3H－1，2－二氢－1－吡咯里嗪酮衍生物的合成

实验证实３Ｈ－１，２二氢－１－吡咯里嗪酮（Ａ）及５－（４－氯苯甲酰基）３Ｈ－１，２－二氢－１－吡咯里嗪酮（Ｂ）具有明显的抗炎镇痛作用。在此基础上，设计合成了Ａ的１２个Ｍａｎｎｉｃｈ碱衍生物Ｃ（１－１２）及Ｂ的缩氨脲Ｄ１和肟Ｄ２，这１４个化合物均未见文献报道。药理实验证明，这些化合物大多具有抗炎镇痛活性，其中化合物Ｃ１、Ｃ２、Ｃ３、Ｃ９活性最为显著。     

乙型肝炎病毒DNA疫苗的免疫效果

用已构建的不同载体乙型肝炎。基因疫苗（ＰＣＲ３．１－Ｓ，ｐｃＤＮＡ３－Ｓ）和乙型肝炎Ｃ基因疫苗（ＰＣＲ３．１－Ｃ０分别给Ｂａｌｂ／ｃ小鼠多点肌肉注射，２周后追加免疫一次，用ＥＬＩＳＡ法及ＭＴＴＩ地分别检测小鼠血清抗－ＨＢｓ、抗－ＨＢＣ抗体及地ＨＢｓＡｇ或ＨＢｃＡｇ的特异性增殖反应。结果：免疫接种２周后小鼠血清抗－ＨＢＳ及抗－ＨＢＣ抗体ＯＤ值分别为０．８３７３和０．７９６１均明显高于对照组（０．１２     

脑梗塞病人血浆LCAT活性与脂蛋白及红细胞膜脂质含量的关系

①目的探讨脑梗塞病人血浆卵磷脂－胆固醇酰基转移酶（ＬＣＡＴ）活性与脂蛋白及红细胞膜脂质含量的关系，②方法应用外加底物法铡定４８例脑梗塞病人和３６例健康人血浆ＬＣＡＴ括性，并检测血浆高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）和亚组分（ＨＤＬ２－Ｃ，ＨＤＬ３－Ｃ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）、载脂蛋白Ａ－１和Ｂ（ａｐｏＡ－１，ａｐｏＢ）、红细胞膜胆固醇（ＲＢＣＭ－ＣＨ）和红细胞膜磷腊（ＲＢＣＭ－ＰＬ）的含量变化。③结果脑梗塞病人血浆ＬＣＡＴ活性、ＨＤＬ－Ｃ，ＨＤＬ２－Ｃ及ａｐｏＡ－１含量明显降低，血浆ＬＤＬ－Ｃ，ａｐｏＢ，ＲＢＣＭ－ＣＨ及ＲＢＣＭ－ＣＨ／ＲＢＣＭ－ＰＬ比值显著增高，与对照组比较差异有显著性（ｔ＝２．１４－３．２５，Ｐ＜０．０５，０．０１），血浆ＬＣＡＴ活性与ＨＤＬ－Ｃ，ＨＤＬ２－Ｃ及ａｐｏＡ－１呈正相关（ｒ＝０．３８４，Ｐ＜０．０１；ｒ＝０．２９８，Ｐ＜０．０５；ｒ＝０．３１９，Ｐ＜０．０５），而与ＬＤＬ－Ｃ，ＲＢＣＭ－ＣＨ呈负相关（ｒ＝－０．２９０，－０．３２３；Ｐ＜０．０５）。④结论脑梗塞病人脂质代谢异常与血浆ＬＣＡＴ活性降低有关。     

6-[4-[4-(取代苯乙酮基)哌嗪基]苯基]哒嗪酮类化合物的合成及抑制血小板聚集作用

目的：设计合成一类６－（取代苯基）－４,５－二氢－３－（２Ｈ）哒嗪酮类化合物,以期发现作用更强的血小板聚集抑制剂。方法：以乙酰苯胺为原料,经酰化反应、傅－克反应、水解反应及水合肼环合反应、溴化反应、烷基化反应等一系列反应合成目标化合物,并参考Ｂｏｒｎ方法进行体外药理实验。结果：共合成６－「４－（取代哌嗪基）苯基」－４,５－二氢－３（２Ｈ）哒嗪酮类化合物１１个,均属首次报道,并通过元素分析、＾１ＨＮＭＲ确证结构。初步的体外药理实验表明：大部分目标化合物都有不同程度的抑制ＡＤＰ诱导的新西兰大白兔血小板聚集的作用。结论：首次合成了１１个６「４－「４－（取代苯乙酮基）哌嗪基」苯基」－４,５－二氢－３（２Ｈ）哒嗪酮类化合物,其中化合物（４）抑制抑制血小板聚集作用的活性最强,与先导化合物ＣＣＩ１７８１０相当,化合物（３）,     

