大黄麻黄方对大鼠血及心肌组织肾素-血管紧张素系统的影响

目的 观察中药大黄麻黄方治疗前后大鼠血压、血浆及心肌组织肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素转换酶(ACE)的时间生物学特征的变化.方法 健康雄性SD大鼠80只,体重250~300 g,随机分为对照组(对照组给予安慰剂,组Ⅰ)、大黄麻黄方治疗组(组Ⅱ).每组又随机分为4小组.服药前1日,分别于同日内不同时间点(02:00,08:00,14:00,20:00)用鼠尾血压仪测2组中各小组大鼠收缩压.灌胃4周后,分别于同日24 h内不同时间点(02:00,08:00,14:00,20:00)用鼠尾血压仪测量2组中每小组的大鼠收缩压并处死,留取血浆、血清、心肌组织.分别采用放免法检测血及心肌组织中PRA、AngⅡ、ACE的水平.结果 与对照组比较,治疗组大鼠的收缩压、血PRA、AngⅡ、ACE水平均下降,差异有统计学意义(P<0.05),与血浆PRA、AngⅡ、ACE水平比较,心肌组织中PRA、AngⅡ、ACE的水平明显增高,差异有统计学意义(P<0.05),2组大鼠的各项指标均存在昼夜节律,治疗组大鼠的血压、PRA、AngⅡ、ACE水平的昼夜节律特征均有明显改变.结论 大黄麻黄方可降低血压,同时对于维持血压昼夜节律、改善RAAS系统功能有明显影响,同时发现,血及心肌组织RAAS系统各组分的含量水平不同.     

糖尿病病人血管内皮生长因子及血管紧张素Ⅱ水平分析

目的　探讨糖尿病肾病病人血浆血管紧张素Ⅱ (ATⅡ )和血管内皮生长因子 (VEGF)水平变化。方法　用放免法和酶免法测定 43例糖尿病肾病组 ,55例糖尿病非肾病组病人和 2 5例正常对照组血浆中血管紧张素Ⅱ、血管内皮生长因子、糖化血红蛋白 (GHbALc)及尿微白蛋白 (UmALB)的水平。结果　DN组和NDN组病人ATⅡ、VEGF、GHbALc及UmALB水平均明显高于正常对照组 (P <0 0 1) ;糖尿病肾病组ATⅡ、VEGF及UmALB明显高于糖尿病非肾病组 (P <0 0 1) ;两组糖尿病病人血浆ATⅡ和VEGF、UmALB水平呈显著正相关 (γ =0 465,γ =0 485,P <0 0 5)。结论　糖尿病病人血浆ATⅡ和VEGF明显升高 ,可能共同参与糖尿病肾病的发生和发展过程     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统与妊娠高血压病的关系

目的探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)与妊娠高血压疾病(HDCP)的关系。方法选取2014年2月~2015年8月在我院住院分娩的孕产妇92例,其中合并HDCP 38例,设为妊高症组,正常孕产妇54例,设为对照组。比较两组孕产妇产前、产后血浆活性肾素(PRA)水平、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(ALD)水平的差异。结果与对照组比较,妊高症组孕产妇产前血浆PRA、AngⅡ水平均明显降低(P<0.05),ALD水平明显升高(P<0.05);与产前比较,妊高症组孕产妇产后血浆PRA、AngⅡ均明显升高,ALD水平明显降低(P<0.05),而对照组无统计学差异(P>0.05);与对照组比较,妊高症组孕产妇产后AngⅡ水平明显升高(P<0.05),而PRA、ALD水平比较差异无显著性(P>0.05);妊高症组孕产妇胎盘组织中AT1受体表达明显强于对照组(P<0.05),组间肾素表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HDCP的发病与胎盘组织局部肾素-血管紧张素系统相关,其机制可能与胎盘组织中AT1受体表现显著增多,通过多种途径影响胎盘血流灌注,使胎盘发生缺血缺氧有关。     

糖尿病肾病与血管紧张素Ⅱ的相关性研究

目的分析糖尿病肾病与血管紧张素Ⅱ相关性研究。方法 2006年5月至2009年10月收治糖尿病患者160例,随机分为三组,对所有患者进行血浆脂联素、血管紧张素Ⅱ水平的测定,以分析其相关性。结果统计分析显示,ADPN与血管紧张素Ⅱ呈负相关(P<0.05,P<0.01)。结论 DN患者血浆ADPN水平与肾功能减退有关,提示血清ADPN升高可能是糖尿病肾病患者的内皮功能损害的原因之一。     

