血流动力学改变对猫蓝斑核儿茶酚胺类神经递质释放的影响

应用推－挽灌流方法，研究麻醉猫蓝斑核儿茶酚胺类神经递质去甲肾上腺素（ＮＡ）和多巴胺的释放，观察实验性地改变猫血流动力学时对以上递质释放的影响。结果发现，血容量增加３０％、血压上升２．４ｋＰａ时，或静脉注射ＮＡ、血压上升８ｋＰａ时，蓝斑核内源性ＮＡ释放明显减少；另一方面，血容量减少１５％、血压下降５．６ｋＰａ时，ＮＡ的释放增加１倍，而静脉注射硝普纳、血压下降８．７ｋＰａ时，ＮＡ的释放无明显改变。在以上各实验条件下引起的血流动力学改变，对猫蓝斑核内源性多巴胺的释放均无明显影响。     

蓝斑核内微量注射去甲肾上腺素对颏舌肌功能的影响

实验取健康家兔２２只，用２０％乌拉坦静脉麻醉，断双侧迷走神经，观察蓝斑核（ＬＣ）内微量注射去甲肾上腺素（ＮＡ）对动物窒息引起的颏舌肌肌电积分活动增强效应（ＰＩＭＡ）的影响，结果表明：增强颏舌肌的ＮＭＡ，表现为增幅峰值加大，潜伏期缩短，恢复时间延长，且此效应可被妥拉苏林所阻断。结果提示蓝斑核内有肾上腺素受体存在，对颏舌肌有兴奋作用。     

蓝斑核损伤对迷走神经刺激抗癫癎效应的影响

目的：探讨刺激迷走神经（ＶＮＳ）的抗癫癎作用与蓝斑核（ＬＣ）的相互关系。　方法：立体定向下注射６－羟多巴胺（６－ＯＨＤＡ）毁损大鼠双侧ＬＣ,２ 周后腹腔注射戊四氮（ＰＴＺ）,８０ ｍ ｇ／ｋｇ 体重致癎,然后观察刺激迷走神经的抗癫癎效应,同时测定大鼠大脑皮质及海马中去甲肾上腺素（ＮＡ）水平。　结果：ＶＮＳ明显减轻ＰＴＺ致癎大鼠癫癎发作的严重程度,但对蓝斑核毁损的大鼠抗癫癎作用明显减弱,同时蓝斑核毁损后皮质及海马内ＮＡ含量较对照组明显下降。　结论：实验证明蓝斑核参与ＶＮＳ的抗癫癎作用,ＶＮＳ可能通过增加脑内ＮＡ 的释放而发挥抗癫癎效应。这一结论提示,拟去甲肾上腺素类药物可能有增强ＶＮＳ的抗癫癎作用。     

BWYJ对猫血流动力学的影响

目的观察BWYJ对麻醉猫血流动力学的影响.方法利用麻醉开胸猫测定血流动力学的各项指标的变化.结果BWYJ 2.5mg·kg-1十二指肠给药,与溶媒组比较,DAP、TPR及LVWI明显降低;5mg·kg-1可明显降低麻醉猫的SAP、DAP、±dp/dtmax,LVSP,TPR及LVWI,对心率影响不明显.结论BWYJ通过降低外周阻力及抑制心肌收缩力来降低血压,最终使左心作功降低,心肌耗氧量减少.     

去甲肾上腺素对不同方法血流动力学监测结果的影响

目的:比较不同浓度去甲肾上腺素对压力记录分析法(PRAM)、动脉轮廓波形分析法(Vigileo system)与脉搏轮廓连续心排量监测(PiCCO)测量血流动力学参数的影响。方法:选取72例外科术后患者,其中36例(A组)应用去甲肾上腺素持续静脉泵入,速度≥0.5μg/kg/min;36例(B组)患者未应用去甲肾上腺素或应用去甲肾上腺素泵入(速度<0.5μg/kg/min),分别通过PRAM、Vigileo及PiCCO测量其每搏输出量(SV)、平均动脉压(MAP)、全身血管阻力指数(SVRI),并分析结果的一致性。结果 :A组经3种方式测得SV分别为(61.31±6.89)ml、(62.72±7.89)ml及(46.08±5.38)ml,除PRAM组与Vigileo system组之间无显著性差异(P>0.05)外,其余两组间比较均有显著性差异(均P<0.05)。A组经3种方式测得的MAP及SVRI,两两比较均无统计学差异(均P>0.05)。B组经3种方式测得的SV、MAP及SVRI,两两比较均无统计学差异(均P>0.05)。结论 :对于未应用去甲肾上腺素或应用去甲肾上腺素持续静脉泵入速度<0.5μg/kg/min的患者,PRAM、Vigileo与PiCCO测得血流动力学参数具有良好的一致性。但应用去甲肾上腺素持续静脉泵入速度≥0.5μg/kg/min的患者,PRAM与Vigileo system对SV的测量不够准确。     