乙基4—（3—氧—1,2—苯并异硒吡咯—2—基）—α—甲基—苯乙酸盐对培…

目的：研究乙基４－（３－氧－１，２－苯并异硒吡咯－２－基）－α－甲基－苯乙酸盐（ＥＯＢＭＢ）对培养神经元缺氧损伤的保护作用及机制。方法：培养大鼠皮质神经元通以９５％Ｎ２＋５％ＣＯ２造成缺氧模型；体外产生的超氧阴离子和羟自由基刺激培养神经元；测定培养上清乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性和硫代巴比妥酸反应活性物质（ＴＢＡＲＳ）含量；观察ＥＯＢＭＢ对超氧阴离子和羟自由基特征显色反应的影响；测定谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）拟似活性。结果：ＥＯＢＭＢ能抑制缺氧和自由基诱发的培养神经元的ＬＤＨ释放和ＴＢＡＲＳ含量的增加。体外无直接灭活超氧阴离子和羟自由基的活性，但表现一定的ＧＳＨ－Ｐｘ活性。结论：ＥＯＢＭＢ对神经元缺氧损伤具有保护作用，作用机制主要通过发挥ＧＳＨ－Ｐｘ活性，抑制自由基的脂质过氧化。     

芍药二酮具强抑制人体单核白细胞介素－1β活性

芍药二酮具强抑制人体单核白细胞介素－１β活性以抑制与烟酚胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（ＮＡＤＰＨ）联结的３α－羟类固醇脱氢酶（３α－ＨＳＤ）的活性为指导进行分离，得到一个很好的抑制３α－ＨＳＤ活性的新三萜——芍药二酮（ｐａｌｂｉｎｏｎｅ），发现该化合物可以显...     

抗人氧化修饰低密度脂蛋白单克隆抗体的制备和生物学性质

用经Ｃｕ￣（２＋）氧化修饰４ｈ和２４ｈ的小鼠低密度脂蛋白（ｍｕｒｉｎｅＯ－ＬＤＬ）混合物免疫的ＢＡＬＢ／ｃ小鼠，于融合前３天用经Ｃｕ￣（２＋）氧化修饰４ｈ和２４ｈ人低密度脂蛋白（ｈｕｍａｎＯ－ＬＤＬ）的混合物加强免疫，取免疫鼠脾细胞和小鼠骨髓瘤ＳＰ－（２／０）细胞融合，获得５株抗人氧化修饰低密度脂蛋白单克隆抗体，命名为ＨＯＬ－１、ＨＯＬ－２、ＨＯＬ－３、ＨＯＬ－４、ＨＯＬ－５。这些单抗均有较高的抗体效价，抗体类型为ＩｇＧ－（２ａ），单克隆抗体相加实验表明，ＨＯＬ－１、ＨＯＬ－３、ＨＯＬ－４识别Ｏ－ＬＤＬ的同一抗原位点，ＨＯＬ－２识别另一个，ＨＯＬ－５识别第３个。竞争性ＢＡ－ＥＬＩＳＡ实验显示：ＨＯＬ－１能够识别丙二醛修饰的ＬＤＬ（ＭＤＡ－ＬＤＬ）、乙酰化修饰的ＬＤＬ（Ａｃｅｔｙｌ－ＬＤＬ）和各种修饰度的Ｏ－ＬＤＬ，但与未修饰ＬＤＬ（ｎ－ＬＤＬ）无交叉反应。     