血管紧张素Ⅱ在内皮素诱导的大鼠高血压中的作用

目的探讨血管紧张素Ⅱ在内皮素-1诱导的大鼠高血压中的作用。方法 5～6周雄性SD大鼠随机分为3组:①对照组(1%氯化钠慢性灌注,n=7);②内皮素-1慢性灌注组[2.5pmol/(kg.min),n=7];③内皮素-1+奥美沙坦治疗组(0.01%食物中混入,n=7)。Western blotting检测血浆血管紧张素原和主动脉ACE与AT1受体表达。放射免疫法检测血浆肾素活性、血管紧张素Ⅰ和血管紧张素Ⅱ水平。结果与对照组相比,内皮素-1慢性灌注组大鼠血压明显升高[(121±2)vs(141±2)mmHg,P<0.05)],血浆肾素活性明显增加[(3.1±0.6)vs(8.1±0.8)AngI/(mL.h),P<0.05)],血管紧张素Ⅰ[(45±8)vs(122±28)fmol/mL]及血管紧张素Ⅱ水平[(47±7)vs(94±13)fmol/mL]水平明显升高(P<0.05)。内皮素-1灌注未影响大鼠血浆血管紧张素原以及主动脉ACE和AT1受体表达。AT1受体拮抗剂奥美沙坦降低了内皮素-1慢性灌注引起的大鼠高血压。结论内皮素-1诱导的大鼠高血压与血管紧张素Ⅱ水平增高相关。内皮素-1与血管紧张素Ⅱ共同作用,促进了内皮素-1慢性灌注诱导的大鼠高血压进展。     

糖尿病视网膜病变患者血清内脂素与肾素血管紧张素系统的关系

目的:观察糖尿病视网膜病变(DR)患者血清内脂素(Visfatin)水平的变化及与肾素血管紧张素系统的关系。方法:测定66例DR患者、30例无DR糖尿病患者血清Visfatin、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平。并观察应用奎那普利治疗后DR患者血清Visfatin、血浆AngⅡ水平的变化。结果:血清Visfatin单纯型糖尿病视网膜病变(BDR)组较无糖尿病视网膜病变(NDR)组明显升高(P<0.01)。增殖型糖尿病视网膜病变(PDR)组较BDR组明显升高(P<0.01)。血浆AngⅡ水平BDR组较NDR组明显升高(P<0.01),PDR组较BDR组明显升高(P<0.0)。DR患者血清Visfatin与血浆AngⅡ水平呈明显正相关(r=0.698,P<0.01)。应用奎那普利治疗后患者血清Visfatin、血浆AngⅡ较治疗前明显降低(均P<0.01)。结论:血清Visfatin水平升高在DR病变中发挥重要作用,肾素血管紧张素系统影响患者血清Visfatin水平。     

糖尿病肾病患者血管内皮生长因子及血管紧张素Ⅱ含量分析

目的　比较糖尿病肾病 (DN)患者治疗前后血管内皮生长因子 (VEGF)、血管紧张素Ⅱ (ATⅡ )等含量的变化。方法　用放射免疫法测定正常对照组及糖尿病 (DM )和DN患者血浆VEGF、ATⅡ的含量。结果　DN组和DM组血浆VEGF和ATⅡ浓度明显高于对照组 (P <0 0 1) ;治疗后VEGF、ATⅡ含量明显低于治疗前。结论　VEGF在糖尿病肾病的形成和发展过程中可能起重要作用     

卡托普利对幼年大鼠自发性高血压形成与肾素系统的作用

作者观察单剂量及长期灌饲卡托普利对卒中易感型自发性高血压大鼠(stroke-prone sponta-neously hypertensive rat,SHRsp)的作用。发现它可抑制其高血压的自发形成,明显降低血清血管紧张素转化酶(serum angiotensin convertingenzyme,SACE)活性水平,减少血浆血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅠ,AⅠ)浓度,反馈性增加血浆肾素活性(plasma tenin activity,PRA)。提示肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)可能在这类大鼠的高血压发生和维持上起一定作用。     

糖尿病人基础血浆肾素活性与血管紧张素转换酶活性的变化

本文用放免方法和比色法分别测定30名非胰岛素依赖型糖尿病人基础血浆肾素活性(PRA)和血管紧张素转换酶活性(SACE),与20名正常对照者比较,结果 表明:糖尿病无合并症组的血浆肾素活性和血管紧张素转换酶活性均显著和非常显著高于对照组;糖尿病合并微血管病变组者,血浆肾素活性和血管紧张素转换酶活性与对照组无显著差别。并对其变化的可能原因及临床意义进行了讨论。     

