骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠扩张型心肌病

背景：扩张型心肌病所致的心肌纤维化是心力衰竭的病理基础,目前药物治疗、介入治疗和外科手术均不能替代坏死心肌和彻底改善心脏功能。目的：观察异体骨髓间充质干细胞移植对大鼠扩张型心肌病心脏功能的作用和心肌纤维化的影响。方法：40只Wistar大鼠随机数字表法分为细胞移植组（n=15）、对照组（n=15）和空白组（n=10）,前2组建立大鼠扩张型心肌病模型。造模成功4周后细胞移植组注射骨髓间充质干细胞悬液150μL（含3×106个细胞）,对照组和空白组注射等量培养液。结果与结论：与空白组相比,细胞移植组和对照组移植前左室收缩末期内径增加,射血分数和缩短分数明显下降（P〈0.01）;移植后4周,细胞移植组超声心动图检查和移植前相比,左室收缩末期内径下降、射血分数和缩短分数明显升高（P〈0.01）。细胞移植组心脏胶原的表达低于对照组（P〈0.05）。与对照组相比,其他2组基质金属蛋白酶2及基质金属蛋白酶9表达明显下降（P〈0.05）。提示骨髓间充质干细胞移植后可改善心肌纤维化及扩张型心肌病鼠的心脏功能。     

自体骨髓间充质干细胞移植治疗扩张型心肌病的临床观察

目的观察自体骨髓间充质干细胞经冠状动脉移植治疗扩张型心肌病的临床疗效。方法 38例NYHA心功能Ⅱ～Ⅳ级、心肌存在灌注缺损且左心室射血分数<40%的扩张型心肌病患者随机分为观察组18例和对照组20例,均通过冠脉动脉造影于冠状动脉内分别注入等量骨髓间充质干细胞和生理盐水。随访3个月并记录不同时期左心室射血分数、左心室舒张末期内径和心肌灌注缺损面积等指标,并通过24hHolter方法记录恶性心血管事件的发生。结果观察组术后1,3个月左心室射血分数均较术前及同期对照组明显增加(P<0.05),对照组术后3个月较术前明显增加(P<0.05);术后1个月观察组左心室舒张末期内径较术前减小(P<0.05),对照组较术前增加(P<0.05),2组差异有统计学意义(P<0.05);术后3个月时观察组左心室舒张末期内径较术前及术后1个月时均明显减少(P<0.05),对照组较术前增加(P<0.05),与1个月时比较差异无统计学意义(P>0.05),2组差异无统计学意义(P>0.05);术后3个月观察组灌注缺损面积百分比较术前及术后1个月时降低(P<0.05),对照组较术前降低(P<0.05);2组恶性临床事件差异无统计学意义(P>0.05)。结论自体骨髓间充质干细胞移植治疗扩张型心肌病安全、有效。     

脂肪间充质干细胞不同移植方法治疗扩张型心肌病兔的比较

目的 观察脂肪间充质干细胞不同移植方法对扩张型心肌病兔心功能的影响.方法 健康白耳兔50只腹腔注射阿霉素建立扩张型心肌病模型,并随机分为模型1组、模型2组和对照组.将体外分离培养的脂肪间充质干细胞采用心肌内多点注射法移植入模型1组病兔,采用经冠状动脉移植方法植入模型2组病兔,对照组采用心肌内多点注射法注射相同体积的IMEM培养基.术后4周处死动物留取心脏,荧光显微镜下观察脂肪间充质干细胞植入体内后的存活及分化情况.于细胞移植术前和术后4周将三组兔行超声心动、血流动力学检查,测定、比较心功能指标.结果 采用两种不同移植术后,脂肪间充质干细胞均可以在病损心肌中成活,并分化为心肌细胞;移植术后4 周,模型2组与模型1组心功能比较,左心室舒张末容积及左心室收缩末容积下降(P<0.05～0.01),左心室每搏输出量、心脏射血分数、左心室收缩压、左心室室内压最大上升速率和最大下降速率增加(P<0.05～0.01).结论 脂肪间充质干细胞移植后可在心肌细胞内存活,并可分化为心肌细胞,改善扩张型心肌病兔的心脏功能;经冠状动脉移植较心肌内多点注射移植法更有利于发挥间充质干细胞改善心脏整体收缩功能的功效.     

