高血压病患者胰岛β细胞功能变化及雷米普利的影响

目的探讨高血压病患者胰岛β细胞功能变化及雷米普利对胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性的影响.方法用酶联免疫吸附法检测24例健康人及44例高血压病患者血浆胰岛素原(PI)、真胰岛素(TI),用放免法测定免疫反应性胰岛素水平(IRI);并利用上述指标计算胰岛β细胞功能指数(PI/IRI)和胰岛素敏感性指数(ISI),观察21例高血压病患者给予血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)雷米普利治疗前后上述指标的变化.结果(1)高血压病组患者与对照组比较胰岛素原(17.2±8.2vs7.9±2.8pmol/L)和免疫反应性胰岛素浓度(21.0±12.4vs14±7.8μU/ml)有显著性差异(P分别为<0.01、<0.05),胰岛β细胞功能指数(0.81±0.32vs0.56±0.17)亦有显著性差异(P<0.05),而真胰岛素水平(8.4±4.0vs7.4±2.4μU/ml)无显著性差异(P>0.05);(2)21例高血压病患者用雷米普利治疗后免疫反应性胰岛素(21.9±5.1vs14.9±4.1μU/ml)和胰岛素原水平(19.3±8.0vs12.5±8.2pmol/L)有显著性下降(P分别为<0.01、<0.05);胰岛β细胞功能指数(0.78±0.31vs0.54±0.16)显著性下降(P<0.01),胰岛素敏感性指数(-4.4±0.6vs-3.5±0.2)显著性提高(P<0.01),而真胰岛素水平(7.2±3.8vs8.2±4.2μU/ml)无显著性差异(P>0.05).结论高血压病患者血浆胰岛素原和免疫反应性胰岛素浓度增高,可能存在高胰岛素原血症和高免疫反应性胰岛素血症;不存在高真胰岛素血症;高血压病患者可能存在胰岛β细胞功能障碍,监测胰岛β细胞功能可能对高血压的早期发现具有重要意义.雷米普利在抑制血管紧张素转换酶同时可降低血浆胰岛素原和免疫反应性胰岛素水平,改善胰岛β细胞功能,增加胰岛素敏感性,这可能是雷米普利降压的新机制.     

高血压病患者血浆胰岛素原和真胰岛素水平及雷米普利干预的影响

目的 探讨高血压病患者血浆胰岛素原（PI）及真胰岛素（TI）水平及与血压的相关性和雷米普利的影响。方法 用酶联免疫吸附法检测24例健康人及44例高血压病患者血浆PI、TI,用放免法测定血浆免疫反应性胰岛素（IRI）水平;观察21例高血压病患者经雷米普利治疗前后上述指标的变化。结果 高血压病组患者与对照组比较PI、PI／TI和IRI浓度,差异有显著性（P值均＜0．01）,而TI差异无统计学意义（P＞0．05）;PI与TI呈正相关,PI与收缩压与舒张压无明显相关性;21例高血压病患者用雷米普利治疗后PI、PI／TI和IRI水平有明显下降（P＜值均＜0．05）;胰岛素敏感性差异有显著性（P＜0．01）,TI水平差异则无统计学意义（P＞0．05）。结论 高血压病患者血浆PI浓度增高,存在胰岛β细胞功能障碍;雷米普利可降低血浆PI水平,可能与胰岛β细胞的功能改善有关。     

胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的临床评价方法

胰岛素分泌量及其功能是血糖调节的两个重要动态平衡因素。就正常糖调节个体而言,胰岛素的敏感性及其分泌量不尽相同,但两者间存在反馈     

糖耐量受损者胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能的研究

目的 研究糖耐量受损(IGT)者的胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能变化。方法 选取正常糖耐量(NGT)、IGT、2型糖尿病(T2DM)者共34例，以高胰岛素正血糖钳夹技术测定IR，行静脉葡萄糖耐量试验评估胰岛β细胞分泌功能。结果 与NGT组相比，IGT组、T2DM组的IR显著升高；IGT组胰岛素第一时相分泌明显下降，空腹胰岛素(FIns)水平及第二时相分泌水平升高；T2DM组IR与IGT组处于同一水平，FIns较NGT组显著减少。结论 由NGT向IGT的演变过程中，IR和胰岛素分泌缺陷共同起作用。     

波动性高血糖与胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性

慢性高血糖包括慢性波动性高血糖和慢性持续性高血糖.研究表明,波动性高血糖比持续性高血糖更容易诱发氧化应激.胰岛β细胞功能损害和胰岛素敏感性下降是糖尿病发生、发展最关键的两个病理生理因素.波动性高血糖通过氧化应激介导了对胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性的损害作用.     

