金雀异黄素对人乳腺癌细胞MCF-7生长影响

目的 观察金雀异黄素在低雌激素水平情况下对雌激素依赖阳性人乳腺癌细胞MCF-7的生长影响.方法 采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞周期分布情况,磷脂结合蛋白V/碘化丙啶(AnnexinV/PI)联合双染法检测细胞凋亡,间接免疫荧光法测定雌激素调节蛋白(prcsenilin2,PS2>)的表达.结果 当MCF-7细胞经过去雌激素处理以后,与对照组相比,金雀异黄素在5×10-7～10-5mol/L时可以促进细胞增殖,G0>/G1>期细胞向S期推进,PS2>蛋白表达增加,但是抑制细胞凋亡作用并不明显.结论 金雀异黄素在低雌激素水平情况下可以促进人乳腺癌细胞MCF-7的细胞增殖、DNA合成以及PS2>蛋白的表达,具有一定的雌激素样作用.     

木黄酮对MCF-7/HER-2细胞uPA表达影响

目的探讨植物化学物质染料木黄酮(genistein)抗HER-2/neu高表达乳腺癌血管生成的分子机制。方法采用基因转染技术建立HER-2/neu高表达MCF-7乳腺癌细胞(命名为MCF-7/HER-2),5×10-5mol/L染料木黄酮处理MCF-7/HER-2细胞24,48,72 h后,应用western bolt、免疫沉淀、RT-PCR及激酶活性分析法检测genistein对MCF-7/HER-2乳腺癌细胞尿激酶型纤维蛋白溶酶原激活剂(urokinase-type plasminogen activator,uPA)表达、HER-2/neu受体蛋白磷酸化水平及蛋白酪氨酸激酶(PTK)活性变化。结果MCF-7/HER-2细胞uPA的mRNA和蛋白表达量比MCF-7细胞uPA的mRNA和蛋白表达量高,HER-2/neu受体蛋白磷酸化水平和PTK活性增加,染料木黄酮处理MCF-7/HER-2细胞后,uPA的mRNA和蛋白表达量下调,HER-2/neu受体蛋白磷酸化水平降低,PTK活性下降,且这种作用具有时效性。结论染料木黄酮能下调MCF-7/HER-2细胞HER-2/neu受体的PTK活性和蛋白磷酸化水平,抑制uPA表达,这可能是染料木黄酮抗乳腺癌血管生成的分子机制之一。     

BAG-1基因在Luminal型乳腺癌中的表达及其对他莫昔芬敏感性的影响

目的探讨Bcl-2结合抗凋亡基因(BAG-1)与Luminal型乳腺癌细胞株MCF-7对他莫昔芬(TMA)敏感性的关系以及可能的作用机制。方法 (1)采用免疫组织化学法检测Luminal型乳腺癌组织和癌旁组织中BAG-1的表达;(2)采用药物浓度梯度间歇诱导法体外建立MCF-7耐药细胞,采用MTT法测定TMA对MCF-7和MCF-7/TMAR细胞增殖活性的影响;(3)采用RNA干扰技术靶向沉默MCF-7/TAMR细胞BAG-1的表达;(4)采用RT-PCR法和Western blot法检测MCF-7细胞和MCF-7/TAMR细胞BAG-1、ER、p-AKT和p-ERK1/2 mRNA和蛋白的表达水平。结果 (1)乳腺癌组织中BAG-1的高表达率明显高于癌旁组织(P0. 05);(2)MCF-7/TAMR细胞中BAG-1、p-AKT和p-ERK1/2相对表达量明显高于MCF-7细胞(P0. 05);两组细胞ER表达情况差异无统计学意义(P0. 05); TMA对MCF-7/TAMR细胞增殖活性的抑制作用明显低于MCF-7细胞(P0. 05);(3)经siRNA BAG-1转染后,MCF-7/TAMR细胞增殖活性明显低于阴性对照组细胞(P0. 05); p-AKT和p-ERKmRNA和蛋白表达水平下调,与阴性对照组比较差异有统计学意义(P0. 05)。结论下调BAG-1可降低AKT和ERK磷酸化水平,从而提高Luminal型乳腺癌细胞对他莫昔芬的敏感性。     