石吊兰素对麻醉猫血流动力学的影响

本文研究了石吊兰素对麻醉开胸猫血流动力学的影响。结果表明：石吊兰素2．5mg／kgiv降压时伴有左室内压峰值及外周阻力下降；5mg／kg使外周阻力及血压进一步降低，舒张压的下降超过收缩压，心率减慢，心输出量及左室内压上升速率峰值等均见明显降低。低剂量的石吊兰素的降压作用主要系舒张血管所致，石吊兰素较大剂量对心脏的抑制作用可能也参与了其降压成分     

刺激和损毁蓝斑核对缝际大核神经元自发放电及其伤害性反应的影响

在清醒麻痹大鼠观察了电刺激和损毁脑桥蓝斑核对缝隙大核神经元自发放电及其对伤害性刺激反应的影响。大多数神经元放电频率在刺激蓝斑核后减少;损毁后增加。大多数对伤害性刺激的反应可被蓝斑核刺激所压抑;损毁后则加强。损毁蓝斑核的效应在损毁后10分钟时最显著,以后随时间而减弱。本工作说明蓝斑核对缝隙大核神经元活动有紧张性抑制作用,这种抑制作用可能与蓝斑核在脑干水平拮抗镇痛有关。     

肾血管性高血压大鼠蓝斑核内NE能神经元的变化

目的　研究肾血管性高血压大鼠蓝斑内NE能阳性神经元的变化。方法　雄性SD大鼠 6 0只 ,随机分为两组 (n =30 )。手术组用钳夹肾动脉法复制高血压模型 ,对照组手术过程同手术组 ,但不上银夹。于术后 7d ,30d ,90d处死动物 ,取脑 ,ABC免疫组化染色。结果　对照组大鼠蓝斑内NE能神经元密度在术后 7d、30d无变化 ,术后 90d显著增加 ;手术组NE能神经元密度先减少 ,再增加。手术组和对照组NE神经元密度相比 ,术后 30d两组间无差异 ;术后 7d、90d手术组高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;结论　NE能阳性神经元在高血压的发生过程中起一定作用     

猫腹侧海马微量注射 NE 对隔核单位放电的影响

实验在麻醉猫的隔区共记录到19个自发放电单位,多数(68.4%)以中频、单个非均匀性发放为主,其中10个单位有6个对腹侧海马微量注射 NE 呈抑制反应。结果提示,猫隔核可能参与腹侧海马内去甲肾上腺素能系统的功能活动     

去甲肾上腺素和多巴胺对心脏围手术期患者肾功能及血流动力学的影响

目的：探讨去甲肾上腺素、多巴胺对体外循环下（CPB）心脏瓣膜置换病人围手术期肾功能及血流动力学的影响.方法：将40例心脏瓣膜置换病人随机分为多巴胺组（A组,n =20）和去甲肾上腺素组（B组,n=20）,于心脏复跳后使用多巴胺3～10 μg/（kg·min）和去甲肾上腺素0.01 ～0.1μg/（kg·min）,观察两组病人的血流动力学变化,并监测病人术后的肾功能.结果：去甲肾上腺素组血流动力学指标优于术中同时间点多巴胺组（P＜0.05或P＜0.01）,两组病人术后第1天及第2天尿微量白蛋白（m-Alb）与术前比较均明显升高,有统计学意义（P＜0.05）,组间比较无统计学差异（P＞0.05）;血肌酐、尿素氮与术前相比组内与组间变化不明显,无统计学意义（P＞0.05）.结论：心脏围手术期患者应用去甲肾上腺素比多巴胺具有更好的血流动力学效应.     

