B淋巴细胞在类风湿关节炎中的致病作用

长期以来,类风湿性滑膜炎(rheumatoid synovitis)仅被看作是一种抗原非依赖的慢性炎症过程,在类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的发病中扮演次要作用。近来,随着发现T细胞和B细胞在滑膜组织中呈现寡克隆扩增和B细胞能进行局灶性生发中心(germinal center,GC)反应,以前曾被认为是RA非特异性区域的滑膜组织逐渐演变成为一个     

类风湿关节炎合并间质性肺病的诊疗及机制研究新进展

<正>间质性肺病(ILD)包括特发性ILD和继发性ILD。多个国家流行病学研究发现,ILD在老年人群中更高发,可以认为ILD也是一种老年病~([1])。随着医疗和诊断水平的提高,类风湿关节炎(RA)在老年人群中的发病率已经达到2. 4%~([2]),成为影响老年人生活质量的因素之一。类风湿关节炎相关间质性肺病(RAILD)已引起各国学者的关注。多项流行病学研究发现,RA-ILD病人与单纯RA病人相比有更差的预后和更高的死亡率,RA-ILD也是几种RA并发症中最常见的死因~([3-4])。对RA-ILD危险因素的研究发现,高龄被多篇文章认为是RA-ILD的危险因素之一。2017年丹     

类风湿关节炎治疗新进展

类风湿关节炎（ＲＡ）的治疗已从传统的“金字塔”方案转变为联合治疗，而药物控制病情发展的关键时期是病变最初的１￣２年。在此阶段，非甾体类抗炎药或皮质激素合并一种或几种慢作用药的临床应用甚为必要。对一些难治性ＲＡ还可启用不常用的免疫抑制剂，以使病情缓解。     

骨桥蛋白在类风湿关节炎发病机制中的研究进展

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)为慢性炎症性自身免疫病,主要病理特点为滑膜炎、血管翳的形成,以及软骨和骨的破坏.RA病变核心部位在关节滑膜,滑膜主要的组织细胞学改变有:滑膜内膜层细胞[成纤维样滑膜细胞(FLS)和巨噬样细胞]的增生、滑膜内膜下层炎性细胞(巨噬细胞、淋巴细胞等)的浸润,侵蚀关节面的血管翳形成,破骨细胞活化并介导矿化软骨和软骨下骨的侵蚀.病变中涉及到的分子有细胞因子、黏附分子、趋化因子、蛋白酶等.     

骨桥蛋白在类风湿关节炎发病机制中的作用

骨桥蛋白（osteopontin，OPN），是一种早在1979年从骨细胞外基质分离出的磷酸化糖蛋白，又称早T淋巴细胞活化因子1（Eta—1），后来逐渐发现OPN表达于各种细胞，包括破骨细胞、巨噬细胞、活化的T细胞、上皮细胞、内皮细胞、平滑肌细胞，且存在于各种组织中包括骨、肾脏、胎盘、平滑肌、分泌性上皮。OPN参与多种生物学过程。包括细胞的趋化、聚集、黏附、增殖和迁移、免疫调节、信号转导、骨的再吸收、伤口愈合、组织修复及动脉粥样硬化、肾脏疾病和肿瘤的发生。最近发现OPN分别通过整合素αv、β3和CD44受体增加巨噬细胞表达白细胞介索（IL）-12，抑制IL-10表达，在自身免疫性疾病的发展中起了重要作用。本文就其在类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）中可能的作用机制作一综述。     

Ahr蛋白是类风湿关节炎致病蛋白

日本研究人员目前发表研究报告指出，细胞内的芳香烃受体蛋白（Ahr蛋白）对类风湿关节炎形成发挥了关键作用。这一发现将有助于开发治疗类风湿性关节炎的新药物。     

细胞因子在类风湿关节炎血小板升高机制中的作用及研究进展

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis，RA)是累及多关节、多系统的慢性自身免疫性疾病．国内外学者很早即发现RA患者活动期常伴血小板增多。血小板增多包括原发性及继发性或反应性血小板增多，其中反应性血小板增多可继发于急、慢性炎症及恶性肿瘤，非骨髓造血异常所致，而是炎症或肿瘤相关的细胞因子作用的结果。RA活动期血小板升高的确切机制尚不清楚，     

Toll-like受体在类风湿关节炎中的作用机制研究进展

类风湿关节炎(RA)是一种以慢性破坏性关节病变为特征的全身自身免疫性疾病.抗原多肽通过抗原提呈细胞激活T细胞,导致其他免疫细胞活化,引起炎性介质增多,导致血管炎、滑膜增生、软骨及骨破坏等RA的特征性病理变化.我们就Toll-like受体(TLR)在抗原提呈及活化炎性介质中的作用及其在RA中的研究进展进行综述.     