增龄对胰岛β细胞数量与功能的影响

随年龄增长,糖耐量进行性减退,导致2型糖尿病和餐后高血糖在老年人群中高发.胰岛β细胞群主要受胰岛β细胞增殖、新生和凋亡的影响,决定着胰岛素的产量.人体进入老年期后,β细胞增殖减少,凋亡增加,β细胞功能亦进行性减退.另一方面,因年龄所带来的肌肉含量降低、内脏脂肪增加等变化,加剧促进胰岛素抵抗的形成,当逐渐衰退的胰岛β细胞功能不能代偿因胰岛素抵抗所带来的胰岛素需求量的增加时,则可导致糖尿病的发生.因此,提高对老年糖代谢特点的认识,加强老年糖尿病的筛查,对防治老年糖尿病具有积极的临床意义.     

糖耐量减低人群胰岛β细胞功能的变化

131例正常糖耐量,120例糖耐量减低和107例2型糖尿病患者的研究显示,胰岛素原(PI)呈递增,而胰岛素敏感指数、HOMA-β和△I30/△G30呈递减倾向。肥胖组HOMAβ-,胰岛素、C肽和胰岛素原的曲线下面积均高于非肥胖组。     

AMPK与胰岛β细胞功能

腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)作为机体能量监测器,其活性主要受AMP/ATP比例调控。通过抑制能量合成,加速能量分解和ATP合成以保持机体能量平衡的同时,AMPK同样参与了胰岛β细胞胰岛素分泌的调节,并直接作用于β细胞的相关基因表达和胰岛素信号转导。以二甲双胍、罗格列酮、瘦素和脂联素为代表的AMPK激活剂对胰岛素分泌的直接影响尚有争议。本文就AMPK介导的胰岛β细胞功能作一简述。     

高血糖对胰岛β细胞功能影响研究进展

高血糖从多方面对胰岛β细胞功能产生影响。首先，高血糖通过使β细胞表面葡萄糖转运蛋白－2表达减少，β细胞耗竭或葡萄糖失敏感，胰岛素基因转录障碍等多种机制加重β细胞葡萄诱导的胰岛素分泌缺陷。其次，高血糖使胰岛素（PI）分泌增加，PI／免疫反应性胰岛素（IRI）值升高，而胰岛素成熟障碍。另外，短期高血糖可刺激β细胞再生，长期高血糖使其再生能力能力。     

原发性高血压患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗研究

目的:探讨不同糖代谢状态下原发性高血压(EH)患者空腹胰岛β细胞功能(FBCI)和胰岛素抵抗(IR)状况。方法:选取符合入选标准的150例EH患者,分为伴糖尿病组与不伴糖尿病组,以健康者50例作为对照组,分别进行OGTT试验和同步胰岛素释放试验,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和FBCI。结果:不伴糖尿病的EH患者FBCI和HOMA-IR高于对照组;伴糖尿病的EH患者FBCI和HOMA-IR显著升高,与不伴糖尿病的EH者比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:不同糖代谢状态下EH患者均存在糖代谢紊乱和IR,简单的FBCI计算公式不能够反映真实EH患者的胰岛β细胞功能。     

缬沙坦对原发性高血压病人血管内皮功能的影响

目的探讨缬沙坦对原发性高血压（EH）病人血管内皮功能的影响。方法检测应用缬沙坦治疗前后EH病人血压、血管内皮素-1（ET1）及一氧化氮（NO）的变化，并进行分析。结果应用缬沙坦后。EH病人血压显著下降（P〈0．01）、ET-1明显降低（P〈0．01），NO明显升高（P〈0．01）。结论缬沙坦可有效降压。并能逆转EH病人血管内皮功能紊乱。     

