大鼠血管平滑肌细胞迁移能力变化与血管紧张素Ⅱ的关系

目的　研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及其受体拮抗剂对培养的大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）迁移能力影响,以探讨AngⅡ介导高血压、动脉粥样硬化和血管成形术后再狭窄斑块形成的生物学机制。方法　采用改良Boyden小室,对不同浓度AngⅡ及其AT1R、AT2R拮抗剂作用下VSMC跨膜迁移细胞数进行评价。结果　AngⅡ在一定的浓度范围内（10-11～10-7mol/L）可以剂量依赖性地刺激体外培养的大鼠VSMC发生迁移。迁移的VSMC数在AngⅡ浓度为10-7mol/L时达到峰值,更高浓度的AngⅡ（10-6mol/L）干预VSMC后,VSMC迁移数量的增加幅度反而比较低浓度的AngⅡ作用时减小（与10-7mol/LAngⅡ组比较,P<0.01）。AT1R拮抗剂CV-11974剂量依赖性抑制AngⅡ诱导VSMC跨膜迁移,AT2R拮抗剂PD123319对此无影响。结论　AngⅡ在AT1R介导下发挥其影响VSMC迁移行为的生物学效应,较低浓度AngⅡ促进VSMC迁移,高浓度AngⅡ上述作用明显减弱。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂干预大鼠血管外膜成纤维细胞迁移

目的 检测过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ激动剂及吡格列酮对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导血管外膜成纤维细胞(AF)迁移的调节作用及机制.方法 采用贴壁法培养SD大鼠胸主动脉AF.Transwell观察Ang Ⅱ诱导AF迁移作用,RT-PCR检测Ang Ⅱ 1型受体(AT1R)mRNA水平.结果 (1)Ang Ⅱ刺激AF迁移呈浓度依赖性,当Ang Ⅱ的浓度为10-7mol/L时,AF迁移数目最大(P＜0.01);(2)PPARγ激动剂15D-PJG2和吡格列酮可抑制Ang Ⅱ诱导AF迁移,并且呈剂量依赖性,浓度为10×10-6mol/L时作用最明显(P＜0.01);(3)AT1R阻滞剂(氯沙坦)可完全抑制Ang Ⅱ诱导的AF迁移(P＜0.01),而AT2R阻滞剂(PD123319)对AF迁移无明显抑制作用(P＞0.05);(4)与对照组相比,15D-PJG2和吡格列酮干预组AT1R mRNA表达水平呈剂量依赖性下降,浓度为10×10-6mol/L时抑制作用最明显(P＜0.01).结论 PPARγ激动剂可抑制Ang Ⅱ诱导的AF迁移,这可能是通过下调AF AT1R mRNA表达发挥作用.     

血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞生物学行为的多重影响

目的　探讨血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖、迁移和凋亡等生物学行为多重影响的机制。方法　用腺病毒介导基因转染方法使VSMC表达AngⅡ 2型受体 (AT2R)并检测不同时相点AT2R表达率 ;对比AT2R表达前后AngⅡ 1型受体 (AT1R)表达量的变化以及对AngⅡ刺激的反应 ;通过 5 溴尿苷 (BrdU)参入法、改良Boyden′s趋化小室及流式细胞仪分别检测VSMC增殖、迁移及凋亡等生物学行为所受的影响。结果　VSMC的AT2R转染最高表达率在转染后 4 8h(89 5 1% ) ,AT1R最高表达率为 77 94 %。AT2R峰值表达时 ,转染组VSMC的BrdU参入量降低 5 1 6 %(P <0 0 1) ,细胞跨膜迁移数减少 6 2 2 % (P <0 0 5 ) ,细胞凋亡率由 7 6 %± 1 6 %显著地增加至32 1%± 5 5 % (P <0 0 1)。而未转染组以AT1R表达为主 ,AngⅡ作用明显具有促进VSMC增殖、迁移和抑制其凋亡的作用。结论　VSMC转染表达AT2R后 ,可显著地抑制AngⅡ通过AT1R所介导的促进VSMC增殖、迁移以及减少其凋亡的生物学作用。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂干预大鼠血管外膜成纤维细胞迁移