桦褐孔菌提取物体外抗肿瘤活性及对细胞周期的影响

目的 研究桦褐孔菌提取物的抗肿瘤活性及对人乳腺癌MCF-7 细胞周期的影响及其可能机制。方法 使用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测桦褐孔菌提取物对HepG2、A549、SGC-7901、HeLa和MCF-7细胞增殖的抑制作用并计算半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC₅₀);选择抑制效果最好的MCF-7细胞株,观察其作用后细胞的形态学改变、细胞凋亡率和细胞周期的变化;并通过Western Blot实验检测细胞周期相关蛋白Cyclin D1、CDK4、PCNA和NUSAP1的表达。结果 桦褐孔菌提取物可有效抑制HepG2、A549、SGC-7901、HeLa和MCF-7细胞增殖,作用48 h后的IC₅₀分别为2.34、3.71、2.24、2.27、0.59 mg/ml;桦褐孔菌提取物可引起MCF-7细胞显著的形态学改变;可诱导MCF-7细胞凋亡,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);并明显影响MCF-7细胞的细胞周期分布,使细胞阻滞于S期(P＜0.01);桦褐孔菌提取物可抑制MCF-7细胞中Cyclin D1、CDK4、PCNA、NUSAP1蛋白的表达,与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 桦褐孔菌提取物可抑制多种组织来源的肿瘤细胞增殖,其中对MCF-7细胞抑制效果最好,可以诱导细胞凋亡,阻滞细胞周期达到抗肿瘤作用,可能是通过下调Cyclin D1、CDK4、PCNA和NUSAP1的蛋白表达来调控细胞周期,从而抑制肿瘤细胞过度增殖。本实验为桦褐孔菌提取物的药用开发提供新的方法和思路。     

β-紫罗兰酮诱导人乳腺癌细胞(ER~+)凋亡作用

目的为了研究β-紫罗兰酮对雌激素阳性的人乳腺癌细胞(MCF-7)凋亡诱导作用的影响。方法采用细胞生长曲线,凋亡细胞的荧光显微镜和电镜观察,TUNEL方法及流式细胞光度术以及Western blot的检测方法,观察了用不同浓度β-紫罗兰酮(25、50、100和200μmol/L)对MCF-7细胞的抑制作用及诱导该细胞产生凋亡情况。结果β-紫罗兰酮可明显抑制MCF-7细胞生长,抑制率分别为6.57%、34.58%、65.22%和81.87%。通过荧光显微镜和电镜技术观察到了MCF-7细胞有凋亡的形态特征;TUNEL(末端脱氧核苷酸转移酶缺口末端标记)方法和流式细胞光度术均检测到β-紫罗兰酮可诱导MCF-7细胞产生凋亡,并随着β-紫罗兰酮浓度的增加,细胞凋亡率逐渐增加。TUNEL凋亡指数(AI)分别为20.74%(24h)和33.15%(48h);流式细胞光度术的凋亡指数(AI)分别为27.96%(24h)和38.59%(48h)。通过Western blotting方法观察到β-紫罗兰酮可对MCF-7的细胞增殖相关蛋白PCNA及bcl-2蛋白表达有明显地抑制作用,呈现明显地剂量-反应关系。结论β-紫罗兰酮可明显地抑制雌激素阳性(ER+)人乳腺癌MCF-7细胞的增殖,并诱导该细胞产生凋亡,其作用机制需要进一步探讨。     