骨髓间充质干细胞移植对心肌梗死后心功能的影响

目的 探讨移植同种异体骨髓间充质干细胞（MSCs）是否具有改善家兔心肌梗死后心功能、缩小梗死面积的作用以及两者间的相关关系。方法 将24只大白兔随机分为急性心肌梗死（AMI）组和MSCs组,每组12只。采用局部注射法,将5-溴脱氧尿核苷（BrdU）标记的MSCs移植到兔梗死心肌边缘带和中心区。通过超声心动图测定两组手术前和术后6周心功能指标。取心脏标本用免疫组化法鉴定植入细胞,病理组织学测定梗死面积。分析心功能与梗死面积的关系。结果 MSCs组梗死心肌边缘带和中心区可见BrdU阳性细胞,AMI组未见BrdU阳性细胞。与AMI组比较,MSCs组术后6周左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）均明显缩小（P均〈0.05）,左室射血分数（LVEF）、短轴缩短率（ΔFS%）明显增大（P均〈0.05）,组织学测量梗死面积明显缩小（P〈0.05）。两组LVEF与梗死面积均成显著负相关（P均〈0.01）。结论 MSCs移植可能通过缩小心肌梗死面积改善心功能,可用于心肌梗死的治疗。     

同种异体骨髓间充质干细胞移植治疗急性心肌梗死的实验研究

目的 观察同种异体骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)移植对急性心肌梗死(acute myocardial infarefion AMI)后心肌修复和心功能的影响.方法 结扎大鼠的左冠状动脉前降支制做急性心肌梗死模型,共90只大白鼠随机分为相同数量的细胞移植组和对照组,细胞移植组45只分别为:注射后2周组、4周组及12周组,对照组再次分组同细胞移植组.细胞移植组大白鼠以前壁部分心肌颜色变暗,心电图前壁ST段抬高为制模成功.用离心的方法分离出大鼠的股骨骨髓,淋巴细胞分离液分离单个核细胞,经冲洗后,培养、传代,得到第三代骨髓间充质干细胞,用4,6二乙酰基-2-苯基吲哚(4,6-diamidino-2-phenylindole DAPI)标记.一周后将动物模型再次开胸,把干细胞悬液以点注射的方式局部注射入梗死灶的周边区,对照组注射培养基.术前、移植后2周、移植后4周及移植后12周行超声检测心功能,HE常规染色观察心肌切片,免疫荧光检查干细胞向心肌细胞的分化.数据用SPSS 10.0统计软件统计分析(成组t检验和γ2检验).以P<0.05表示差异具有统计学意义.结果 标记的骨髓干细胞在梗死心肌内存留并且分化为心肌样细胞.MSCs移植后12周超声检查发现左窒内径为(0.58±0.09)mm(P<0.05),梗死区心肌厚度为(0.25±0.01)mm(P<0.05),射血分数为(67.52±0.61)(P<0.05),左室短轴缩短率为(39.86±3.00)(P<0.05).细胞移植组梗死区心肌组织标本中均可见DAPI标记的蓝色荧光供体细胞核,心肌细胞胞浆呈绿色荧光.HE常规染色显示细胞移植组瘢痕组织较少,出现核浆比例较大、类似胎心或新生心窒细胞的细胞.结论 同种异体骨髓间充质干细胞移植可修复梗死心肌并改善梗死后心脏功能.     