目的检测过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ激动剂及吡格列酮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管外膜成纤维细胞(AF)迁移的调节作用及机制。方法采用贴壁法培养SD大鼠胸主动脉AF。Tran-swell观察AngⅡ诱导AF迁移作用,RT-PCR检测AngⅡ1型受体(AT1R)mRNA水平。结果(1)AngⅡ刺激AF迁移呈浓度依赖性,当AngⅡ的浓度为10-7mol/L时,AF迁移数目最大(P<0·01);(2)PPARγ激动剂15D-PJG2和吡格列酮可抑制AngⅡ诱导AF迁移,并且呈剂量依赖性,浓度为10×10-6mol/L时作用最明显(P<0·01);(3)AT1R阻滞剂(氯沙坦)可完全抑制AngⅡ诱导的AF迁移(P<0·01),而AT2R阻滞剂(PD123319)对AF迁移无明显抑制作用(P>0·05);(4)与对照组相比,15D-PJG2和吡格列酮干预组AT1R mRNA表达水平呈剂量依赖性下降,浓度为10×10-6mol/L时抑制作用最明显(P<0·01)。结论PPARγ激动剂可抑制AngⅡ诱导的AF迁移,这可能是通过下调AFAT1R mRNA表达发挥作用。     

血管紧张素Ⅱ对大鼠肾小球内皮细胞单核细胞趋化蛋白1表达的影响

目的 观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对大鼠肾小球内皮细胞（GEC）单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）表达的影响,探讨其相关作用机制。方法 对大鼠GEC进行分离培养与鉴定;采用Western blot法检测大鼠GEC炎性因子MCP-1蛋白的表达;RT-PCR和Western blot法检测血管紧张素Ⅱ 1型受体（AT1R）的mRNA和蛋白水平。结果 与正常对照组比较,施加AngⅡ刺激因素后MCP-1表达量明显增高,呈剂量（10^-7 mol/L～10^-5 mol/L）依赖效应;10^-5 mol/L AngⅡ作用下,大鼠GEC的AT1R mRNA和蛋白水平明显增加,成时间依赖效应;10^-6 mol/L AT1R拮抗剂替米沙坦（TEL）可以抑制AngⅡ（10^-5 mol/L）的作用,MCP-1的表达量下降。结论 AngⅡ通过上调大鼠GEC的AT1R水平,使大鼠GEC的MCP-1表达量增加。     

血管紧张素Ⅱ／1型受体拮抗剂对心肌细胞凋亡影响及机制

目的探讨血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）／1型受体拮抗剂（AT1 R Irbeartan）对心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法采用TUNEL方法检测凋亡细胞数，半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测Caspase-9mRNA表达改变。结果随着时间延长10^-7mol／L AngⅡ显著增加凋亡心肌细胞数量；同时心肌细胞Caspase-9mRNA表达增加。10^7mol／L AngⅡ＋10^-5mol／L Irbesartan干预组凋亡心肌细胞数及Caspase-9mRNA表达受到抑制。结论血管紧张素Ⅱ可以诱导乳鼠心肌细胞凋亡。其作用可能通过1型受体介导，Irbesartan能够抑制AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡。AngⅡ诱导心肌细胞凋亡与Caspase-9激活相关。     