RNA干扰NGAL基因表达对乳腺癌细胞增殖凋亡的影响机制研究

目的分析RNA干扰中性粒细胞相关载脂蛋白(NGAL)基因的表达对乳腺癌细胞增殖凋亡的影响及机制。方法利用蛋白质印迹(Western Blot)方法检测乳腺癌组织及人乳腺癌MCF-7、T47D和MDA-MB-231细胞株中NGAL的蛋白表达;小干扰RNA(siRNA)-NC及NGAL-siRNA转染人乳腺癌MCF-7细胞,未转染任何siRNA作为对照组,检测转染48 h后各组细胞中NGAL的蛋白表达情况;利用细胞计数试剂盒(CCK8)方法检测细胞的增殖情况;利用流式细胞仪检测细胞的凋亡;利用Western Blot方法检测活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、磷脂酰肌醇-3(PI3K)、丝氨酸苏氨酸激酶(AKT)及磷酸化的丝氨酸苏氨酸激酶(p-AKT)的蛋白表达情况。结果乳腺癌组织中NGAL的蛋白表达显著高于癌旁组织(P0.05),NGAL于乳腺癌MCF-7细胞中的蛋白表达最高,选择其作为后续研究;siRNA-NC组NGAL、Cleaved Caspase-3、PI3K及p-AKT蛋白表达和细胞存活率及凋亡率与相应的对照组比较差异无统计学意义(P0.05),而NGAL-siRNA组NGAL、PI3K和p-AKT蛋白表达及细胞存活率均显著低于相应的对照组(P0.05),NGAL-siRNA组的细胞凋亡率及Cleaved Caspase-3蛋白表达均显著高于相应的对照组(P0.05)。结论 NGAL基因在乳腺癌组织及细胞中高表达,抑制NGAL基因的表达会显著降低细胞增殖及促进细胞凋亡,其机制与PI3K/AKT信号通路的调控有关。     

川芎嗪对乳腺癌MCF-7细胞AKT、Bcl-2蛋白活性表达的影响

目的:研究川芎嗪(TMP)对人乳腺癌MCF-7细胞增殖与凋亡的影响并探讨其可能的作用机制。方法:对乳腺癌MCF-7细胞分别施以0,0.5,1.0,2.0 mg/ml浓度TMP处理24、48、72 h,MTT法检测细胞的增殖抑制作用,Western Blot法检测AKT、Bcl-2蛋白的表达情况。所有数据均采用SPSS18.0,P0.05差异具有显著性,P0.01差异极具显著性。结果:与对照组相比,TMP对MCF-7细胞的增殖有抑制作用,且呈现一定的浓度、时间相关性(P0.01)。同时TMP可下调Bcl-2及AKT蛋白表达(P0.05,P0.01)。结论:TMP可能是通过调节Bcl-2、AKT蛋白的表达达到抑制MCF-7细胞增殖及诱导凋亡的效果。     

miR-125b对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨miR-125b对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响。方法培养乳腺癌MCF-7细胞,用miR-125b模拟物和miR-125b抑制物转染乳腺癌MCF-7细胞,检测miR-125b表达,乳腺癌MCF-7细胞活力、凋亡情况、细胞周期及Cyclin A1、Cyclin D1、Bcl-2及Bax蛋白表达水平。结果 miR-125b模拟物和miR-125b抑制物转染乳腺癌MCF-7细胞1、2、3、4 d后,乳腺癌MCF-7细胞活性均显著降低(均P0. 05)。miR-125b模拟物组乳腺癌MCF-7细胞凋亡率均显著低于miR-125b抑制物组(均P0. 05); miR-125b抑制物组细胞周期G1期显著长于miR-125b模拟物组(P0. 05)。两组Cyclin A1、Cyclin D1、Bax及Bcl-2表达水平比较,差异均有统计学意义(均P0. 05)。结论 miR-125b抑制剂可显著抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖并诱导细胞凋亡。     

异汉防己碱增强阿霉素诱导乳腺癌细胞凋亡的实验研究

目的:探讨异汉防己碱增强阿霉素诱导耐阿霉素乳腺癌细胞系MCF-7/DOX凋亡的效应和机制。方法:采用MTT法检测异汉防己碱、阿霉素及两者联合对MCF-7/DOX细胞增殖的抑制作用,用流式细胞术定量分析MCF-7/DOX细胞的凋亡率,用Westem blot技术检测Bax及Bcl-2表达。结果:异汉防己碱可增强阿霉素对MCF-7/DOX细胞增殖的抑制作用,并可诱导细胞凋亡;异汉防己碱联合阿霉素可上调Bax表达,降低Bcl-2表达。结论:异汉防己碱联合阿霉素是通过上调Bax/Bcl-2比值而增强阿霉素诱导癌细胞凋亡的作用。     