小鼠电针镇痛模型的建立与实验观察

目的：建立小鼠电针镇痛模型,在不同品系小鼠上观察各种电针参数引起的电针镇痛效果。方法：应用ＬＨ型ＨＡＮＳ刺激仪,采用辐射热甩尾测痛法,比较了６种品系小鼠的电针镇痛效应。结果：（１）品系的差异：１００Ｈｚ电针时ＤＢＡ／２品系的镇痛效果显著优于其它品系,２Ｈｚ电针时ＤＢＡ／２品系和ＢＡＬＢ／ｃ品系显著优于ＩＣＲ品系;（２）性别差异：２Ｈｚ电针ＤＢＡ／２、Ｃ５７、ＢＡＬＢ／ｃ３种品系的雌鼠优于雄鼠,１００Ｈｚ电针仅ＢＡＬＢ／ｃ品系的雌鼠优于雄鼠;（３）刺激强度方面：１２２ｍＡ组针效显著优于０．５１．５２．５ｍＡ组或１１．５２ｍＡ组;（４）ＤＢＡ／２和Ｃ５７品系小鼠的电针镇痛与吗啡镇痛呈正相关性;（５）纳洛酮翻转：剂量为１ｍｇ·ｋｇ－１的纳络酮能翻转２Ｈｚ电针效果;而翻转１００Ｈｚ电针效果,则需剂量为２５ｍｇ·ｋｇ－１的纳络酮。结论：小鼠电针镇痛存在品系（遗传背景）和性别差异。阿片受体参与了小鼠电针镇痛,低频和高频电针镇痛分别由不同亚型的阿片受体介导。     

脐血抗—HPCA—2和Tük3标记的CD34阳性细胞的流式细胞仪比较分析

在标记脐血造血祖细胞表面抗原（ＨＰＣＡ），ＣＤ３４中，比较抗－ＨＰＣＡ－２－ＦＩＴＣ和Ｔｋ３（纯抗体）标记的ＣＤ（３４＋）细胞在流式细胞仪分析中的荧光特征及两种单抗标记的ＣＤ（３４＋）细胞与体外培养的粒单细胞集落形成单位（ＣＦＵ－ＧＭ），红系爆发形成单位（ＢＦＵ－Ｅ），和混合集落形成单位（ＣＦＵ－Ｍｉｘ）的相关性。结果发现脐血有核细胞中，抗ＨＰＣＡ－２阳性细胞占１．０５±０．７２％（ｎ＝１３），Ｔｋ３阳性细胞占２．０６±１．２５％（ｎ＝８），差别显著（Ｐ＜０．０５）。每毫升脐血两种抗体标记的细胞分别为９６．５６±５６．６４和２３１．４０±１６３．９３（Ｐ＜０．０５）。尽管ＨＰＣＡ－２阳性细胞与Ｔｋ３阳性细胞数量呈显著正相关（ｒ＝０．８７５，Ｐ＜０．０１），前者与ＣＦＵ－ＧＭ，ＢＦＵＥ，ＣＦＵ－Ｍｉｘ及集落总数ＣＦＵｓ均呈正相关，而后者仅与ＣＦＵ－ＧＭ，ＣＦＵｓ相关。研究提示在检测造血祖细胞时，用抗－ＨＰＣＡ－２－ＦＩＴＣ代替Ｔｋ３可降低假阳性，获得较好的ＯＤ（３４＋）细胞与ＣＦＵ间的线性关系。     

表面活性剂水溶液体相与表面相之间的相平衡

以溶液体相与表面相之间的Ｂｕｔｌｅｒ相平衡关系式为基础，建立了标题系统的相平衡方程。运用此方程计算了Ｈ２Ｏ－Ｃ１２ＥＯ３（十二醇三乙二醇醚）、Ｈ２Ｏ（０．１ｍｏｌ／Ｌ ＮａＢｒ）－ＳＤＳ（十二醇硫酸钠）及Ｈ２Ｏ（０．１ｍｏｌ／Ｌ ＮａＢｒ）－Ｃ１２ＣＯ３－ＳＤＳ三个系统的表面相绝对组成，表面活性剂组分在表面相与溶液体相之间的分配系数，表面活性剂的相对吸附活性以及表面吸附量。结果令人满意。     

Lewis酸催化1,4-脱水-2,3-二-氧-(对迭氮基苯甲基)-α-D-核糖的选择性开环聚合反应

在低温下用三氟化硼乙醚催化１，４－脱水－２，３－二－氧－（对迭氮基苯甲基）－α－Ｄ－核糖（ＡＤＡＢＲ）的阳离子选择性开环聚合反应，首次合成了具有１，５－开环α－结构的聚合物。单体ＡＤＡＢＲ由１，４－脱水－α－Ｄ－核糖在ＤＭＦ溶剂中与对溴甲基迭氮基苯反应获得。聚合物的结构由比旋光度、１Ｈ－ＮＭＲ和１３Ｃ－ＮＭＲ及ＩＲ谱确认。用五氟化锑为催化剂则得到了同时含有α－呋喃单元和β－吡喃单元混合结构的聚合物。研究了催化剂及其用量、聚合反应时间对聚合反应的影响，讨论了聚合反应机理。为研究１，４－脱水－２，３－二－氧－（对迭氮基苯甲基）－α－Ｄ－吡喃核糖的聚合活性以及便于测试迭氮基的含量对聚合物光刻性能的影响，还初步研究了单体ＡＤＡＢＲ与１，４－脱水－２，３－二－氧－苯甲基－α－Ｄ－吡喃核糖（ＡＤＢＲ）的共聚反应。从共聚物的结构分析可以认定共聚物具有１，５－α－结构，并且单体１，４－脱水－２，３－二－氧－苯甲基－α－Ｄ－吡喃核糖在实验条件下具有较高的活性。     