血管紧张素受体在内皮祖细胞凋亡中的作用

目的探讨在高浓度血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致内皮祖细胞(EPCs)凋亡中,AngⅡ受体(angiotensinreceptor,AT)的作用。方法采集人脐静脉血,用6%羟乙基淀粉沉降和密度梯度离心法联合分离脐带血中的单个核细胞,培养7d,采用免疫荧光法和免疫组化法鉴定EPCs,收集贴壁细胞,加入不同浓度的AngⅡ(10~(-4)、10~(-6)、10~)-8)mol/L),干预一定时间(12、24、48h);加入浓度10~(-6)mol/L的AngⅡ,用AT受体拮抗剂干预后,分别观察各组EPCs的凋亡率。结果 AngⅡ可明显促进EPCs凋亡,与对照组(3.82%±0.10%)比较,EPCs凋亡指数随AngⅡ浓度的增高而升高(10~(-6)mol/L:18.54%±0.97%;10~(-4)mol/L:25.30%±0.99%,均为P0.05),且呈时间依赖性;单用AT1受体拮抗剂氯沙坦对细胞的凋亡无明显作用(P0.05),单用AT2受体拮抗剂PD123319有抑制作用(P0.05),两者合用时,抑制作用明显(P0.01)。结论高浓度AngⅡ可引起EPCs凋亡。氯沙坦对AngⅡ介导的EPCs凋亡影响较小,PD123319则可部分抑制AngⅡ诱导的凋亡,两者合用时抑制凋亡作用明显。     

血管紧张素Ⅱ刺激肝星状细胞核酸、蛋白质及胶原合成

目的 研究不同浓度血管紧张素Ⅱ（AngⅡ)对大鼠肝星状细胞（HSC）增殖和胶原合成的影响。方法 采用酶法分离大鼠肝星状细胞（HSC），应用^3H-TdR（胸腺嘧啶核苷）、^3H-Leu(亮氨酸）、^3H-Pro（脯氨酸）掺入检测10^-9-10^-5mol/L不同浓度AngⅡ对HSC的DNA、蛋白质及脯氨酸合成的影响。结果 10^-9-10^-6mol/L AngⅡ能促进HSC对^3H-TdR的掺入率（P＜0．05），但只有10^-6mol/L和10^-7mol/L浓度的AngⅡ才能显著增加HSC对^3H-Leu的掺入率（P＜0．01）；而10^-9-10^-6mol/L AngⅡ均能促进HSC对^3H-Pro的掺入率（P＜0．05），且呈剂量依赖关系。结论 适当浓度的AngⅡ能促进HSC增殖和胶原合成。     

血管紧张素Ⅱ诱导血管外膜成纤维细胞产生结缔组织生长因子

目的 研究血管外膜成纤维细胞(AF)能否产生结缔组织生长因子(CTGF)，以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对CTGF的影响。方法 组织贴片法培养WKY大鼠主动脉AF，经AngⅡ(10^-7～10^-9mol／L)处理，应用免疫细胞化学和Western blot的方法，观察CTGF的表达，及AT1受体阻断剂氯沙坦和AT2型受体阻断剂PD123319干预后的CTGF表达。结果 免疫细胞化学显示AF表达CTGF，AngⅡ可以诱导AF以及其上清液中CTGF表达增加。Western blot显示AngⅡ诱导CTGF表达呈剂量和时间依赖性。10^-7mol／L AngⅡ刺激24h诱导AF产生CTGF作用最强。AngⅡ诱导CTGF表达增加作用可以被氯沙坦阻断，而不受PD123319影响。结论 AngⅡ通过AT1受体诱导CTGF合成。     

血管紧张素（1—7）对鼠系膜细胞和OK细胞增殖的影响

目的 观察血管紧张素（1-7）[Ang(1-7)]对自发性高血压大鼠（SHR）肾小球系膜细胞和负鼠肾小管OK细胞（OK细胞）增殖的影响。方法 采用体外培养的SHR肾小球系膜细胞和OK细胞，通过^3-H胸腺嘧啶核苷掺入法观察这两种细胞对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ)及Ang(1-7)增殖变化。结果 ⑴AngⅡ对SHR肾小球系膜细胞和负鼠肾小管OK细胞DNA合成的刺激作用，随着浓度的升高（10^-10-10^06mol/L作用加强，且呈剂量依赖关系，而浓度进一步升高到10^-5mol/L时，作用反而减弱。⑵当培养液中同时加入AngⅡ和Ang(1-7）时，随着Ang(1-7）浓度的升高，抗AngⅡ增殖作用逐步增强。⑶当培养液中同时加入AngⅡ和血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利拉（Benazeprilat）时，随着Benazeprilat浓度的升高，抗AngⅡ增殖作用逐步增强。结论 ⑴AngⅡ能刺激自发性高血压大鼠肾小球系膜细胞和负鼠肾小管OK细胞增殖；⑵Ang(1-7)和Benazepriat能抑制A Ⅱ引起的细胞增殖作用，对肾脏细胞可能有直接保护作用；⑶它们的抑制作用呈剂量依赖关系。     