快速补液对烧伤延迟复苏的心肌保护作用

目的 :探讨快速补液对大鼠烧伤延迟复苏心肌局部肾素—血管紧张素系统的影响及其心肌保护作用。方法 :采用大鼠 30 %TBSAⅢ度烧伤模型 ,分为快速补液组和均匀补液组 ,测定伤前和伤后1、3、6、1 2、2 4、4 8h心肌组织中血管紧张素转换酶 (ACE)的活性 ,血管紧张素 -Ⅱ (AⅡ )的含量及其血浆中心肌肌球蛋白轻链 -1 (CMLC -1 )的浓度。结果 :伤后 1h ,两组鼠心肌ACE活性由 ( 1 .2 1± 0 .54)nmol·mgpro- 1·min- 1升高至 ( 1 .91± 0 .71 )nmol·mgpro- 1·min- 1,同时 ,AⅡ含量及CMLC -1浓度也显著升高 ,伤后 6h均达高峰。补液复苏后三者均逐渐下降。快速补液组的下降幅度显著大于均匀补液组。三者变化趋势一致 ,呈明显正相关。结论 :烧伤延迟复苏快速补液能够降低心肌组织肾素—血管紧张素系统活性 ,减少心肌局部AⅡ的生成 ,从而对心肌损害有一定的保护作用     

老年大鼠血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统的改变及对盐负荷的效应

为探讨肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)与衰老的关系,本文用放免法测定了40只Wistar雄性大鼠的血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ浓度(ATⅡC)及血浆醛固酮浓度(PAC)。发现:①老年大鼠的PRA、ATⅡC、PAC均较青年大鼠低(p<0.01),尤以PRA为甚。②老年大鼠的PRA与PAC、ATⅡC与PAC均缺乏相关性,且出现分离现象;而青年大鼠三种成分则呈良好的平行关系。③慢性盐负荷(饮2.5％盐水4周)后,PRA、ACⅡ、PAC青、老年大鼠均明显降低(p<0.01),且PRA、ATⅡC老年大鼠仍低于青年大鼠,但PAC则老年大鼠高于青年大鼠(p<0.01)。盐负荷后的PRA、ATⅡC、PAC的降低老年大鼠远逊于青年大鼠。这些结果说明老年大鼠的PAAS功能减退,对盐负荷的生理反应能力减弱,且易发生功能紊乱。     

缬沙坦对肾性高血压大鼠血管内皮细胞的保护作用

目的:探讨缬沙坦对肾性高血压大鼠血管内皮细胞的保护作用.方法:包埋左肾制备高血压大鼠模型,给予缬沙坦治疗5周,尾容积法测动物血压,观察缬沙坦组与高血压组血压变化并应用多导电生理记录仪描记心电图,放免法测定各组血浆血管紧张素(angiotensin,AngⅡ)和内皮素(endothelin,ET-1)水平,硝酸还原酶法测定一氧化氮(nitric-oxide,NO)水平.结果:缬沙坦可使肾性高血压大鼠血压回降84%,血浆AngⅡ含量升高26.2%,NO含量升高64.4%,ET-1含量下降49.1%(P＜0.01).缬沙坦组与高血压组心率变异各指标无明显差异(P＞0.05).结论:缬沙坦通过促进内皮细胞分泌NO,抑制内皮细胞分泌内皮素,对肾性高血压大鼠血管内皮细胞功能具有保护作用.     

玉米须水提物对自发性高血压大鼠的降压作用

目的研究玉米须水提物(AECS)对自发性高血压大鼠的降压作用和机制。方法自发性高血压大鼠随机分为模型组、AECS 5和15 g·kg~(-1)组,WKY大鼠作为正常对照组,各组灌胃给药,连续25 d。每5 d监测鼠尾血压变化,第25天取血浆测定总抗氧化能力、谷胱甘肽和血管紧张素Ⅱ水平。结果与WKY组比较,模型组大鼠收缩压和舒张压增高,血浆总抗氧化能力和谷胱甘肽水平降低,血管紧张素Ⅱ水平增高;与模型组比较,AECS 5和15 g·kg~(-1)组自第5天开始收缩压和舒张压均下降,持续至25d,血浆总抗氧化能力和谷胱甘肽水平增高,血管紧张素Ⅱ水平下降。结论玉米须水提物对自发性高血压大鼠有降压作用,机制与降低血管紧张素Ⅱ水平和抗氧化应激有关。     