猫蓝斑核向大脑皮质的投射——HRP逆行传递法研究

用HRP逆行标记法对20只猫蓝斑核(Lc)向大脑皮质的投射进行了研究,全面观察、分析了起源细胞的形态及分布,发现Lc向大脑皮质有广泛的投射,其优势区在前半皮质。向前乙状回投射的神经元最多,占Lc神经元总数的15.2％,其次是冠状回和后乙状回,分别占10.3％和7.3％。向各个脑回的投射均以同侧为主。Lc内标记细胞形态在各例差异不大,主要为中等大小的卵圆形、梭形和三角形细胞,分布在核的全长,但多数例在核的中、尾段有更多的标记细胞,向前乙状回投射的标记细胞则以核的尾段较多。     

垂体后叶素对冠状动脉搭桥患者血流动力学的影响

目的:观察垂体后叶素在冠状动脉搭桥术(cardiac angioplastic bridge graft sugery,CABG)中对血流动力学的影响.方法:20例行择期CABG的冠心病患者随机分为两组:去甲肾上腺素和垂体后叶素组.麻醉诱导后至手术结束,采用乳酸林格、人工胶体和红细胞悬液维持中心静脉压(CVP)和肺毛细血管楔压(PCWP)在8～10 cmH2O(0.785～0.981 kPa)左右,维持血球压积(HCT)不低于30%.分别使用去甲肾上腺素和垂体后叶素维持稳定的有创血压(IBP).目标IBP 70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心率(HR)60次/分.观察平均动脉压(MAP)、HR、ST-T、CVP、肺动脉压(PAP)、PCWP、外周血管阻力(SVR)、肺血管阻力(PVR)、心排量(CO)、尿量,间断监测动脉血气、手术时间、出血量.结果:两组患者MAP、HR、ST-T变化平稳;在搭后降支(PDA)时CVP、PCWP、SVR有所增加,心脏指数(CI)降低,但两组间无差异;PAP在搭PDA时升高,两组间有显著差异(P<0.05).垂体后叶素组PVR组内无差异,去甲肾上腺素组PVR在搭ADA和PDA时显著增加,与同时间点去甲肾上腺素组的PVR相比较,组间有显著差异(P<0.01).倍他乐克使用量:垂体后叶素组使用量为5.9 mg,去甲肾上腺素组用量为11.2 mg,两组间有明显差异(P<0.01).结论:垂体后叶素较去甲肾上腺素更能很好地稳定冠状动脉搭桥患者术中的血流动力学状态.     

多巴胺联合去甲肾上腺素对危重患者血流动力学的稳定作用

休克患者常表现血流动力学不稳定,若休克不能及时纠正,脏器缺血缺氧损伤持续加重,将导致难逆性脏器损伤及功能障碍,造成临床救治的困难。多巴胺及去甲肾上腺素被认为抗休克治疗的一线血管活性药物,各自作用机制及临床应用要     

腺素治疗去甲肾上感染性休克对患者血流动力学与心脏的影响

目的探讨去甲肾上腺素治疗感染性休克对患者血流动力学与心脏的影响。方法选取2016年1月‐2017年6月收治的90例感染性休克患者为研究对象,以随机数字表法将其分为对照组(45例)与研究组(45例)。两组患者均采取常规对症支持治疗,在此基础上对照组患者应用小剂量去甲肾上腺素,研究组患者应用大剂量去甲肾上腺素治疗。观察对比两组患者治疗前与治疗8 h后血流动力学与心脏指标的变化,以及治疗期间的药物副反应情况。结果经相应治疗后,研究组患者心率(HR)、平均动脉压(MAP)水平均低于对照组患者(P0.05);研究组患者心脏指数(CI)、心搏指数(SI)及全身血管阻力指数(SVRI)均高于对照组患者(P0.05);研究组患者治疗期间药物副反应的发生率为17.78%(8/45),高于对照组患者的4.44%(2/45)(P0.05)。结论大剂量去甲肾上腺素能够快速改善感染性休克患者的血流动力学与心脏指标,但药物副反应较强,治疗时应密切监测患者的各项指标,酌情调整用药量,以便发挥最佳的药效。     