上调HCCR-2基因表达对乳腺癌细胞增殖与凋亡的影响

目的利用细胞转基因技术探讨人宫颈癌癌基因-2(HCCR-2)对人乳腺癌细胞增殖、凋亡的影响及其可能的分子机制。方法经脂质体介导将含有HCCR-2真核表达质粒转染人乳腺癌MCF-7细胞株,采用G418筛选阳性细胞克隆及Western blot鉴定;Western blot检测阳性细胞克隆Bcl-2、Bax蛋白表达改变;流式细胞仪检测细胞凋亡率;噻唑盐(MTT)比色法检测阳性细胞克隆的增殖活性。结果成功建立高表达HCCR-2的阳性MCF-7细胞克隆(M-23),并证实其Bcl-2蛋白表达与细胞增殖活性均显著增高,而Bax蛋白表达与细胞凋亡显著降低。结论上调MCF-7细胞HCCR-2基因后,细胞增殖活性增加,细胞凋亡降低,其作用机制与Bcl-2表达增加而Bax表达降低。     

维生素C和紫杉醇联合作用对乳腺癌细胞MCF-7增殖、细胞周期和凋亡的影响

目的研究维生素C(VC)与紫杉醇联合作用,对人乳癌MCF-7细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响。方法 MTT法检测细胞增殖,激光共聚焦观察自噬,流式细胞术测定细胞周期分布和凋亡率变化。结果 VC单独作用,可促进MCF-7的增殖;紫杉醇单独作用及与VC联合作用均可抑制MCF-7的生长,并将细胞阻滞在G2期及诱导细胞凋亡;紫杉醇与VC联合作用对细胞增殖的影响,与二者的用药顺序有关,紫杉醇作用24后联合应用VC,可协同抑制MCF-7的增殖,并且,紫杉醇的IC50最低,即MCF-7对紫杉醇的敏感性最高。结论紫杉醇与VC联合作用对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响,与二者的用药顺序有关,其作用的机制与影响细胞周期分布和诱导细胞凋亡有关。     

多西紫杉醇对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其相关基因表达的影响机制

目的探讨多西紫杉醇对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其相关基因表达的影响机制。方法采用MTT比色法分析多西紫衫醇对人乳腺癌MCF-7肿瘤细胞的增殖作用,应用光镜、电镜分别进行细胞形态学及超微结构的观察;采用Annexirr V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率和周期变化,以及应用免疫组化方法检测Bax,Bcl-2基因蛋白的表达变化。结果多西紫杉醇对人乳腺癌MCF-7肿瘤细胞有生长抑制作用,并呈现量效关系,可随着作用时间的延长出现形态学以及超微结构的改变,而细胞凋亡率以及周期亦随剂量呈递增关系,并可上调bax和下调Bcl-2的蛋白表达。结论多西紫衫醇对人乳腺癌MCF-7细胞具有明显抑制生长的作用,并可进一步诱导细胞凋亡,其机制可能与调节Bax,Bcl-2等凋亡基因有关。     

下调VEGFR-1基因表达对抑制乳腺癌细胞增殖的影响

目的利用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)下调VEGFR-1基因的表达研究对乳腺癌增殖的影响。方法设计针对人VEGFR-1基因的小干扰RNA,直接化学合成,脂质体Lipofectamine~(TM)2000作为转染试剂,转染人乳腺癌细胞系MCF-7,然后四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖变化,半定量RT-PCR和蛋白印迹试验检测VEGFR-1 mRNA和蛋白的表达,Hoechst33258荧光染色分析细胞凋亡。结果实验结果显示:下调VEGFR-1基因表达,乳腺癌细胞MCF-7增殖被抑制,VEGFR-1 mRNA和其蛋白的表达明显降低,Hoechst33258荧光染色显示转染siRNA72h后MCF-7细胞凋亡明显增加。结论化学合成的siRNA能成功下调VEGFR-1基因的表达,并抑制乳腺癌细胞MCF-7的增殖、增加凋亡;下调VEGFR-1基因的表达有可能是潜在的肿瘤治疗方法。     

下调VEGFR-1基因表达对抑制乳腺癌细胞增殖的影响

目的利用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)下调VEGFR-1基因的表达研究对乳腺癌增殖的影响。方法设计针对人VEGFR-1基因的小干扰RNA,直接化学合成,脂质体Lipofectamine~(TM)2000作为转染试剂,转染人乳腺癌细胞系MCF-7,然后四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖变化,半定量RT-PCR和蛋白印迹试验检测VEGFR-1 mRNA和蛋白的表达,Hoechst33258荧光染色分析细胞凋亡。结果实验结果显示:下调VEGFR-1基因表达,乳腺癌细胞MCF-7增殖被抑制,VEGFR-1 mRNA和其蛋白的表达明显降低,Hoechst33258荧光染色显示转染siRNA72h后MCF-7细胞凋亡明显增加。结论化学合成的siRNA能成功下调VEGFR-1基因的表达,并抑制乳腺癌细胞MCF-7的增殖、增加凋亡;下调VEGFR-1基因的表达有可能是潜在的肿瘤治疗方法。     

