白细胞介素8在大鼠脑缺血再灌注损伤中的变化

目的探讨白细胞介素8在大鼠脑缺血再灌注损伤中的变化.方法参照Zea Longa线栓法制作急性大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,将大鼠随机分为假手术组和脑缺血1h再灌注3、6、12、24及48h组,采用双抗体夹心间接酶联免疫吸附法检测大鼠血清和脑组织中白细胞介素8的浓度.结果血清中白细胞介素8含量于再灌注3h达最高(P＜0.01),随后缓慢下降,再灌注24h降至对照水平;脑组织中白细胞介素8含量于再灌注6h达高峰(P＜0.01),再灌注12h后下降,但再灌注6h与12h之间无显著性差异.结论白细胞介素8参与了脑缺血再灌注损伤的病理生理过程.     

局灶性脑缺血大鼠白细胞介素10的变化

探讨脑缺血后不同时间血清和局部脑缺血组织白细胞介素10的变化。采用改良zea Longa线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型,在缺血不同时间,应用双抗体夹心间接酶联免疫吸附法检测缺血组和假手术对照组大鼠受损脑组织及血清中白细胞介素10的浓度。结果发现,缺血组脑组织白细胞介素10含量在大脑中动脉闭塞3h处于较低水平,与假手术对照组比较无明显变化(p>0.05);6 h达最低,与假手术对照组比较变化显著(p<0.01),随后逐渐升高(p<0.05);血清中白细胞介素10含量在3 h最低,与假手术对照组比较变化显著(p<0.05),随后逐渐升高(p<0.05)。结果提示,白细胞介素10对脑缺血损伤可能有保护作用。     

大鼠实验性脑出血后基质金属蛋白酶2和9的表达

目的探讨大鼠脑出血后基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的表达及其意义。方法采用未抗凝新鲜自体股动脉血注入大鼠尾状核建立脑出血动物模型。用酶谱分析法测定脑出血后6h、12h、24h、3天、6天、10天和15天时基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的表达。结果基质金属蛋白酶2在脑出血后24h开始表达(P<0.05),第6天时达高峰(P<0.01),到第10天仍维持高水平表达(P<0.05);而基质金属蛋白酶9在脑出血后6h开始表达(P<0.05),24h~3天最明显(P<0.01),此后活性逐渐降低,第10天时的活性仍高于对照组(P>0.05),15天时不再表达。结论脑出血后6h~3天出血灶周围脑组织中基质金属蛋白酶9的活性增高,可能与急性期脑水肿的形成有关,而基质金属蛋白酶2的迟发表达可能参与了脑组织的修复过程。     

局灶性脑缺血大鼠白细胞介素10的变化

探讨脑缺血后不同时间血清和局部脑缺血组织白细胞介素10的变化.采用改良Zea Longa线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型,在缺血不同时间,应用双抗体夹心间接酶联免疫吸附法检测缺血组和假手术对照组大鼠受损脑组织及血清中白细胞介素10的浓度.结果发现,缺血组脑组织白细胞介素10含量在大脑中动脉闭塞3h处于较低水平,与假手术对照组比较无明显变化(P＞0.05);6 h达最低,与假手术对照组比较变化显著(P＜0.01),随后逐渐升高(P＜0.05);血清中白细胞介素10含量在3h最低,与假手术对照组比较变化显著(P＜0.05),随后逐渐升高(P＜0.05).结果提示,白细胞介素10对脑缺血损伤可能有保护作用.     

高血脂血瘀模型白细胞粘附活化和白细胞介素2、6和8的变化

建立高脂、免疫损伤、应激等综合因素所致高血脂血瘀动物模型，探讨动脉粥样硬化相关免疫损伤和炎症反应机制。将40只Wistar大鼠随机分成高脂组、免疫损伤高脂组（异体血清蛋白和高脂)、免疫损伤应激高脂组(高脂、异体血清蛋白和肾上腺素)和应激组(单纯肾上腺素)。观察不同模型脂质代谢、白细胞粘附活化及白细胞介质的变化。结果发现，和应激组比较，高脂组、免疫损伤高脂组和免疫损伤应激高脂组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显升高，免疫损伤高脂组和免疫损伤应激高脂组脂蛋白(a)水平明显升高，尤其是免疫损伤应激高脂组甘油三酯水平升高更显著(P＜0．05和P＜0.01)，高脂组、免疫损伤高脂组和免疫损伤应激高脂组白细胞介素6水平明显升高，高脂组和免疫损伤高脂组白细胞介素8水平明显升高(P＜0.01)；应激组白细胞粘附分子CDll／CDl8表达率明显高于其他三组(P＜0．05)；各组间白细胞介素2水平无显著差异。结果提示，高脂、免疫损伤、应激等综合因素所致高血脂血瘀模型，为中医药多环节干预动脉粥样硬化和血瘀证的作用研究提供了一个较为可靠的模型，同时初步阐明了免疫损伤、炎症反应机制在动脉粥祥硬化发病机理中的重要作用，以及和高血脂协同致病的机理。     