月见草油对实验性高脂血症大鼠脂质代谢的影响

为探讨月见草油抗动脉粥样硬化的作用机理，本实验利用实验性高脂血症大鼠模型观察了月见草油对脂质代谢紊乱的影响。结果表明，月见草油（３．０ｍｌ／ｋｇ．ｄ＾－１）能明显提高实验性高脂血症大鼠血清ＬＣＡＴ活性，使血清ＨＤＬ－Ｃ尤其ＨＤＬ２－Ｃ水平提高，ＴＣ水平降低，同时月见草油能降低实验性高脂血症大鼠血清脂质过氧化物ＭＤＡ含量，提示月见草油不仅可通过提高ＬＣＡＴ活性，促进ＨＤＬ４－Ｃ向ＨＤＬ２－Ｃ转转化，     

2—（1H）—喹啉酮类化合物的合成及降压活性

设计并合成了１０个含２（１Ｈ）－喹啉酮结构的ＤＤＰＨ类似物,其结构均经红上光谱、氢核磁共振谱、元素分析、质谱或高分辩质谱确证。改进了关键中间体４－省甲基－２（１Ｈ）－喹啉酮的制备。所有的化合物均进行了动物急性降压试验,一些化合物显示出良好的降压活性。     

抗—HBe阳性患者HBV—DNA,β2—MG及肝组织学改变的研究

对３２例抗－ＨＢｅ阳性患者血清的ＨＢＶ－ＤＮＡ，β－ＭＧ及肝组织学改变进行了观察，结果显示：抗－ＨＢｅ阳性患者５９％存在病毒复制，β２－ＭＧ慢活肝稍高于慢直，但全部均偏低，均有肝病理组织学改变，其中ＣＰＨ２８例（８７．５％），ＣＡＨ３例（９．４％），ＥＨＣ１例（３．１％）。指出鉴于抗－ＨＢｅ阳性患者仍有半数以上有病毒复制，免疫功能低下，全部有肝组织学损害，故其治疗难度不亚于ＨＢｅＡｇ阳性者。     

马耳他海绵Agelas oroides代谢产物的抗疟活性和细胞毒作用

海绵ＡｇｅｌａｓｏｒｏｉｄｅｓＳｃｈｍｉｄｔ来自马耳他ＲｄｕｍｉｌＢｉｅｓ的１～３ｍ深水中。从中分得５个化合物,经１Ｈ、１３ＣＮＭＲ等分析,分别鉴定为ｏｒｏｉｄｉｎ（Ｉ）、２－氰基－４,５－二溴吡咯（Ⅱ）、４,５－二溴吡咯－２－羧酸（Ⅲ）、４,５－二溴吡咯－２－羧酸甲酯（Ⅳ）和４ａ－甲基－５ａ－胆甾－８－烯－３β－醇（Ⅴ）。Ⅱ经单晶Ⅹ－衍射晶体结构分析确证其结构,表明它是以极性空间基团结晶的。Ⅰ～Ⅴ的抗真菌、抗细菌、杀藻、抗疟活性试验结果表明,Ⅰ～Ⅴ在５０μｇ水平,对真菌花药黑粉菌Ｕｓｔｉｌａｇ…     

黄檀属植物Dalbergia monetaia树皮中的异黄酮碳苷类化合物

作者对于巴西产的２１种植物的热水提取物分别进行了促有丝分裂活性和菌落刺激因子（ＣＳＦ）感应活性的实验,发现豆科植物Ｄａｌｂｅｒｇｉａ　ｍｏｎｅ－ｔａｒｉａ　Ｌ．的树皮提取物活性最强。干燥植物树皮粉末的乙醇提取物溶于水,分别用己烷、ＥｔＯＡｃ、ＣＨＣｌ３、ＣＨＣｌ３／ｉｓｏ－ＰｒＯＨ、ｎ－ＢｕＯＨ萃取。ｎ－ＢｕＯＨ层和水层分别用硅胶柱层析,ＣＨＣｌ３／ＭｅＯＨ梯度洗脱。收集ＣＨＣｌ３／ＭｅＯＨ（１７：３）流分,经过ＨＰＬＣ柱层析,纯化,得到２个化合物,即化合物Ⅰ（５,７,３＇,４＇－四羟基异黄酮－…     