西拉普利改善高血压动脉功能的临床研究

研究原发性高血压患者上臂动脉功能与血液动力学改变及西拉普利对其逆转效应。方法脉冲多普勒法。结果与血压正常者（ＮＴ）相比，高血压患者（ＨＴ）的前臂阻力（Ｒ）和肱动脉内径（Ｄｄ）增加，平均血流速度（Ｖｍ）减慢，扩张性（ＤＩＳ）和顺应性（ＣＯＭ）减小，但血流量（Ｑ）无差异；在反应性充血状态下，两组的Ｄｄ、Ｖｍ、Ｑ增加，Ｒ减小，但这种变化在ＮＴ更为明显。西拉普利治疗１２周后，ＨＴ的Ｄｄ、Ｖｍ、Ｑ、ＤＩＳ、ＣＯＭ增加，Ｒ减小，但仍与ＮＴ有差异。结论高血压患者早期已有动脉损害，西拉普利可部分逆转这种改变。     

缬沙坦对原发性高血压老年患者血管内皮功能的影响

高血压状态时血管内皮功能受到损害,由血管内皮细胞合成、分泌的一氧化氮(NO)和内皮素(ET)出现平衡失调。本文观察缬沙坦对原发性高血压老年患者外周血NO、ET水平的影响。资料与方法一般资料选择我院住院的老年高血压患者116例(男83,女33),年龄68～83岁,平均(73．4±     

缬沙坦改善原发性高血压患者血管内皮功能

目的 探讨缬沙坦对原发性高血压患者血管内皮功能的影响.方法 36例原发性高血压患者口服缬沙坦80 mg,1次/d.治疗8周前后,采用高分辨血管外超声法测定治疗前后肱动脉内皮依赖性血管舒张功能;采用硝酸还原法测定血清一氧化氮(NO),化学比色法测定血清超氧化物岐化酶(SOD)及丙二醛(MDA)即脂质过氧化物(LPO)浓度.选择26例正常人作为对照组.结果 治疗前反应性充血引起的肱动脉变化与正常对照组比较明显减弱P＜0.01,治疗后明显改善P＜0.01.服用缬沙坦前与正常对照组的NO水平比较P＜0.01,治疗后与治疗前相比较具有明显的提高P＜0.01.治疗前与对照组相比SOD活性较对照组明显降低(P＜0.01),MDA活性明显增高(P＜0.01),经缬沙坦治疗后SOD活性较治疗前明显增高(P＜0.01),MDA活性明显降低(P＜0.01).单因素相关分析显示:原发性高血压患者在进行缬沙坦治疗后反应性充血时肱动脉内径的变化与NO水平呈线性正相关P＜0.01,r=0.798.结论 缬沙坦可改善血管内皮依赖性舒张功能,减少氧化应激.     

缬沙坦改善原发性高血压患者血管内皮功能

目的探讨缬沙坦对原发性高血压患者血管内皮功能的影响。方法36例原发性高血压患者口服缬沙坦80mg,1次/d。治疗8周前后,采用高分辨血管外超声法测定治疗前后肱动脉内皮依赖性血管舒张功能;采用硝酸还原法测定血清一氧化氮(NO),化学比色法测定血清超氧化物岐化酶(SOD)及丙二醛(MDA)即脂质过氧化物(LPO)浓度。选择26例正常人作为对照组。结果治疗前反应性充血引起的肱动脉变化与正常对照组比较明显减弱P<0.01,治疗后明显改善P<0.01。服用缬沙坦前与正常对照组的NO水平比较P<0.01,治疗后与治疗前相比较具有明显的提高P<0.01。治疗前与对照组相比SOD活性较对照组明显降低(P<0.01),MDA活性明显增高(P<0.01),经缬沙坦治疗后SOD活性较治疗前明显增高(P<0.01),MDA活性明显降低(P<0.01)。单因素相关分析显示:原发性高血压患者在进行缬沙坦治疗后反应性充血时肱动脉内径的变化与NO水平呈线性正相关P<0.01,r=0.798。结论缬沙坦可改善血管内皮依赖性舒张功能,减少氧化应激。     