大肠湿热证模型大鼠血清部分白细胞介素含量的变化

目的：通过检测大肠湿热证模型大鼠血清白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)含量的变化。探讨大肠湿热证的客观指标。方法：采用综合因素造模(饮食加气候环境加致病生物因子)复制成大肠湿热证动物模型，应用放射免疫法检测模型大鼠血清白细胞介素含量，给予清热祛湿方药急泻康治疗。观察动物模型给药后的变化。结果：该模型无论从发病条件、病变脏腑，还是主要症状、体征均近似于中医大肠湿热证型，模型大鼠血清IL-1、IL-2、IL-6含量升高，经急泻康治疗后，症状、体征及检测指标均有改善。结论：血清IL-1、IL-2、IL-6含量升高可能为大肠湿热证的客观指标。     

吸烟者痰中白细胞介素-8和白细胞介素-10的变化及其意义

目的探讨吸烟者痰中白细胞介素-8(IL-8)和IL-10的变化及其与吸烟程度的关系。方法选择健康非吸烟者15例及吸烟者62例,按吸烟严重程度分为轻度吸烟组(1~299年支)、中度吸烟(300~599年支)、重度吸烟组(>600年支)。3%高渗盐水诱导痰液,分别采用逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)与酶联免疫吸附法(ELISA)检测痰细胞IL-8mRNA和IL-10mRNA表达及痰上清液中IL-8、IL-10含量。结果吸烟组痰细胞IL-8mRNA的表达和上清液中IL-8蛋白质浓度均显著高于非吸烟组(P<0.01),IL-10mRNA的表达和上清液中IL-10蛋白质浓度均显著低于非吸烟组(P<0.05)。吸烟指数与IL-8mRNA和IL-8分别呈显著正相关(r=0.562,0.634,P<0.01),与IL-10mRNA和IL-10分别呈负相关(r=-0.322,-0.367,P<0.05)。结论吸烟量越大,时间越长,痰中致炎因子增加和抑炎因子降低,对气道的损伤越大。     

狼疮肾炎患者外周血淋巴细胞凋亡调控因子和血清尿白细胞介素-8的变化

目的探讨外周血淋巴细胞(PBL)凋亡调控因子和白细胞介素-8(IL-8)在活动性狼疮肾炎(LN)患者中的作用及其临床意义。方法对36例活动性LN患者PBL细胞凋亡调控因子Fas抗原、Fas配体、bcl-2和IL-8进行检测分析,并以15名正常自愿者为对照。Fas、FasL、bcl-2的表达水平运用免疫组织化学法测定。血清、尿IL-8用放射免疫法检测。结果活动性LN患者Fas、FasL、bcl-2表达均显著高于正常人(P<0.001),Fas、FasL表达与临床活动指数呈正相关(r=0.473、P<0.005;r=0.493,P<0.05),bcl-2表达与临床活动指数无显著相关性(r=0.063,P>0.05);血清、尿IL-8水平明显低于正常组(P<0.01),但与临床活动指数无关(r=0.038,P>0.05;(r=0.272,P>0.05),与Fas、FasL、bcl-2无明显相关关系。结论Fas、FasL、bcl-2的表达升高导致外周血淋巴细胞凋亡异常,可能为系统性红斑狼疮(SLE)、LN发病机制之一,PBL中Fas、FasL表达水平可作为病情活动的指标;血、尿IL-8水平低下,可能与免疫功能紊乱有关,有待进一步研究。     

老年冠心病患者血清白细胞介素-6和白细胞介素-8水平变化及其临床意义

为探讨白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)与冠心病(CHD)的相互关系及临床意义,采用双抗体夹心法(ELISA)检测了55例老年CHD患者血清IL-6、IL-8的水平变化并与25例健康老年人对照,结果显示CHD患者血清IL-6和IL-8水平明显高于对照组(P<0.05),且IL-6和IL-8之间呈正相关(γ=0.423,P<0.001),提示IL-6和IL-8的水平变化与CHD密切相关,IL-6和IL-8可能参与了CHD的发病及病理变化过程.监测其水平变化,对CHD的诊治具有一定的临床价值.     