应用α—珠蛋白3′—HVR探针进行小鼠的DNA指纹分析

目的：探讨３′－ＨＶＲ探针及Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交技术应用于实验小鼠遗传质量监测的可行性。方法：采用人源α－珠蛋白３′－ＨＶＲ探针,应用ＥＣＬ试剂盒,以ＨＲＰ标记进行Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交,以化学发光法进行检测,对５种近交系小鼠（ＢＡＬＢ／ｃ、ＤＢＡ／２、Ｔ７３９、ＴＡ１、６１５）、１种封闭群小鼠（ＫＭ）及２种免疫缺陷小鼠（ＢＡＬＢ／ｃ－ｎｕ／ｎｕ及Ｃ．Ｂ－１７ＳＣＩＤ）进行ＤＮＡ指纹分析。结果：其不     

乙酰水杨酸对实验性动脉粥样硬化形成过程中脂代谢的影响

雄性家兔３４只，体重１．５－２．５ｋｇ，随机分为３组喂养，正常组（１０只）饲以基础饲料，模型组（１２只）加饲胆固醇１．５ｇ．ｄ＾－１／只，预防级（１２只）加饲胆固醇１．５ｇ．ｄ＾－只及乙酰水杨酸ＡＳＡ７．５饲ｍｇｄ＾－１／ｋｇ，持续３个月。结果显示，与同模型组相比，预防组血浆ＴＣ、ＬＤＬ－Ｃ、ＡｐｏＢ水平明显下降，ＨＤＬ－Ｃ／ＴＣ升高，主动脉组织Ｃｈ、ＡｐｏＢ及肝组织Ｃｈ含量减少，主动脉粥样硬化程     

1—芳基—3—烷基—1,4—二氢—4—取代—5H—1,2,4—三唑啉酮—5衍？…

为寻找新的高效非肽类血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）受体拮抗剂,以ＳＣ－５１３１６为先导,运用生物电子等排和拼合原理,设计并合成了９个１－芳基－３－烷基－１,４－二氢－４－取代－５Ｈ－１,２,４－三唑啉酮－５衍生物。所有的目的化合物均未见文献报道,其结构经ＩＲ、ＨＮＭＲ和ＭＳ鉴定。初步体外药理实验表明：在抑制ＡⅡ诱发的兔主动脉收缩反应模型中,化合物１７ｈ具有较好的活性。     

1,6—二磷酸果糖抗失血性休克实验研究

本实验观察了ＦＤＰ抗失血性休克作用。３组失血性休克大鼠分别接受５％ＦＤＰ溶液（Ａ组）、５％葡萄糖溶液（Ｂ组）和生理盐水（Ｃ组）静注。给药６０ｍｉｎ后，Ａ组ＭＡＰ为１０．４±２．１ｋＰａ，与Ｂ、Ｃ组７．９±２．４和７．７±２．６ｋＰａ间均有差异（Ｐ＜０．０１）；Ａ组动物存活率７５％，而Ｂ、Ｃ组分别为２５％和１５％（Ｐ＜０．０１）；Ａ组动脉血ｐＨ和ＰａＯ２分别为７．２４±０．１４和１３．４６±１．２２ｋＰａ，与Ｂ、Ｃ组７．１４±０．１４和１０．２９±３．８４ｋＰａ与７．０２±０．１０和７．２５±２．１２ｋＰａ间有显著差异（Ｐ＜０．０１）；Ａ组回输血液再灌流后血浆ＳＯＤ和ＭＤＡ分别为１２００±１２６Ｕｍｌ－１和０．４７±０．２５ｎｍｏｌｍｌ－１，同Ｂ、Ｃ组１０８１±１１９Ｕｍｌ－１和０．９１±０．２９ｎｍｏｌ－１与８３５±９Ｕｍｌ－１和１．１３±０．１６ｎｍｏｌ－１间均有显著差异（Ｐ＜０．０１）。结果表明ＦＤＰ保护组织损伤而产生抗休克作用。