骨髓间充质细胞静脉移植联合自体骨髓干细胞动员对心肌病心力衰竭大鼠心功能的影响

背景：骨髓间充质细胞具多向分化潜能，可分化为自律性跳动的心肌细胞，而经静脉移植和骨髓动员骨髓间充质细胞治疗扩张型心肌病心力衰竭的报道较少。 目的：观察骨髓间充质细胞静脉移植联合自体骨髓干细胞动员对心肌病心力衰竭大鼠心功能的影响。 设计、时间及地点：对照观察实验，于2007—01—10／2008—01-10在山西医科大学国家重点生理实验室、山西医科大学分子实验室、山西医科大学实验动物中心、山西医科大学中心实验室完成。 材料：Wistar大鼠5只作为骨髓间充质细胞供体。50只以阿霉素腹腔注射6周，15mg／kg制作大鼠心肌病心力衰竭模型。重组人粒细胞刺激因子购于齐鲁制药有限公司。CD44、CD34、CD45均为山西医科大学实验中心流式细胞仪实验室提供。方法：分离纯化大鼠骨髓间充质细胞进行体外培养，采用流式细胞仪检测其表面标记CD45、CD44和CD34。造模后随机分成4组：联合治疗组尾静脉注射骨髓间充质细胞和皮下注入重组人粒细胞刺激因子50μg／kg，自体骨髓干细胞动员组皮下注入重组人粒细胞刺激因子50μg／kg，骨髓间充质干细胞组为尾静脉注射骨髓间充质细胞，心力衰竭组不给予任何干预。 主要观察指标：①治疗前及治疗后第6天大鼠外周血自细胞计数和单个核细胞数及CD34表达。②造模4周后以彩色超声心动图和血液动力学检查评价各组大鼠心功能参数。 结果：与治疗前相比，联合治疗组、自体骨髓干细胞动员组治疗后第6天外周血白细胞计数和单个核细胞数明显增高（P〈0．05），心力衰竭组则无明显变化。联合治疗组、自体骨髓干细胞动员组CD34阳性，心力衰竭组CD34阴性。联合治疗组、自体骨髓干细胞动员组及骨髓间充质细胞组造模4周后血液动力学指标及心脏超声结果显示扩张型心肌病心力衰竭模型大鼠心功能得到明显改善，以联合治疗组改善效果更好。 结论：骨髓间充质细胞联合自体骨髓干细胞动员对心力衰竭大鼠心功能有明显改善作用。     

人脐血间充质干细胞尾静脉移植治疗扩张型心肌病

背景：体外研究表明人脐血间充质干细胞可分化为自律性跳动的心肌细胞,而经静脉移植人脐血间充质干细胞治疗扩张型心肌病心力衰竭的报道较少。目的：探讨经尾静脉移植人脐血间充质干细胞对扩张型心肌病大鼠心肌结构、心功能的影响。方法：Wistar大鼠通过腹腔注射阿霉素诱导扩张型心肌病模型,扩张型心肌病实验组于造模后8周经尾静脉移植人脐血间充质干细胞,扩张型心肌病对照组注射等量DMEM培养基。健康对照组不造模,于相同时间点注射等体积的生理盐水。结果与结论：与健康对照组相比,扩张型心肌病组心功能明显受损,且扩张型心肌病实验组受损较扩张型心肌病对照组轻;移植的细胞有肌钙蛋白T的表达。结果提示人脐血间充质干细胞移植能促进扩张型心肌病大鼠心功能恢复,使心肌组织病变减轻。     