奥美沙坦改善内皮素诱导的大鼠高血压与氧化应激

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂奥美沙坦对内皮素-1(ET-1)诱导的高血压大鼠氧化应激的影响。方法 5～6周雄性SD大鼠随机分为4组:①对照组(1%氯化钠慢性灌注,n=7);②ET-1慢性灌注组[2.5 pmol/(g.min),n=7];③ET-1+奥美沙坦治疗组(0.01%食物中混入,n=7);④ET-1+非特异性抗高血压药肼苯哒嗪治疗组[15 mg/(kg.d)饮水中给入,n=6]。测量大鼠第0、7、14天时的尾动脉收缩压。放射免疫法检测血浆肾素活性(PRA)和AngⅡ水平。免疫印迹法检测血浆血管紧张素原(AGT)水平和主动脉AT1受体表达。光泽精化学发光体系测定主动脉超氧化物阴离子产物(O2-)。结果与对照组相比,ET-1慢性灌注组大鼠血压明显升高[(121±2)vs.(141±2)mmHg,P<0.05],PRA明显增加[(3.1±0.6)vs.(8.1±0.8)AngⅠ/(mL.h),P<0.05)],AngⅡ水平明显升高[(47±7)vs.(94±13)fmol/mL,P<0.05];O2-[(16±1)vs.(27±1)CPM/mg]、血浆TBARS水平[(5.1±0.1)vs.(8.9±0.8)μmol/L]显著升高(P<0.05)。结论 ET-1、AngⅡ以及氧化应激的共同作用,促进了ET-1慢性灌注大鼠高血压的发展。奥美沙坦能改善ET-1诱导的大鼠高血压和氧化应激。     

糖尿病大鼠心肌组织AngⅡ变化及益气养阴散结中药复方对其影响的实验研究

目的探讨益气养阴散结中药复方对糖尿病大鼠心肌组织AngⅡ蛋白表达的影响。方法一次性腹腔注射链脲菌素(STZ)制造糖尿病大鼠模型,随机分为3组:正常对照组、模型组及中药组,分别给药,中药组灌服中药,模型组及空白组灌服等量蒸馏水,4周及8周末分别处死大鼠,取出心脏固定包埋切片,采用HE染色观察心肌组织的病理改变,免疫组化法检测心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的表达,原位杂交检测AngⅡmRNA的表达,经图像分析后统计其光密度值的大小。结果糖尿病病程4周及8周后,糖尿病模型组大鼠心肌组织AngⅡ含量以及AngⅡmRNA较正常组大鼠表达明显增高(P<0.01)。而中药可以显著降低糖尿病模型大鼠心肌组织AngⅡ含量以及AngⅡmRNA表达(P<0.01)。结论益气养阴散结中药复方可抑制糖尿病大鼠心肌细胞浆中AngⅡ及AngⅡmRNA的表达,减轻糖尿病心肌病变,其作用机制与抑制心脏局部肾素血管紧张素系统(RAS)激活有关。     

玉米须水提物对自发性高血压大鼠血小板聚集功能的影响

目的研究玉米须水提物(AECS)对自发性高血压大鼠血小板聚集功能的影响和机制。方法自发性高血压大鼠随机分为模型组、AECS 5和15 g·kg~(-1)组,WKY大鼠作为正常对照组,各组灌胃给药,连续25 d。第25天取大鼠肝素抗凝血制备富血小板血浆,比浊法检测ADP和胶原诱导的血小板最大聚集率变化,并测定血浆总抗氧化能力、谷胱甘肽和血管紧张素Ⅱ水平。结果与WKY组比较,模型组大鼠ADP(3和10μmol·L~(-1))和胶原(4μg·mL~(-1))诱导的血小板最大聚集率增高,血浆总抗氧化能力和谷胱甘肽水平降低,血管紧张素Ⅱ水平增高;与模型组比较,AECS 5和15 g·kg~(-1)组大鼠在上述浓度ADP和胶原诱导的血小板最大聚集率降低,血浆总抗氧化能力和谷胱甘肽水平增高,血管紧张素Ⅱ水平下降。结论玉米须水提物可抑制自发性高血压大鼠的血小板聚集功能,机制与降低血管紧张素Ⅱ水平和抗氧化应激有关。     