血管紧张素Ⅱ及缬沙坦对培养人脐静脉内皮细胞产生纤溶因子的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）对内皮细胞纤溶功能的影响及缬沙坦的干预作用。方法用酶消化法收集并培养人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）,将10^-6,10^-7,10^-8,10^-9mol／L AngⅡ分别与HUVECs共同孵育12h;10^-7 mol／L AngⅡ和HUVECs分别孵育0,2,6,12,24,48h;10^-7 mol／L AngⅡ和10^-5,10^-6,10^-7,10^-8 mol／L缬沙坦（与HUVECs孵育12h;10^-6 mol／L缬沙坦与HUVECs孵育12h）。用酶联免疫吸附法测定上清液中组织型纤溶酶原激活物（tissue plasminogen activator,tPA）和1型纤溶酶原激活物抑制剂（plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1）抗原浓度。结果 AngⅡ呈浓度依赖性升高HUVECs的PAI-1水平,最大效应浓度10^-7 mol／L;10^-7 mol／LAngⅡ对HUVECs作用,孵育2h PAI-1含量即升高,12h达高峰（198μg／L）;缬沙坦呈浓度依赖性降低AngⅡ促HUVECs分泌PAI-1,缬沙坦最大效应浓度10^-6mol／L;AngⅡ和缬沙坦对HUVECs分泌tPA没有明显影响。结论 AngⅡ通过促进HUVECs分泌PAI-1而降低纤溶活性;缬沙坦通过抑制AngⅡ的促PAI-1分泌作用而提高纤溶活性,提示有助于动脉粥样硬化血栓性疾病的防治。     

血管紧张素Ⅱ型受体基因转染表达对血管平滑肌细胞迁移的影响

目的 :探讨血管紧张素 （Ang ） 2型受体 （AT2 R）基因表达对血管平滑肌细胞 （VSMC）迁移能力的影响。方法 :构建带 AT2 R基因的重组复制缺陷腺病毒载体 （Ad CMV - AT2 R） ,体外转染培养的大鼠主动脉 VSMC,用流式细胞仪检测 AT2 R转染表达率 ,RT- PCR方法检测 AT2 R m RNA表达 ,VSMC迁移用改良 Boyden’s趋化小室法检测 ,用激光共聚焦显微镜检测细胞骨架蛋白 F- actin的表达。结果 :构建的 Ad CMV - AT2 R体外转染培养 VSMC表达率为 89.5 %。 AT2 R峰值表达时 ,VSMC的跨膜迁移数降低 6 2 .2 % ,F- actin表达明显减少。结论 :AT2 R转染表达可显著抑制体外培养 VSMC迁移 ,这为防治血管再狭窄提供了新的思路。     

腺病毒介导血管平滑肌细胞转染表达血管紧张素Ⅱ2型受体的研究

目的：体外培养大鼠血平滑肌细胞（VSMC）并以腺病毒介导转染表达血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）2型受体（AT2R）。方法：取大鼠主动脉血管,以常规组织块贴壁法培养VSMC;用同源重组方法构建带AT2R基因的复制缺陷型腺病毒载体（AdCMV-AT2R),并加以鉴定,扩增,以制取高滴度AdCMV-AT2R转染液,体外转染,VSMC,;用RT－PCR方法检测AT2RmRNA表达,免疫组织化学法及蛋白免疫印迹法检测AT2R蛋白表达,流式细胞仪检测AT2R表达率,同时检测AT1R的表达变化。结果：构建的AdCMV-AT2R体外转染培养VSMC表达率为89．51％,以免疫组化、免疫印迹和RT－PCR检测AT2R表明,转染后AT2R表达明显增强,并随表达时间延长而增加,48小时达峰值,AT2R转染表达不影响AT1R表达。结论：腺病毒载体可较高效率介导AT2R在体外培养的VSMC转染表达,AT1R表达不受其影响,转表达AT2R的SMC可作研究AngⅡ对其增殖、迁移以及凋亡等生物学行为影响的良好细胞模型。     