骨髓间充质干细胞移植对急性心肌梗死大鼠心功能的改善作用

本研究探讨大鼠骨髓间充质干细胞（rMSC）移植对急性心肌梗死大鼠心功能的影响及其作用机制。体外培养rMSC并采用流式细胞术检测细胞免疫表型。开胸直视下结扎大鼠冠状动脉左前降支,制作急性心肌梗死模型。实验动物分为3组：假手术组（只开胸腔不结扎冠状动脉前降支）、AMI组（开胸结扎后注射无血清DF12培养液）及rMSC组（开胸结扎后注入Dil标记的rMSC）。将rMSC移植至大鼠心肌梗死周边心肌组织内8周后,通过超声心动检查、生理多导仪检测各实验组大鼠左室射血分数（LVEF）、左室收缩末压（LVESP）、左室舒张末压（LV-EDP）、左室压力最大上升或下降速率（＋dp／dtmax,-dp／dtmax）等心功能指标;用免疫荧光共聚焦检测移植细胞的分化;免疫组织化学染色检测CD31抗原以了解梗死边缘区新生血管数量。结果显示：体外培养的rMSC表达CD90、CIM4、CD105、CD54,不表达CD34、CD45、CD31。移植的rMSC在大鼠心肌组织内可分化为心肌样细胞;rMSC移植组大鼠梗死周边组织新生血管数量较对照组明显增多;移植组大鼠LVEF、LVESP、＋dp／dtmax、dp／dtmax较对照组均明显升高,而LVEDP明显下降．结论：rMSC移植后在心肌组织中可分化为心肌样细胞,可能促进新生血管形成,改善心肌梗死动物的心功能。     

同种异体骨髓间充质干细胞移植对大鼠心肌梗死后心电生理异常和左室重构的影响

背景:目前干细胞移植修复梗死心肌及改善心脏功能这一作用已被接受,但移植细胞是否和宿主细胞形成有效的电一机械藕联,是否易形成一个有收缩功能的相对电独立体系,并产生移植后严重的恶性室性心律失常等尚缺乏系统观察.目的:观察心肌梗死大鼠行同种异体骨髓间充质干细胞移植后,其心电生理异常及左室重构情况.设计、时间及地点;随机对照动物实验,于2005-12/2008-10在广西医科大学实验中心完成.材料:健康Wistar大鼠120只,随机分为正常对照组、假手术组、盐水对照组、细胞移植组,30只/组.另取1月龄健康Wistar大鼠数只用于抽取骨髓.方法:取体外培养的第3代大鼠骨髓间充质干细胞,加入诱导剂5一氮胞苷使之转化为心肌样细胞,在移植前2 h行DAPI标记.盐水对照组、细胞移植组大鼠结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,假手术组只穿线不结扎冠状动脉.结扎后7 d,细胞移植组将2×10L<'-1>骨髓间充质干细胞分多点注射到心肌梗死的边缘区和中心区,其余3组注射等量生理盐水.主要观察指标:体表ECG及心电生理检测,UCG检测左室功能,左室病理检查测定梗死面积,荧光显微镜下观察DAPI标记的供体细胞迁移、分布情况.结果:骨髓间充质干细胞体外诱导可分化为自发搏动的心肌样细胞,表达心肌特异性肌钙蛋白T,并形成肌丝结构.细胞移植后4,8,12周与盐水对照组比较,细胞移植组PR间期、QRS时限和心室有效不应期缩短,而室颤阈值增加(P<0.05);左室收缩末期内径减小,左室射血分数、左室短轴缩短率均显著增加(P<0.05);移植后8,12周心肌梗死面积明显缩小(P<0.05).移植后4周,在荧光显微镜下梗死区可见DAPI标记带蓝色荧光的移植骨髓间充质干细胞细胞核,至12周仍然存在,但随移植时间延长荧光强度逐渐减弱.结论:骨髓间充质干细胞具有分化为心肌样细胞的可塑性,同种异体骨髓间充质干细胞移植可有效改善心肌梗死后的心电生理异常和左室重构.     

