纳洛酮对大鼠伏核注入加压素增强电针镇痛作用的影响

以辐射热甩尾法的甩尾潜伏期作为痛阈，观察纳洛酮（ＮＡＬ）对伏核注入精氨酸加压素（ＡＶＰ）能提高痛阈及增强电针镇痛作用的影响。结果：伏核内微量注入ＡＶＰ（０．０１５Ｕ），大鼠痛阈提高，针刺镇痛效应明显增强。伏核预先注入ＮＡＬ（０．８μｇ），明显削弱ＡＶＰ的镇痛和增强电针镇痛作用。１、２、３Ｖ电针的平均针效与对照组比较减弱了３７％（Ｐ＜０．０１），电针后效由４０ｍｉｎ缩短为２０ｍｉｎ。结果表明，ＡＶＰ参与痛觉调节过程，并在电针镇痛过程中发挥一定的作用。这种作用部分是由内源性阿片肽系统中介的。     

大鼠伏核微量注入加压素及抗加压素血清对痛阈及电针镇痛…

用５６只Ｗｉｓｔａｒ大鼠，以辐射热甩尾法的甩尾潜伏期作为痛阈，观察核微量注入精氨酸加压素或抗ＡＶＰ血清对痛阈及电针镇痛的影响。伏核内微量注入ＡＶＰ既可提高痛阈又可增强电针镇痛效应，１、２和３伏电针的平均针效与对照组比啬了３３％，停针后且有４０ｍｉｎ的后效。     

纳洛酮对伏核注射加压素增强电针镇痛作用的影响

以辐射热引起大鼠甩尾反应为指标，测定支物的痛阈，伏核注射加压素（AVP）后，大鼠痛阈升高25.7±2.8%-47.2%±5.37%，针刺镇痛效应明显加强，痛阈提高67.0±6.1%-118.8±13.8%。伏核预先注射纳洛酮，可明显减弱AVP的镇痛和增强低频，变频电针镇痛作用，对AVP增强高频电针镇痛无明显影响。结果表明，AVP参与痛觉过程，并在电针镇痛过程中发挥一定的作用。这种作用部分是由内源性阿片肽系统中介的。     

大鼠伏核微量注入加压素及抗加压素血清对痛阈及电针镇痛的影响

用56只Wistar大鼠，以辐射热甩尾法的甩尾潜伏期作为痛阈，观察伏核微量注入精氨酸加压素（AVP）或抗AVP血清（AAVPS）对痛阈及电针镇痛的影响。伏核内微量注入AVP（0.015单位）既可提高痛阈又可增强电针镇痛效应，1、2和3伏电针的平均针效与对照组比增加了33％（P＜0．01），停针后且有40min的后效。AAVPS（1μl）注入伏核消除了内源性AVP的作用后，痛阈明显降低且减弱了电针镇痛作用，1伏的针效与对照组比较减弱了15％、2、3V的针效削弱了32％（P＜0.01）。结果提示：脑内内源性的AVP可通过伏核途径调制痛敏感性和电针镇痛效应。     

伏核注射加压素对电针镇痛的影响

实验用大白鼠77只，以辐射甩尾法浊测定大鼠痛阈为指标，观察伏核注射精氨酸加压素（AVP）和抗AVP血清（AAVPS）对痛阈和电针镇痛效应的影响。注射AVP1.5μl(0.015单位)后20-50min,大鼠痛阈明显升高.由注药前的4.8±0.16分别升到5.8±0.32,6.19±0.28.6.8±0.41和6.9±0.34.与流向生理盐水(NS)组的痛阈相比有显著性差异(P<0.01-0.001).伏核注射AVP10min后电针30min.痛阈由4.9±0.27升高到8.36±1.52.9.93±1.27.10.93±1.14,与生理盐水电针组相比.有明显差异(P<0.01).AVP还可延长电针的后效.注射AAVPS后,电针效应明显低于流向免血清(NRS)组.AAVPS降低电针效应与电针的频率有关,对低颇(2HZ).变频(4-16HZ)效果最佳,对高频无明显作用.     