丹皮酚对急性心肌梗死后心室重构模型大鼠RAS的影响

摘要:目的 观察丹皮酚对急性心肌梗死（AMI）后心室重构模型大鼠肾素-血管紧张素系统（RAS）的影响。方法 对健康雄性 SD 大鼠进行左冠状动脉前降支结扎, 复制 AMI 模型。设假手术组、 模型组、 卡托普利组、 丹皮酚低剂量 （6 mg/kg） 组、 丹皮酚中剂量 （9 mg/kg） 组和丹皮酚高剂量 （12 mg/kg） 组。造模成功并存活下来的大鼠, 分别给予各组不同药物处理。用药 4 周后取材, 采用 HE 染色法观察心肌组织病理变化; 采用实时荧光定量 PCR(Real-Time PCR)检测各组心肌组织中血管紧张素原(AGT)、 血管紧张素Ⅱ受体（AGTR） 1 和内皮缩血管肽 1（ET） -1 mRNA 水平表达情况并进行分析; 采用蛋白质免疫印迹法 （Western blot） 检测各组大鼠心肌组织中肽基二肽酶 A （ACE）, 血管紧张素Ⅱ（Ang） -Ⅱ和 AGTR1 的蛋白表达水平。结果 与假手术组比较, 模型组大鼠心肌组织中 AGT、 AGTR1、 ET-1 的 mRNA 表达明显升高, Ang-Ⅱ、 ACE、 AGTR1 的蛋白表达亦显著升高（P < 0.05）; 与模型组比较, 其在丹皮酚高剂量组和卡托普利组心肌组织中 mRNA 表达以及蛋白表达均显著降低 （P < 0.05）。丹皮酚对降低其 mRNA 表达和蛋白表达存在明显的剂量依赖性。结论 丹皮酚能够延缓大鼠 AMI 后心室重构, 其机制可能与抑制 RAS 的过度激活有关。     

内皮素、肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮与肝硬化的相关性

目的 :探讨内皮素 (ET)、肾素 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (ATⅡ )、醛固酮(ALD)与肝硬化的相关性。方法 :测定41例肝硬化患者 ,其中肝功能Child -pughA级22例 ,B级19例 ,血浆ET、PRA、ATⅡ、ALD并与对照组进行比较。结果 :肝硬化组血浆ET、PRA、ATⅡ、ALD明显高于正常对照组 ,在肝功能Child -pugh分级中 ,ET、ALD、ATⅡ值B级>A级。结论 :ET、PRA、ATⅡ、ALD均与肝硬化形成有关 ,而ET、ALD、ATⅡ在肝硬化进展中尤为密切     

1,6-二磷酸果糖对老年慢性心衰患者血浆TNF、ET、RAS的影响

目的探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对老年慢性心力衰竭患者血浆肾素血管紧张素系统(RAS)、内皮素(ET)、细胞因子(TNF)水平的影响。方法67例老年慢性心衰患者(CHF)随机分为A组(33例)B组(34例),A组采用常规抗心衰药物治疗,B组在常规治疗的基础上加用FDP10g静脉滴注,1次/d,疗程14d,采用放免法测定两组治疗前后血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)、内皮素(ET)和血清肿瘤坏死因子(TNF)水平,超声心动图测定治疗前后心功能,并以30例健康老人为对照(对照组)。结果A、B两组CHF患者治疗前PRA、AgⅡ、ET、TNF水平与对照组比较均显著升高,治疗后PRA、AgⅡ水平明显上升,ET、TNF水平显著下降;左室短轴缩短率(FS),E峰速度(PEV),E/A比值亦明显改善。但B组较A组改善更明显,并且差异有统计学意义(P<0.05)。结论AgⅡ、ET、TNF等神经激素、细胞因子参与了老年慢性心衰的发生发展过程,1,6-二磷酸果糖可通过调节内皮细胞舒缩功能,改善心功能。     

心房颤动患者血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C变化及其与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关系

目的 探讨持续性心房颤动(CAF)患者血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(CysC)水平的变化及其与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的关系.方法 将103例符合入选标准的患者分为CAF组53例和对照组50例.比较2组血清CysC、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(Ald)水平.结果 与对照组比较,CAF组血清CysC、PRA、AngⅡ、Ald水平均明显升高(P＜0.01);且CAF组血清CysC水平与PRA、Ang Ⅱ、Ald水平呈显著正相关(r分别为0.515、0.489、0.449).结论 CAF患者血清CysC水平明显升高,与其RAAS的激活密切相关.