同种异体骨髓间充质干细胞单独及联合生长因子移植对免梗死心肌心功能的影响

背景:骨髓间充质干细胞拥有多向分化的潜能,生长因子在细胞的移行,存活以及分化中具有重要作用.目的:观察肝细胞生长因子和胰岛素样生长因子联合干细胞移植对兔心肌梗死后心功能的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2006-11/2008-03在中国医科大学动物实验中心完成.材料:取健康成年兔28只,雌雄不拘,体质量2.0～2.5 kg.方法:体外培养扩增兔骨髓间充质干细胞,在冠状动脉左室支主干第1,2对角支之间闭塞血管1 h后再灌注,建立缺血再灌注心肌梗死模型.将28只成年兔随机抽签法分为4组,每组7只.联合应用治疗组:造模后3 d注射5×1011 L-1密度间充质干细胞40 μ L和含150 μ g/L肝细胞生长因于及200 μg/L胰岛素样生长因子1的DMEM培养液8 μ L:单纯干细胞治疗组:单独给予5×1011 L-1密度间充质干细胞40 μL;生长因子治疗组:注射含150 μg/L肝细胞生长因子和200 μ g/L胰岛素样生长因子1的DMEM培养液8 μL;对照组:给予相同剂量DMEM培养液.采用IE33型超声仪,三维探头X-3获取左室三维全容积图像.主要观察指标:骨髓间充质干细胞荧光标记检测结果;三维超声测定造模后6周各组动物左室舒张末期容积、左室收缩末期容积及射血分数变化.结果:28只成年兔均进入结果分析.①骨髓间充质干细胞贴壁生长,形态各异,1周后贴壁细胞逐渐呈细胞集落,为纺锤形、梭形的成纤维细胞形态,2周后达到80%～90%融合.荧光显微镜观察发现,除对照组及生长因子治疗组以外,联合应用治疗组和单纯干细胞治疗组心脏标本中均发现有DAPI标记的阳性细胞,在宿主兔心肌内呈散在分布于瘢痕周边区并沿心肌纤维排列方向走行.②与对照组和生长因子治疗组相比,联合应用治疗组和单纯干细胞治疗组心功能均有明显改善(P<0.05);但联合应用治疗组与单纯干细胞治疗组相比,射血分数值差异无显著性意义(P=0.45).结论:单纯干细胞移植与联合生长因子应用均能有效改善心肌梗死后心功能.     

自体骨髓基质干细胞移植对扩张型心肌病心功能及血浆脑钠肽的影响

目的探索自体骨髓基质干细胞(MSCs)移植对兔扩张型心肌病(DCM)心功能及血浆脑钠肽(BNP)的影响。方法36只健康大白兔经耳缘静脉注射盐酸阿霉素建立DCM模型后,将存活兔随机分为细胞移植组、对照组和假手术组。移植前和移植后4周,采用超声心动图测定左室收缩末期内径(LVDs)、左室舒张末期内径(LVDd)及左室射血分数(LVEF),并测定血浆BNP水平。移植后4周测定血流动力学指标,免疫荧光检测移植区组织内存活的移植细胞。结果移植后4周移植组的左心室收缩压、压力变化最大速率及LVEF明显高于其他两组(P<0.01)。移植组的LVDd、LVDs和左室舒张末压较假手术组明显减小(P<0.05、P<0.01)。移植后4周移植组的血浆BNP水平显著下降(P<0.01),而对照组及假手术组中均无显著性改变;移植组组织切片可见BrdU染色阳性细胞,核发绿色荧光,其他组均未见BrdU染色阳性细胞。结论MSCs移植能改善阿霉素诱导DCM的心功能,作用机制中神经体液调节可能起重要作用。     

影响扩张型心肌病患者心脏结构和功能发生逆转的相关因素分析

目的 探讨扩张型心肌病患者药物治疗后发生心脏结构和功能逆转的预测因素.方法 回顾性分析2016年8月至2017年4月在徐州市中心医院住院的156例扩张型心肌病患者资料,根据患者治疗后的临床效果和超声心动图结果的不同反应性,将156例扩张型心肌病患者分为左心室逆重构(LVRR)组(27例)和非LVRR组(129例).记录...     