大鼠中缝大核微量注射L-精氨酸对痛阈及电针镇痛的影响

目的观察延髓中缝大核 (NRM )微量注射L -精氨酸 (L -Arg)对痛阈及电针镇痛作用的影响 ,以探讨NRM中一氧化氮 (NO)在痛觉调制和针刺镇痛过程的作用和作用机理。方法采用大鼠热水刺激甩尾测痛模型 ,以 5 0± 0 .5℃热水刺激大鼠尾部引起甩尾反应的潜伏期为痛阈指标 ,测定大鼠的痛阈。结果NRM微量注射 1mmolL -Arg对大鼠痛阈无明显影响 ;2mmol、4mmol、8mmolL -Arg均能降低痛阈 ,其作用呈剂量依赖性。NRM预先注入 8mmolL -Arg再电针 3 0分钟 ,大鼠痛阈明显低于生理盐水电针组。结论NRM内NO参与痛和电针镇痛的病理生理过程 ,NRM内NO含量增加明显降低痛阈 ,削弱电针镇痛效应     

电针镇痛对大鼠痛阈指标的影响

目的：探讨电针产生镇痛效应的最佳时段。方法：对大鼠电针0min、15min、30min、45min的痛阈进行测定。结果：电针30min大鼠痛阈明显提高。结论：针刺镇痛以大约30min为宜。     

侧脑室注射生长抑素对大鼠痛阈和电针镇痛作用的影响

观察脑内生长抑素对痛阈和针刺镇痛的影响。以钾离子透入引起大鼠甩尾为测痛方法,侧脑室注射生长抑素,生长抑素的耗竭剂半胱胺和抗生长抑素血清,电针刺激大鼠足三里。侧脑室注射ＳＳ使大鼠痛阈升高并使电针镇痛的效应增强,侧脑室分别注射ＣＳＨ和ＡＳＳＳ使大鼠前阈降低并使电针镇痛的效应减弱。     

大鼠前根与电针镇痛作用关系的探讨

采用切断大鼠前根的方法,探讨前根在针刺镇痛中的作用。结果发现:①大鼠在正常状态下,左右两侧大腿外侧部皮下痛阈无显著性差异,切断左侧L_4、L_5前根后第3d,切断侧痛阈[(o.760±0.139)mA]较切断前[(0.365±0.120)mA]和对侧痛阈[(0.443±1.09)mA]均显著性增高(均为P<0.05)。②在切断后第3d给予电针刺激,切断侧的电针效应与切断前的以及对侧的电针效应相比较,虽有升高,但无显著性意义(P>0.05)。结果提示:前根在电针镇痛信息的传入中不起主要作用。     

纳洛酮对大鼠下丘脑背内侧核镇痛效应的影响

本文以丘脑束旁核痛兴奋(PfPE)单位的放电变化为指标,观察到腹腔注射纳洛酮使PfPE单位自发放电增多,并可部分阻断电刺激下丘脑背内侧核(DMH)对PFPE单位痛放电的抑制效应.实验结果提示:正常情况下脑内阿片样物质对PfPE单位的活动可能存在一种紧张性抑制作用;DMH对PfPE单位的调制可能有内源性阿片样物质的参与.     

心得宁、氨酰心安对大鼠电针镇痛的影响

本文选用β_1受体阻断剂心得宁和氨酰心安对大鼠电针镇痛影响的实验观察,结果不论icv或ipβ_1受体阻断剂心得宁都可使电针镇痛效果显明减弱,采用β_1受体阻断剂氨酰心安,结果与心得宁一致,提示中枢β_1受体激动可加强针效.而中枢β_2受体激动有降低针效的作用.     