小干扰RNA技术对沉默乳腺细胞中DEK基因的表达及乳腺癌细胞增殖与凋亡的影响

目的探讨小干扰RNA技术对沉默乳腺细胞中DEK基因的表达及乳腺癌细胞增殖与凋亡的影响,为乳腺癌的分子诊断及靶向治疗奠定理论基础。方法以人类正常乳腺癌细胞系Hs578Bst作为对照,蛋白质印迹(Western bloting)检测MCF-7、T47D、MDA-MB-231、BT549乳腺癌细胞中DEK蛋白表达;MCF-7细胞分为空白组、阴性对照组、DEK转染组,转染48 h后,Western bloting检测DEK、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、Notch1、Hes1蛋白表达;CCK8实验和流式细胞术分别检测细胞的增殖及凋亡情况。结果 DEK基因在MCF-7、T47D、MDA-MB-231、BT549细胞中的相对表达量均显著高于Hs578Bst,差异有统计学意义(均P0.01);RNA干扰可显著降低乳腺癌细胞DEK的蛋白相对表达量;阴性对照组细胞存活率、细胞凋亡率及Cleaved caspase-3、Notch1、Hes1蛋白相对表达量与空白组差异无统计学意义(均P0.05),DEK转染组细胞存活率及Notch1、Hes1蛋白相对表达量显著低于空白组,细胞凋亡率及Cleaved caspase-3蛋白相对表达量显著高于空白组,差异有统计学意义(均P0.01)。结论抑制乳腺癌细胞DEK基因表达可显著降低癌细胞的增殖及诱导细胞凋亡,其作用机制可能与下调Notch1信号通路有关。     

玉米赤霉烯酮对乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的影响

目的 观察真菌雌激素玉米赤霉烯酮（ZEA）对人乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的影响,并初步探讨其分子生物学作用机制。方法 用噻唑蓝比色法观察ZEA对MCF-7细胞增殖活力流式细胞术观察ZEA对MCF-7细胞增殖活力和细胞周期分布的影响;用凋亡DNA片段检测试剂盒和流式细胞术从不同方面检测ZEA对细胞凋亡的影响;逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白印迹技术检测ZEA对bcl-2和bax mRNA和蛋白质表达的影响。结果 MCF-7细胞生长为雌激素依赖性：溶剂对照组（外源性雌激素缺乏且内源性雌激素耗尽的条件下）细胞增殖活力为100％,10nmol／L雌二醇组细胞增殖活力为257．6％;另外,以溶剂对照组发生凋亡率为100％来计,10nmol／L雌二醇组细胞凋亡率只有为10．8％。ZEA对MCF-7细胞生物学效应的影响同雌二醇类似：在2～96nmol／L浓度范围内,ZEA可快速恢复MCF-7细胞增殖活力（96nmol／L组细胞增殖活力为对照组的2．4倍）,提高S期细胞分布比例（96nmol／L组S期细胞分布比例为对照组的2．3倍）,降低凋亡百分率（96nmol／L组细胞细胞凋亡率为对照组的23．7％）,并呈现出良好的剂量-效应关系。RT-PCR和蛋白印迹结果分析显示,ZEA能够促进bcl-2 mRNA和蛋白质表达,对bax的表达则表现出抑制作用。结论 同雌激素类似,ZEA可提高MCF-7细胞增殖活力并促进有丝分裂指数;通过对bcl-2和bax表达的调节作用,ZEA可抑制雌激素耗尽所诱导的MCF-7细胞凋亡。     