IDDM患者白细胞介素2和白细胞介素6的研究

测定ＩＤＤＭ患者１６例、ＮＩＤＤＭ患者２０例和正常对照组２７例的外周血单个核细胞产生白细胞介素２（ＩＬ－２）和白细胞介素６（ＩＬ－６）的能力。结果：ＩＤＤＭ患者ＩＬ－２水平较正常对照组和ＮＩＤＤＭ患者显著降低（ｐ＜０．００１），ＩＬ－６的水平显著升高（Ｐ＜０．００１）。ＮＩＤＤＭ患者ＩＬ－２和ＩＬ－６与正常对照组差异无显著性。提示ＩＤＤＭ患者ＩＬ－２和ＩＬ－６异常改变导致免疫功能紊乱。     

实验性大鼠脑出血后细胞凋亡与蛋白激酶C同工酶表达的关系及水蛭素的干预作用

目的探讨大鼠脑出血后蛋白激酶C同工酶表达及细胞凋亡程度,以及水蛭素对二者的影响。方法采用未抗凝新鲜自体股动脉血注入大鼠尾状核建立脑出血动物模型,75只大鼠随机分为对照组、脑出血组及水蛭素组。用免疫组织化学法及原位末端标记法分别测定脑出血后6 h、1天、3天、6天、10天等时间点血肿周围组织蛋白激酶C同工酶的表达和细胞凋亡程度,以及水蛭素对二者的影响。结果与对照组比较,血肿周围组织中蛋白激酶C同工酶水平及凋亡细胞数在脑出血后6 h升高(P<0.05),第3天达高峰(P<0.001),此后下降,10天时的表达接近正常,差异无显著性(P>0.05);水蛭素能够降低各个时间点蛋白激酶C同工酶水平及凋亡细胞的表达。结论脑出血后血肿周围蛋白激酶C同工酶水平及凋亡细胞的表达均上调,而水蛭素能够抑制细胞凋亡,其机制可能与抑制蛋白激酶C同工酶的表达有关。     

实验性大鼠脑出血后神经肽Y的变化及抑肽酶的干预作用

目的观察大鼠脑出血后神经肽Y的表达与脑出血后脑含水量变化的关系,以及抑肽酶对其的影响。方法通过采用未抗凝新鲜自体股动脉血注入大鼠尾状核建立脑出血动物模型,用放射免疫法测定脑出血后6h和1、3、5及7天神经肽Y的变化,用干重—湿重法测定脑出血后脑含水量的变化,并与神经肽Y进行相关分析。结果与对照组比较,血肿周围组织中神经肽Y水平在脑出血后1天和3天时显著升高(P<0.05),6天时降至正常。血肿周围组织含水量在脑出血后6h轻度增加,1天时显著增加(P<0.01),3天时达高峰(P<0.01),以后逐渐下降,7天时基本恢复正常水平;抑肽酶组脑含水量及神经肽Y含量均明显减少。结论神经肽Y可能参与实验性脑出血后血肿周围水肿的形成;抑肽酶对二者有抑制作用,抑肽酶可能有助于减轻脑出血后脑水肿的形成。     

大鼠实验性脑出血后水通道蛋白4 mRNA表达与血脑屏障通透性的关系

目的研究大鼠脑出血后水通道蛋白4 mRNA表达与血脑屏障通透性的关系。方法采用自体非抗凝动脉血注入尾状核法制作大鼠脑出血模型,逆转录聚合酶链反应法观察水通道蛋白4 mRNA的表达,伊文思兰法检测血脑屏障通透性,干湿重法计算脑含水量以代表脑水肿情况。结果与对照组比较,脑出血组水通道蛋白4mRNA表达6 h即开始升高(1.06±0.12),3天时达到高峰(1.34±0.14),7天时仍高于正常组(P<0.05);血脑屏障通透性于出血后6 h开始升高(0.5955±0.0956),1天~3天最高(0.8889±0.0968、0.7914±0.0520),5天~7天逐渐降低(P<0.05)。水通道蛋白4 mRNA表达与血脑屏障通透性呈显著正相关(r=0.686,P<0.01),与脑水肿变化趋势相一致。结论脑出血后可能通过上调水通道蛋白4 mRNA表达,增加血脑屏障通透性,参与脑水肿形成。     