高血压患者左室构型改变与左心舒张功能

目的探讨高血压患者不同左室构型改变与左心舒张功能的关系。方法应用超声心动图和定量组织速度成像技术检测109例原发性高血压患者和26例对照组左心结构及舒张功能各项指标。按照Ganau分类法将高血压患者左室构型分为正常左室构型(A)、向心性重构(B)、向心性肥厚(C)、离心性肥大(D)4种构型,并与对照组(N)比较,对各项指标进行单因素方差分析。结果高血压B、C、D组等容舒张时间(IVRT)延长,后间隔基底段(PS Bas)[N:(84.8±23.4),B:(118.9±34.6),C:(133.1±34.6),D:(161.9±62.5)ms,P<0.05];等容舒张期峰值速度(VIR)B、C组和A组的多数节段高于对照组;对照组16.3%节段出现等容舒张期正向波,83.7%为负向波,高血压组64%节段出现等容舒张期正向波,36%为负向波;快速充盈期心肌沿长轴的峰值速度(Ve)高血压组均低于对照组;B、C两组Ve/Va减低。高血压组左房径均大于对照组,B、C、D组逐渐增大。二尖瓣口血流频谱B、C两组VE/VA<1,而在D组VE/VA>1。结论不同左心室构型高血压患者的左心舒张功能均有减低。应用QTVI能够检出二尖瓣血流频谱VE/VA正常的舒张功能异常,并能检测出等容舒张期局部心肌的异常活动,较频谱多普勒更加敏感。     

Vagal Cardiac Activity in Essential Hypertension: The Effects of Metoprolol and Ramipril

Cardiovascular parasympathetic activity is attenuated in essential hypertension. Both β-adrenoceptor antagonists and angiotensin converting enzyme inhibitors have been reported to increase vagal modulation of heart rate and baroreflex sensitivity, but the relations between the antihypertensive and vagal cardiac effects of these drugs have remained unclear in essential hypertension. In the present study we evaluated the effects of a 4-week crossover monotherapy with metoprolol and ramipril on spectrum analysis indices of heart rate variability in the supine rest and head-up tilted positions, baroreflex sensitivity (phenylephrine method), and 24-h ambulatory blood pressure (BP) in 12 formerly untreated stage 1–2 essential hypertensive patients. Compared to the pretreatment values, both drugs decreased BP similarly and significantly. However, the drugs showed different effects on cardiac vagal activity: metoprolol increased significantly mean R-R interval, R-R interval total, and high-frequency variability at supine rest and baroreflex sensitivity, but ramipril did not significantly affect these variables. The metoprolol-induced decrease in ambulatory BP correlated with the prolongation of the R-R interval and the increase of high-frequency variability at supine rest. The present data show that 4-week treatment with metoprolol increases tonic and reflex vagal cardiac activity, whereas ramipril does not affect vagal cardiac control in essential hypertension. Increase in vagal activity may contribute to the BP-lowering effect of metoprolol in hypertensive patients.     

高血压患者左室构型改变与左心舒张功能

目的探讨高血压患者不同左室构型改变与左心舒张功能的关系.方法应用超声心动图和定量组织速度成像技术检测109例原发性高血压患者和26例对照组左心结构及舒张功能各项指标.按照Ganau分类法将高血压患者左室构型分为正常左室构型(A)、向心性重构(B)、向心性肥厚(C)、离心性肥大(D)4种构型,并与对照组(N)比较,对各项指标进行单因素方差分析.结果高血压B、C、D组等容舒张时间(IVRT)延长,后间隔基底段(PS Bas)[N:(84.8±23.4),B:(118.9±34.6),C:(133.1±34.6),D:(161.9±62.5)ms,P＜0.05];等容舒张期峰值速度(VIR)B、C组和A组的多数节段高于对照组;对照组16.3%节段出现等容舒张期正向波,83.7%为负向波,高血压组64%节段出现等容舒张期正向波,36%为负向波;快速充盈期心肌沿长轴的峰值速度(Ve)高血压组均低于对照组;B、C两组Ve/Va减低.高血压组左房径均大于对照组,B、C、D组逐渐增大.二尖瓣口血流频谱B、C两组VE/VA＜1,而在D组VE/VA＞1.结论不同左心室构型高血压患者的左心舒张功能均有减低.应用QTVI能够检出二尖瓣血流频谱VE/VA正常的舒张功能异常,并能检测出等容舒张期局部心肌的异常活动,较频谱多普勒更加敏感.     