FTY720对人乳腺癌MCF-7细胞、喉癌Hep-2细胞增殖的影响

目的:探讨FTY720抑制人乳腺癌MCF-7细胞和喉癌Hep-2细胞增殖作用。方法:将人乳腺癌MCF-7细胞和喉癌Hep-2细胞用不同浓度FTY720作用48 h,MTT法检测细胞活性,流式细胞术检测其对细胞周期及凋亡率的影响。结果:MTT结果显示,FTY720对乳腺癌MCF-7细胞和喉癌Hep-2细胞增殖均有抑制作用,而且对喉癌Hep-2细胞抑制作用的浓度依赖性高于对乳腺癌细胞的作用;流式细胞术检测结果显示,FTY720可将乳腺癌MCF-7细胞阻滞于G1期,将喉癌Hep-2细胞阻滞于G2/M期,并明显促进乳腺癌MCF-7细胞凋亡。结论:一定浓度的FTY720能明显抑制体外培养的乳腺癌和喉癌细胞增殖,调节其细胞周期,诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡。     

Rb基因在染料木黄酮抑制人乳腺癌细胞生长中的作用

目的:研究Rb基因在染料木黄酮(genistein,Gen)抑制人乳腺癌细胞MCF-7细胞增殖中的作用。方法:采用MTT实验和集落形成实验观察Gen对人乳腺癌细胞增殖影响,Westernblotting检测Rb基因、细胞周期素cyclinE蛋白表达情况,RT-PCR检测Rb基因mRNA的表达。结果:Gen显著抑制MCF-7细胞生长,促进细胞Rb基因在蛋白及mRNA水平的表达,抑制cyclinE蛋白的表达。结论:Gen抑制人乳腺癌细胞增殖,其机制可能通过上调Rb基因表达,下调cyclinE蛋白表达。     

N-乙酰半胱氨酸抑制亚砷酸钠诱导心肌细胞凋亡和自噬作用的研究

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)抑制亚砷酸钠诱导H9C2细胞凋亡和自噬作用及机制。方法:用亚砷酸钠诱导H9C2细胞构建凋亡和自噬模型。采用CCK-8比色法检测细胞的存活率,Hoechst 33258核染色法观察凋亡细胞的形态和数量改变.双氯荧光素染色法检测细胞内活性氧(ROS)水平,Western Blot法测定蛋白P53、Bcl-2、Bax及LC3的表达水平,以及磷酸化ERK1/2蛋白及ERK1/2蛋白总量的表达水平。结果:与对照组相比,15μM亚砷酸钠处理的H9C2细胞存活率显著降低.细胞内ROS水平明显增加.凋亡细胞数量明显增多,自噬标志蛋白LC3-Ⅱ与LC3-Ⅰ比值明显增大(P0.01)。1 mM NAC预处理后显著减少H9C2细胞内ROS的生成和促凋亡蛋白P53和Bax的表达,诱导抗凋亡蛋白Bcl-2表达升高,同时降低自噬相关蛋白LC3-Ⅱ与LC3-Ⅰ的比值。亚砷酸钠处理诱导ERK1/2蛋白磷酸化(P0.01),而NAC和亚砷酸钠共处理抑制了ERK1/2蛋白的磷酸化。结论:亚砷酸钠降低H9C2细胞的存活率,增加细胞内ROS的生成,诱导细胞凋亡和自噬。NAC通过降低H9C2细胞内的ROS水平和抑制ERK1/2蛋白的磷酸化拮抗亚砷酸钠诱导的细胞凋亡和自噬。     

海兔素对人乳腺癌细胞增殖及血管内皮生长因子表达的影响

目的观察海兔素(aplysin)对人乳腺癌细胞系MCF-7细胞增殖和血管内皮生长因子(VEGF)表达的抑制作用,以及对二甲基苯蒽(DMBA)诱导乳腺癌大鼠肿瘤组织中VEGF表达的抑制作用。方法用MTT法和ELISA法分别检测海兔素对MCF-7细胞增殖及VEGF表达的影响。用免疫组织化学法检测海兔素对DMBA诱导的大鼠乳腺癌组织中VEGF的影响。结果海兔素体外对MCF-7细胞有明显的增殖抑制作用,并伴随VEGF表达水平下降。体内可有效抑制大鼠乳腺癌组织中VEGF的表达,且与海兔素浓度有关。结论海兔素体外对MCF-7细胞具有明显的细胞毒作用并能抑制其VEGF的表达,体内可有效抑制乳腺癌组织中VEGF的表达。