扩张型心肌病病理形态学变化与心功能的关系

目的探讨扩张型心肌病( dilated cardiomyopathy, DCM)病理组织形态学变化与心功能之间的关系. 方法 对 20例 DCM患者进行心肌活检后病理形态学分析及运用核素心脏血池显像测得各项心脏收缩和舒张功能指标,并对上述患者进行长期随访调查. 结果 所有 DCM患者心肌活检结果均提示存在不同程度的心肌细胞肥大、变性、肌原纤维稀疏、排列紊乱以及心肌间质纤维化,核素心脏血池显像结果显示患者存在不同程度的心肌收缩力下降及心功能障碍.心肌病变半定量分析表明间质纤维化、肌原纤维稀疏化及心肌细胞肥大 2+～ 4+组心功能各项指标 [LVEF分别为( 26± 10)%,( 26± 10)%,( 24± 7)%; PER分别为( 1.54± 0.32) ,(1.51± 0.40),(1.39± 0.23)EDV/s]明显差于 1+组 [LVEF分别为( 49± 7)%,( 49± 7)%,( 47± 6)%; PER分别为( 2.79± 0.33) ,(2.83± 0.31),(2.81± 0.35)EDV/s](t=7.927,7.927,8.145,P< 0.01).心肌活检光镜形态测量指标与心功能之间两者高度相关. 结论 DCM患者心肌间质纤维化,肌原纤维减少是扩张型心肌病心功能损害的主要病理基础.     

氟伐他汀对扩张型心肌病患者血炎症介质及心功能的影响

目的研究氟伐他汀对扩张型心肌病患者血清细胞因子水平及心功能的影响。方法心功能Ⅱ、Ⅲ级的扩张型心肌病患者随机分为2组．氟伐他汀组（n=32例）每日口服氟伐他汀40mg，对照组（30例）不用降脂药物：于研究开始及6个月结束时监测血清肿瘤坏死因子d（TNF—d1、白细胞介素-6（IL-6）、血清超敏C反应蛋白（hs—CRP）水平．监测肝酶及肌酶变化及左心室射血分数（LVEF）。结果氟伐他汀组及对照组治疗后的LVEF均较治疗前明显改善．差异有统计学意义（t分别=5．75、6．78，P均〈0．05）；两组的血TNF—a、IL-6及hs—CRP水平在治疗前后比较，差异均无统计学意义（t分别=1．37、O．46、1．73、0.37、0．63、0．46，P均〉0．05）；但对于心功能Ⅲ级患者氟伐他汀组能显著降低血TNF—a、IL-6水平（t分别=2，55、2．77，P均〈0．05），与对照组治疗后比较，差异也有统计学意义（t分别=2．13、2．05，P均〈0．05）。治疗后的氟伐他汀组LVEF较对照组明显提高（t=2．80，P〈0．05）。结论对心功能Ⅲ级的扩张型心肌病患者使用氟伐他汀治疗有一定的治疗价值，但对扩张型心肌病患者中常规缺乏依据。     

氟伐他汀对扩张型心肌病患者心功能及C反应蛋白、血浆脑钠肽的影响

目的:观察短期应用氟伐他汀对扩张型心肌病(DCM)心力衰竭患者心功能及C反应蛋白(CRP)、血浆脑钠肽(BNP)的影响。方法:选择DCM心力衰竭患者40例,分为治疗组(20例)及对照组(20例)。对照组给予常规纠正心力衰竭药物治疗,治疗组在常规治疗基础上加用氟伐他汀80mg,每晚1次,疗程12周。测定治疗前后左心室舒张末内径(LVEDd)、左心室射血分数(LVEF)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、CRP、BNP的水平。结果:治疗12周后治疗组LVEF较治疗前显著提高(P<0.05),NYHA心功能分级较治疗前明显降低(P<0.05),与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗组LVEDd有缩小趋势,但与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组CRP、LDL-C、TC水平较治疗前显著降低(P<0.05),与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组BNP水平有下降趋势,但与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前后治疗组TC、LDL-C水平与LVEF均无相关性(P>0.05)。结论:短期应用氟伐他汀可降低DCM心力衰竭患者CRP水平,改善心功能,...     