血管紧张素Ⅱ、内皮素对SHR主动脉平滑肌细胞增殖的作用

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET-1)对SHR、WKY VSMC增殖的作用.方法:贴块法培养SHR、WKY VSMC,用　3H-TdR参入和细胞计数反映VSMC增殖情况.结果:SHR、WKY VSMC 　3H-TdR参入随AngⅡ、ET-1浓度的增加而增加,呈剂量依赖性.10-7mol/L AngⅡ、ET-1使SHR VSMC　3H-TdR参入提高到对照组的1.9、2.7倍,WKY VSMC 　3H-TdR参入提高到对照组的1.3、1.6倍.AngⅡ不促使SHR、WKY VSMC增生.10-7mol/L ET-1分别使SHR、WKY VSMC细胞数增加209±27%、97±13%.10-7mol/L AngⅡ和ET-1则使SHR、WKY VSMC　3H-TdR参入提高到对照组的7.0、4.2倍,细胞数增加3.0、1.3倍.结论:AngⅡ、ET-1对VSMC的增殖有协同效应.高血压时,VSMC对促生长因子敏感性增加,更易发生肥大增殖.     

肾上腺髓质素对大鼠血管外膜成纤维细胞迁移的影响

目的研究肾上腺髓质素（ADM）对血管紧张素II（Ang II）诱导的大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞迁移的影响。方法采用体外培养的大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞,运用Transwell技术测定不同浓度ADM对外膜成纤维细胞迁移的影响,用RT-PCR及Western blotting分析Ang II（1×10-6mol/L）及不同浓度ADM干预后大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞内骨桥蛋白的表达。结果在Ang II（1×10-6mol/L）趋化作用下,外膜成纤维细胞迁移活性较对照组显著增强,ADM可抑制Ang II刺激的细胞迁移,迁移细胞数目在一定范围内随着ADM浓度增加而减少;Ang II（1×10-6mol/L）诱导骨桥蛋白呈高表达,ADM可下调这种表达,呈一定剂量依赖性。结论ADM明显抑制Ang II刺激的外膜成纤维细胞迁移,并且ADM可以抑制Ang II刺激的骨桥蛋白表达。     

自噬在血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞迁移和增殖的作用

目的探讨自噬对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)迁移和增殖的影响。方法采用体外培养大鼠胸主动脉VSMCs,采用不同浓度AngⅡ(10-10mol/L~10-6mol/L)刺激VSMCs 24 h,免疫印迹检测细胞自噬标志物LC3、Beclin1的表达;采用最佳浓度AngⅡ(10-7mol/L)对VSMCs刺激不同时间点(0 h、0.5 h、1 h、3 h、6 h、12 h、24 h),同时检测LC3、Beclin1表达。采用AngⅡ1型受体阻断剂(洛沙坦钾)、AngⅡ型受体阻断剂(PD123319)进行预孵,之后采用最佳浓度AngⅡ刺激,检测LC3表达。采用自噬特异性阻断剂3-MA进行预孵,通过损伤愈合试验,CCK8增殖试验检测细胞自噬在AngⅡ诱导的VSMCs迁移和增殖的作用。结果 AngⅡ刺激可引起VSMCs发生自噬,表现为LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1上调,且呈现明显时间、剂量效应(P0.0 5),1 0-7mol/L AngⅡ刺激2 4 h自噬最强。AngⅡ1型受体(AT 1)阻滞剂(洛沙坦钾)能抑制AngⅡ诱导VSMCs的自噬(P0.05),而AngⅡ2型受体(AT2R)阻滞剂(PD123319)不能抑制AngⅡ诱导VSMCs自噬(P0.05)。自噬特异性阻断剂3-MA能抑制AngⅡ诱导VSMCs的迁移和增殖。结论 AngⅡ可通过AT1R诱导VSMCs发生自噬,从而促进VSMCs迁移和增殖。     