比索洛尔与美托洛尔治疗高血压病疗效的对比研究

目的　对比观察比索洛尔和美托洛尔治疗轻、中度高血压患者的临床疗效与安全性。方法　采用随机、开放、平行对照方法 ,观察比索洛尔 (n =1 1 5)每日 2 5～ 7 5mg或加双氢克尿噻 1 2 5mg,美托洛尔 (n =1 0 5)每日 50～ 1 50mg或加双氢克尿噻 1 2 5mg治疗 6周和 8周的有效率。 结果　两组治疗第 2周开始平均收缩压 (SBP)、舒张压(DBP)和心率 (HR)较治疗前均明显降低 (P <0 0 1 ) ;在整个治疗期间血压和HR持续平稳下降 ,治疗后 2～ 8周血压下降值比索洛尔组为 1 1 0 / 8 6～ 2 1 6/ 1 6 2mmHg ,美托洛尔组为 1 1 0 / 8 8～ 1 6 7/ 1 4 9mmHg ;HR下降值前组为5 1～ 8 9次 /分 ,后组为 4 8～ 7 3次 /分 ;服药第 8周比索洛尔组降低SBP优于美托洛尔组 (P <0 0 1 ) ,其它两组间比较无明显差异 (P均 >0 0 5)。比索洛尔和美托洛尔治疗 6周降低血压的总有效率分别为 84 3 %和 79 0 % (P >0 0 5) ;8周加双氢克尿噻总有效率分别为 91 3 %和 81 0 % (P <0 0 5) ,比索洛尔加利尿剂可组提高降压疗效 7%。动态血压监测 (ABPM)显示比索洛尔降低夜间SBP优于美托洛尔 (P <0 0 1 ) ;比索洛尔T/P比值 >50 %。结论　比索洛尔是一种有效、高选择性 β1 受体阻滞的长效降压药 ,副作用轻微 ,耐受性好。联合应用小     

比索洛尔与美托洛尔治疗高血压病疗效的对比研究

目的对比观察比索洛尔和美托洛尔治疗轻、中度高血压患者的临床疗效与安全性.方法采用随机、开放、平行对照方法,观察比索洛尔(n=115)每日2.5～7.5 mg或加双氢克尿噻12.5 mg,美托洛尔(n=105)每日50～150 mg或加双氢克尿噻12.5 mg治疗6周和8周的有效率.结果两组治疗第2周开始平均收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和心率 (HR) 较治疗前均明显降低(P<0.01);在整个治疗期间血压和HR持续平稳下降,治疗后2～8周血压下降值比索洛尔组为11.0/8.6～21.6/16.2 mmHg,美托洛尔组为11.0/8.8～16.7/14.9 mmHg;HR下降值前组为5.1～8.9次/分,后组为4.8～7.3次/分;服药第8周比索洛尔组降低SBP优于美托洛尔组(P<0.01),其它两组间比较无明显差异(P均>0.05).比索洛尔和美托洛尔治疗6周降低血压的总有效率分别为84.3%和79.0%(P>0.05);8周加双氢克尿噻总有效率分别为91.3%和81.0%(P<0.05),比索洛尔加利尿剂可组提高降压疗效7%.动态血压监测(ABPM)显示比索洛尔降低夜间SBP优于美托洛尔(P<0.01);比索洛尔T/P比值>50%.结论比索洛尔是一种有效、高选择性β1受体阻滞的长效降压药,副作用轻微,耐受性好.联合应用小剂量利尿剂可提高疗效.