卡维地洛改善扩张型心肌病心力衰竭的心功能

目的观察卡维地洛对扩张型心肌病 (DCM)、心力衰竭的临床疗效。方法 60例DCM并心力衰竭患者在利尿剂、洋地黄、ACEI及硝酸盐制剂治疗的基础上 ,随机分为卡维地洛治疗组及常规治疗组 (每组 3 0例 )。治疗前及 4月启用超声心动图测左室缩短分数 (FS) ,射血分数 (EF)、左室舒张末内径 (LVDD)、室间隔厚度 (IVS)和左室后壁厚度 (LVPW)。结果治疗 4月后 ,两组心功能明显改善。卡维地洛组LVDD[61.5± 6.6与 67.3± 6.2 ,P <0 .0 5 ]、EF[4 8± 9.7与 40 .3±6.2 ,P <0 .0 5 ]、D/T[4 .1± 0 .7与 4.6± 0 .5 ,P <0 .0 5 ]显著改善。结论卡维地洛能显著改善DCM心力衰竭心功能及心肌重构     

甲亢性心肌病兔血清cTn-I水平变化及其与心功能的相关性

目的 探讨左心室不同构型的甲状腺功能亢进症(简称甲亢)性心肌病兔血清肌钙蛋白I(cTn-I)水平及其与心功能的相关性。方法 对实验组兔(20只)腹腔注射左甲状腺素 建立甲亢动物模型,对照组兔(10只)每日腹腔注射生理盐水至实验结束。对两组兔行超声心动图检查,同时测定血清中cTn-I水平。实验组依据超声参数分为向心性肥厚(CH)亚组和离心性肥厚(EH)亚组。结果 与对照组比较,CH亚组二尖瓣环平均舒张期峰值速度(Ve)减低(P<0.01),EH亚组二尖瓣环平均收缩期峰值速度(Vs)、Ve明显减低(P均<0.01)。CH亚组和EH亚组血清cTn-I水平明显高于对照组(P均<0.01),EH亚组较CH亚组血清cTn-I水平进一步升高(P<0.01)。cTn-I与Vs及Ve呈负相关(P均<0.01)。结论 血清cTn-I浓度变化结合超声心动图可较敏感地反映甲亢性心肌病心肌损害的有无及其严重程度。     

阿托伐他汀对扩张型心肌病患者细胞因子及心功能的影响

目的研究阿托伐他汀对扩张型心肌病患者血清细胞因子水平及心功能的影响，探讨他汀类药物应用于非缺血性心肌病的可行性。方法69例心功能NYHAⅠ、Ⅱ级的扩张型心肌病患者随机分为2组。阿托伐他汀组（35例）每日口服立普妥20mg，对照组（34例）不服用降脂药物。于实验开始及6个月结束时采用酶联免疫吸附法测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素石（IL-6）水平；采用全自动免疫分析系统测定血清超敏C-反应蛋白（hs—CRP）水平，并测定血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）等水平的变化；通过超声心动图评价左心室舒张末期内径（LVEDD）、短轴缩短率（FS）、左心室舒张末期容积（LVEDV）、左心室收缩末期容积（LVESV）及射血分数（EF）。结果①阿托伐他汀组较对照组TNF—α、IL-6、hs—CRP、TC、LDL-C水平及TC／HDL—C明显降低（均P〈0．01）；②阿托伐他汀组较对照组LVESV明显减低（P〈0．05），而FS、EF明显增高（均P〈0．01）。结论短期应用阿托伐他汀可以改善扩张型心肌病患者的心功能，降低血清炎性细胞因子和炎症标志物的水平。阿托伐他汀很可能成为治疗非缺血性心肌病的又一有效药物。