切断脊髓上端对大鼠蓝斑核加压反应的影响

本研究主要用切断脊髓的方法探讨了蓝斑核加压反应的神经性升压部分的神经通路。其结果为:1.刺激大鼠蓝斑核,可出现同一波型的加压反应;2.在切断脊髓上端时,刺激蓝斑核所出现的刺激期血压骤升的神经性升压部分就消失。静注酚妥拉明时,蓝斑核加压反应受到剂量依赖性抑制;3.切断双侧迷走神经不影响蓝斑核加压反应的出现。以上事实提示:蓝斑核加压反应的神经性升压部分,是通过脊髓及外周α受体,与迷走神经无关。     

末梢灌注指数与全身麻醉患者血流动力学及儿茶酚胺的相关性

目的 探讨末梢灌注指数(TPI)与血流动力学及儿茶酚胺的相关性,评价TPI在全麻应激监测中的价值和意义.方法 20例择期颅脑手术全麻患者,异丙酚和瑞芬太尼靶控诱导和维持,气管插管前和上头架前分别给予1次强直电刺激,记录诱导前(基础值)、电刺激前后、气管插管前后、电刺激前后和上头架前后TPI、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)和脑电双频指数(BIS),并计算每次应激前后各指标的最大变化值(△TPI、△SBP、△DBP和△HR).随机选择其中5例,在以上时间点采桡动脉测定肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE).气管插管和上头架反应定为SBP高于基础值15 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).结果 △TPI与△SBP和△DBP正相关(r值分别为0.623和0.317,P值分别<0.01和0.05),而与AHR无相关性(P>0.05).电刺激后ATPI小于刺激前TPI10%的患者,气管插管和上头架反应显著减少.TPI与NE和E负相关(r值分别为-0.679和-0.364,P值分别<0.01和0.05).结论 (1)应激引起TPI变化与血压变化密切相关,而且电刺激后TPI变化对气管插管后和上头架后血压变化有一定预测作用.(2),TPI变化间接反映了血浆NE的水平.     

第Ⅲ脑室注射乙酰胆碱和毒扁豆碱对猫肾上腺髓质释放儿茶酚胺的影响

第Ⅲ脑室注射ACh或毒扁豆碱均可使猫产生升压反应。ACh使肾上腺髓质释放NE和E减少;而毒扁豆碱则使释放NE选择性升高,释放NE增加可被脑室预给M受体阻断剂阿托品所阻断。表明ACh与毒扁豆碱对肾上腺髓质释放CA的作用不同,并讨论了可能的机制。     

普鲁托品对猫血流动力学的影响

目的 观察普鲁托品对麻醉猫血流动力学的影响。方法 利用麻醉开胸猫测定血流动力学的各项指标的变化。结果 静脉给药1mg/kg及2mg/kg普鲁托品，降低麻醉猫的SAP，DAP，MAP，＋dp/dtmax,-dp/dtmax,LVST,LVW1,CI,TPR,且随剂量加大而增强。两个剂量降低心率显著持久。结论 普鲁托品通过抑制心肌收缩力及降低外周阻力来降低血压，并通过抑制心脏自律性，减慢心率，最终使左心做功降低，心肌耗氧量减少。     

冰片对大鼠血浆儿茶酚胺类物质影响的实验研究

[目的]观察冰片对大鼠血浆儿茶酚胺(CA)类物质去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)含量的影响,同时进行量效关系的观察,初步探讨冰片的作用靶点和作用机制。[方法]将40只wistar大鼠随机分组后,分别灌服生理盐水,1%羟甲基纤维素钠(CMC-Na),以及高、中、低剂量的冰片,2次/d,灌胃24h后,用高效液相-电化学法检测大鼠血浆儿茶酚胺类物质NE、E含量。[结果]1)灌服冰片24h后,冰片各剂量组血浆NE含量均有下降,其中冰片中组、高组和CMC-Na组相比有统计学差异(P<0.05);2)灌服冰片24h后,冰片各组与CMC-Na组相比呈现降低作用,其中冰片中剂量组有统计学性差异(P<0.05)。[结论]冰片对于交感神经的兴奋性和儿茶酚胺类物质释放有一定抑制作用,据此推测冰片可能通过影响神经内分泌功能,进而调节机体的生理病理活动,这可能是临床上广泛应用含冰片的制剂防治心血管疾病的机制之一。