孤啡肽基因敲除小鼠电针镇痛作用增强

目的：采用痛敏肽/孤啡肽FQ (OFQ)基因敲除的小鼠,进一步明确OFQ在电针镇痛中的作用。方法：选用足三里和三阴交两个穴位,电针参数如下：恒流输出方波,电针强度为0.5、0.7、0.9 mA递增,每一强度持续10 min,电针频率分别为2 Hz或100 Hz。采用热辐射甩尾方法测定痛阈,在电针前、电针中和电针后评价痛阈的变化。结果：OFQ基因敲除小鼠的基础热痛阈比野生型小鼠明显延长。无论是2 Hz还是100 Hz电针,对OFQ基因敲除小鼠和野生型小鼠都有镇痛作用,对OFQ基因敲除小鼠的镇痛作用更强。结论：在体情况下,OFQ致痛敏,但拮抗电针镇痛。     

下丘脑精氨酸加压素在乙酰水杨酸镇痛中的作用

目的 :利用大鼠福尔马林致痛模型 ,探索精氨酸加压素 (AVP)的镇痛作用以及其在乙酰水杨酸 (ASA)中枢镇痛中的作用。方法 :实验大鼠 (2 4只 )随机分为 3组 ,每组 8只 ,N组足背注射生理盐水 ,F组足背注射 5 %福尔马林 ,A组足背注射 5 %福尔马林后立即腹腔注射ASA。采用痛行为评分法观测大鼠的痛反应 1小时后 ,进行免疫组织化学SABC法 ,观察AVP的免疫反应性 (AVP -ir) ,并进行图像半定量分析。结果 :N组无明显疼痛反应 ,F组大鼠给药后迅速出现疼痛反应 (缩腿 ,舔爪 ) (P <0 .0 1) ,与F组比较 ,A组疼痛反应明显减轻 (P <0 .0 1) ;F组大鼠下丘脑视上核 (SON)内AVP -ir较N组增强 ,室旁核 (PVN)与视交叉上核 (SCN)内AVP -ir较N组均减弱 ;给予ASA后 ,SON与PVN内AVP -ir较F组均减弱 ,SCN内AVP -ir较F组有所增强。结论 :下丘脑SON、PVN、SCN神经元分泌的AVP可参与中枢镇痛 ,ASA镇痛作用可通过调节下丘脑核团中AVP的合成与释放来实现     

伏核内注射纳洛酮对电针影响外侧缰核痛放电的翻转作用

穴位电针“足三里”使外侧缰核痛兴奋单位的放电减少甚至消失(24/30、80％)并使LHPI的自发放电频率增加。双侧伏核内注射鸦片受体阻断剂纳洛酮(1.8μg)后、电针“足三里”不再抑制LHPE放电(P<0.05)、电针“足三里”使LHPI放电兴奋作用消失(P<0.05),而向伏核内注射人工脑脊液对外侧缰核痛单位放电无显著影响。本文就以上结果进行了讨论。     

中缝大核内神经降压素对大鼠痛和电针镇痛作用的影响

目的 探讨大鼠中缝大核(NRM)内神经降压素(NT)在电针镇痛中的作用，分析内源性NT和5-HT在电针镇痛中作用的相互关系。方法 以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛反应指标，测定动物痛阈，观察中缝大核内神经降压素对痛和电针镇痛的影响。结果 大鼠中缝大核内微量注射神经降压素后，大鼠电针镇痛的效应明显增加；注入抗神经降压素血清或NT拮抗剂后，大鼠电针镇痛效应则明显降低。大鼠中缝大核内注入噻庚啶后，可阻断NT电针镇痛的效应。结论 大鼠中缝大核内的神经降压素在电针镇痛复杂病理生理过程中发挥着重要作用。至少其部分效应可能是通过内源性5-HT系统中介的。     

大鼠中缝大核在下丘脑室旁核镇痛中的作用

在大鼠下丘脑室旁核及(PVN)和中缝大核区埋藏套管,用行为测痛方法,观察向PVN和中缝大核(NPM)注射药物后的痛阈变化.向PVN分别注射谷氨酸钠10μg/μl盐酸吗啡10μg/μl,痛阈显著升高.这种变化可被NRM注射纳络酮所翻转.说明NRM可能参与了PVN的镇痛过程.