对H446细胞生长和MMP-2 mRNA表达的影响

目的：探讨单纯热疗、单纯化疗以及热化疗联合应用对H446细胞生长及MMP-2mRNA表达的影响。方法：以不同温度（39℃、40℃、41℃、42℃、43℃和44℃）、不同剂量紫杉醇（30μg／L、60μg／L、120μg／L、240μg／L和480μg／L）及热化疗联合的方法处理H446细胞，同时设对照组（0μg／L紫杉醇，37℃），每组又分为3个热疗时间（30min、60min和90min），观察热疗、化疗和热化疗联合对H446细胞生长抑制率的影响；另取H446细胞，分为单纯热疗组（43℃，90min），单纯紫杉醇化疗组（60μg／L、120μg／L和240μg／L），43℃热疗90min联合紫杉醇组（60μg／L、120μg／L和240μg／L），对照组（0μg／L、37℃），采用RT—PCR检测各组细胞MMP-2mRNA的表达。结果与结论：单纯热疗与紫杉醇均可抑制H446细胞的生长，热疗不同程度地增强了紫杉醇对H446细胞的增殖抑制率，热化疗联合对H446细胞生长抑制的最优组合是43℃热疗90min联合120μg／L紫杉醇化疗，在此条件下，H446细胞MMP-2mRNA的表达明显降低，提示热化疗联合对H446细胞增殖的抑制作用可能是通过降低MMP-2mRNA的表达，从而抑制肿瘤细胞的侵袭和转移而实现。     

肺癌细胞株对热敏感性的探讨

近几年米,国外在肿瘤热疗方面的研究进展很快,热疗作为一种新的抑制肿瘤的疗法,作为放疗和化疗的辅助性治疗手段,逐渐被医务工作者注目〔‘’。本文就人肺腺癌细胞株,对热的敏感性作了探讨,为临床医务工作者对癌的热疗提供一些温度数据,现将探讨结果报告如下。 一,材料与方法 选用由本室建立的PC84045人肺腺癌细胞株第101代。’,在恒温水浴箱内加热,温度为40℃、42℃、47℃及52℃,时间为10分钟、20分钟及30分钟。加热后置37℃恒温箱培养24小时。最后用台酚蓝染色法进行细胞汁数。 二、实脸结果 实验结果表明,PC84045培养细胞经42~52℃热处…     

热疗对肺癌A549细胞周期和凋亡的影响

目的:研究在不同温度、不同加热时间的条件下热疗对人肺腺癌A549细胞生长的影响。方法:不同温度、不同时间加热后,采用流式细胞技术观察热疗对人肺腺癌A549细胞株细胞周期和凋亡的影响。结果:流式细胞技术检测显示A549细胞经热疗处理后,细胞生长相应的滞留于细胞生长周期的G1期,细胞凋亡明显,细胞减少。热疗在不同温度、不同时间加热时间的条件下,导致A549细胞出现凋亡和坏死的程度不同,其中加热至42℃维持2 h处理组中凋亡最为明显。结论:热疗可抑制人肺腺癌A549细胞的增殖,使细胞周期阻滞于G1期,并且在加热至42℃维持2 h时细胞凋亡最为明显。     

恶性肿瘤患者体外高频热疗的护理体会

体外高频热疗是应用频率为13.56MHz的高频电磁场将人体和空气作为两个电极之间加热的媒体,在人体深部组织中产生一种高频振荡,在计算机的控制下,使受热部位温度控制在41~43℃.肿瘤细胞致死的临界温度是42.5~43℃,高热疗≥43℃(主要发挥细胞毒作用);温热疗:41~42.5℃(常用于联合治疗);＜41℃治疗作用不明显.正常组织和肿瘤组织对温度的敏感性存在差异,局部正常组织可以长时间耐受42~43℃高热,而肿瘤细胞在42℃以上会被很快灭活,因而42~43℃高热可直接杀伤肿瘤细胞[1].     

聚合草叶蛋白的酸化加热法提取工艺研究

目的:确立酸加热法提取聚合草中叶蛋白的最佳工艺。方法:分析了加热时间、加热温度、pH值对蛋白质提取率有影响;通过正交试验对聚合草叶蛋白的提取工艺进行优化。结果:对提取率影响的因素依次为pH>加热时间>加热温度;当加热时间为7 min,加热温度为90℃,盐酸调pH值为1.5时,叶蛋白的提取率为1.36%,叶蛋白的沉淀率为51.70%。结论:酸加热法提取工艺效果较好、得率较高,可有效提取聚合草中的叶蛋白。