白介素-8和白介素-10在动脉粥样硬化斑块形成中的相互作用

近年来病理学研究已证实,急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的急性心肌缺血事件不仅是由于动脉粥样硬化(AS)的发展,更重要的是冠状动脉内不稳定斑块的存在,继而发生了痉挛、破裂、出血和血栓形成.急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)可以引起炎症反应的各个表现,其主要表现为中性粒细胞的积聚、黏附及浸润,活化的巨噬细胞(Macrophages,mφ)产生大量细胞因子、生长因子、某些蛋白酶及反应性氧化自由基,后者能进一步氧化低密度脂蛋白分子,形成氧化修饰低密度脂蛋白而损伤内皮.     

COPD急性发作期患者血清IL-2、IL-8、CRP水平变化及与肺功能的相关性分析

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性发作期患者血清中的白细胞介素2(IL-2)和白细胞介素8(IL-8)、C反应蛋白(CRP)水平变化及与肺功能的相关性。方法:检测COPD组治疗前、后(n=34)和对照组(n=32)血清IL-2和IL-8、CRP水平,以及与第1秒用力呼吸量占预计值的百分比的相关分析。结果:①COPD组治疗前血清IL-2和IL-8、CRP水平均高于对照组,有明显统计学差异(P<0.05)。COPD组IL-2和IL-8、CRP水平与FEV1/pre%呈负相关(r=-0.814,P<0.05);②COPD组IL-2和IL-8、CRP水平治疗前、后有显著统计学差异(P<0.05);③COPD组治疗后血清IL-2和IL-8、CRP水平均高于对照组,有明显统计学差异(P<0.05)。结论:COPD气道炎症与IL-2和IL-8、CRP水平释放增多有关,检测血清IL-2、IL-8、CRP水平可作为判断COPD预后的指标。     

梗阻性黄疸血清中白细胞介素8(IL-8)水平的研究

为了研究在梗阻性黄疸时机体血清中白细胞介素８（ＩＬ－８）的变化,与正常对照组及单纯胆囊结石组间有无差别,我们采用了双抗夹心法（ＥＬＩＳＡ）进行测定,结果发现ＩＬ－８水平及检出率在良、恶性梗阻性黄疸组均较正常对照组及单纯胆囊结石组明显增高。但良、恶性梗阻性黄疸组间ＩＬ－８水平无明显差异,在良性与恶性梗阻性黄疸中ＩＬ－８参与了梗阻性黄疸肠源性内毒素血症的发病过程。     

脑出血后缺血性脑损伤及其机制

在临床实践中,脑出血后继发缺血性脑损伤的现象较为常见.近年来,越来越多的研究试图寻找有效的治疗方法来避免缺血性脑损伤的发生和改善脑出血患者的预后.文章就脑出血后缺血性脑损伤的发生率和机制进行了综述.     

慢性乙型病毒性肝炎患者血浆内毒素、白介素-6和白介素-8水平的研究

目的探讨血浆内毒素、IL-6、IL-8水平与慢性肝病炎症活动、肝细胞损害的关系,揭示内毒素、IL-6、IL-8在慢性乙型肝炎发病机制中的作用。方法采用鲎试剂与合成基质(鲎三肽)的偶氮显色法和ELISA法分别检测患者血浆内毒素、IL-6、IL-8。结果慢性肝病组血浆内毒素、IL-6、IL-8水平均高于正常对照组(P<0.001);相关性分析三者间呈正相关;慢性肝病组按血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)高低分组后,血浆内毒素、IL-6、IL-8含量由高到低依次为>200u/L、100～200u/L、<100u/L组。结论血浆内毒素、IL-6、IL-8可导致肝细胞的损害,参与慢性乙型肝炎的发病,且三者密切相关。内毒素、IL-6、IL-8的高低在一定程度上反映了肝细胞的损害程度,为临床估计病情,判断预后,制定治疗方案提供参考指标。