DNA甲基化在类风湿关节炎发病机制中的研究进展

RA是慢性侵蚀性关节炎为特征的自身免疫病,病理特征为滑膜炎和血管翳。RA的发病机制目前尚不明确,遗传因素及环境风险因素与RA的发病相关。DNA甲基化在RA的发生发展过程中发挥重要作用,有望成为RA治疗新的可行靶点。     

类风湿关节炎生物疗法的新进展

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是一种自身免疫病，其发病机制还不完全清楚，它涉及T淋巴细胞、B淋巴细胞、巨噬细胞、纤维样滑膜细胞等多种细胞之间复杂的相互作用，还涉及多种细胞因子之间相互作用形成的网络。近年来出现了许多针对特异性的可溶性分子或膜结合分子的生物制剂，使RA的治疗方法得到了彻底的变革。肿瘤坏死因子（TNF）-α抑制剂以及白细胞介素（IL）-1抑制剂在临床治疗上的成功为上述生物疗法的发展奠定了基础。并且为更好地理解RA这个复杂、异质性的疾病提供了很好的机会。不过，虽然TNF-α抑制剂在治疗RA中取得了很大成功．但临床治疗的统计数据显示相当一部分的RA患者对此试剂不反应或低反应。因此，仍不断有新的治疗措施出现、发展。本综述着重阐述近年来RA临床治疗上出现的新的生物疗法。主要对以特异性免疫细胞为靶点以及以特异性细胞因子为靶点的方法作一介绍。     

幽门螺杆菌致病物质致病机制及相关性疾病研究的新进展

自1982年澳大利亚人Manshau和Warren从胃粘膜切片中发现幽门螺杆菌(HP)并培养成功以来,至今已10余年。而今HP的研究已成为国际医学界的热门课题。我国对HP的研究已进入纵深发展阶段,有的已达到国际先进水平。尤其对该菌的微生物学特性、致病物质及其机制,以及相关性疾病方面达成诸多共识,取得了许多新的进展。1　微生物学特性[1,2]HP属革兰氏阴性杆菌,呈S形或螺旋形体态,具有2～6条单极鞭毛,能作螺旋式弯曲运行。在培养液或氧中能形成球状。在30℃和42℃时生长极差,最适于pH中性培养液,在pH值为3的培养液中迅速死亡。由于胃粘液的分子…     

内皮前体细胞在类风湿关节炎发病机制中的研究进展

自发现内皮前体细胞(endothelial progenitor cell,EPC)参与成人血管发生后,EPC因其在缺血性血管损伤的修复和恶性肿瘤的血管增殖中的作用而日益受到重视.     

类风湿关节炎发生动脉粥样硬化的机制研究

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种导致关节功能障碍的慢性炎性疾病。虽然病情改变类药物的使用已经比较积极和普遍,RA患者的病死率却是普通人群的两倍。来自多个国家的研究发现RA患者的主要死亡原因是心血管疾病(表1)。一项基于4635个社区居民和236例RA患者的前瞻性研究发现。RA的心血管病事件发生率为3．43%,而普通人群仅为0．59%。矫正传统的心血管病危险因素如年龄、性别、体重指数、血压、吸烟、糖尿病、高胆固醇血症等以后,     

肥大细胞脱颗粒在幽门螺杆菌致病中的作用

目的 研究肥大细胞（MC）在幽门螺杆菌（H pylori)发病中的作用。方法 选胃镜检查者87例，其中诊断十二指肠溃疡（DU）33例，浅表性胃炎45例，糜烂性胃炎9例。取胃窦、体部活检分别作组织病理学（HE染色）及H pylori检查（快速尿素酶、培养及Warthin-Starry银染），免疫组织化学染色（ABC法）后分别计算粘膜及粘膜下的完整和脱颗粒MC数。结果 MC计数在H pylori阳性和H pylori阴性组间无明显差别（P＞0．05），但前者粘膜内MC脱颗粒者明显多于后者（分别为43％和23％，P＜0．01）。MC计数与粘膜炎症程度无明显关系，但在活动性炎症时显著高于非活动性炎症组（P＜0．05）。各病变组间MC计数也无显著差异。结论 MC可能在粘膜H pylori相关炎症的发生发展中起着重要作用。     

粘附分子在类风湿关节炎中的作用

粘附分子在类风湿关节炎中的作用张文类风湿关节炎（ＲＡ）是以慢性滑膜炎为特征，最终导致软骨吸收、骨破坏和骨纤维化的自身免疫性疾病。ＲＡ滑膜的特征性改变为：滑膜Ａ型细胞增殖，Ｔ淋巴细胞、Ｂ淋巴细胞及巨噬细胞浸润，多形核细胞聚集以及滑膜成纤维细胞增殖和纤维...     

IL-6及TNF-α在类风湿关节炎免疫发病机制中的作用

类风湿关节炎（ｒｈｅｕｍａｔｏｉｄａｒｔｈｒｉｔｉｓ，ＲＡ）是免疫介导的炎症性疾病，其病理特征是滑膜慢性炎症，软骨吸收，骨质破坏和骨纤维化。细胞因子网络失调与ＲＡ的发病密切相关，其中白细胞介素－６（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ６，ＩＬ６）及肿瘤坏死因子...     

氧化应激在类风湿关节炎中的表现

当机体的氧化作用与抗氧化作用失衡并向氧化作用倾斜时,机体产生氧化应激(oxidative stress).氧化应激可促进活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)和活性氮簇(reactive nitrogen species,RNS)等的产生[1].产生的活性氧簇和活性氮簇不仅损伤核酸、蛋白质、脂质等生物分子以及线粒体等细胞器,还作为信使分子参与调节基因表达等生理病理过程,进而对细胞或机体组织产生损伤.