血管紧张素Ⅱ2型受体转染表达对血管平滑肌细胞增殖及迁移的影响

目的探讨血管平滑肌细胞（VSMC）转染表达血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）2型受体（AT2R）对其增殖和迁移的影响。方法构建带AT2R基因的重组复制缺陷型腺病毒载体（AdCMV-AT2R）,体外转染大鼠主动脉VSMC,用RT-PCR方法检测AT2RmRNA表达,流式细胞仪检测AT2R表达率,用细胞周期、分裂指数、MTT比色法和5-溴尿苷（BrdU）掺入法检测VSMC增殖。VSMC迁移用改良Boyden`s趋化小室法检测,用激光共聚焦显微镜检测细胞骨架蛋白F-actin的表达。结果构建的AdCMV-AT2R体外转染培养VSMC表达率为89.51%。AT2R峰值表达时,其S期和G2-M期细胞比率从31.7%降低到13.9%（P<0.05）,MTT吸光度和BrdU掺入量分别降低61.4%和51.6%(P<0.0(1)。VSMC的跨膜迁移数降低62.2%,F-actin表达明显减少。结论AT2R转染表达可显著抑制体外培养VSMC的增殖和迁移,这一作用对再狭窄防治是有益的。     

血管紧张素Ⅱ,内皮素对SHR主动脉平滑肌细胞增殖的作用

目的 :探讨血管紧张素 (Ang )、内皮素 (ET- 1)对SHR、WKY VSMC增殖的作用。方法 :贴块法培养 SHR、WKY VSMC,用 3H- Td R参入和细胞计数反映 VSMC增殖情况。结果 :SHR、WKY VSMC3H- Td R参入随 Ang 、ET- 1浓度的增加而增加 ,呈剂量依赖性。 10 - 7mol/ L Ang 、ET- 1使SHR VSMC3H- Td R参入提高到对照组的 1.9、2 .7倍 ,WKYVSMC3H- Td R参入提高到对照组的 1.3、1.6倍。 Ang 不促使 SHR、WKY VSMC增生。 10 - 7mol/ L ET- 1分别使 SHR、WKY VSMC细胞数增加 2 0 9± 2 7%、97± 13%。 10 - 7mol/ LAng 和 ET- 1则使 SHR、WKY VSMC3H- Td R参入提高到对照组的 7.0、4.2倍 ,细胞数增加 3.0、1.3倍。结论 :Ang 、ET- 1对 VSMC的增殖有协同效应。高血压时 ,VSMC对促生长因子敏感性增加 ,更易发生肥大增殖     

激活过氧化物酶增殖物激活受体对血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞中单核细胞趋化因子-1表达的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对人脐静脉内皮细胞分泌单核细胞趋化因子1（MCP-1）的影响，以及激活过氧化物酶增殖物激活受体（PPARs）中α，γ亚型对MCP-1的影响。方法以RT—PCR和ELISA方法测定AngⅡ在不同浓度（10^-8～10^-6mol／L）对人脐静脉内皮分泌MCP-1的影响以及血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）拮抗剂缬沙坦的干预作用；同时分析PPARa配体非诺贝特及PPAR7配体罗格列酮的干预对AngⅡ诱导MCP-1表达的效应。结果 AngⅡ显著刺激人脐静脉内皮细胞系（HUVEC-12）表达MCP1，增加的程度与AngⅡ的浓度呈正相关，罗格列酮和非诺贝特均可呈浓度依赖的抑制HUVEC12中由AngⅡ所诱导的MCP-1的表达。结论 AngⅡ可刺激HUVEC-12细胞表达MCP-1，其作用与AT1R受体相关；激动剂PPARa、PPAR7均可明晁加制AngⅡ所诱导的内古纲晌巾MCP-1嘉亍大     

血管紧张Ⅱ2型受体转染表达对血管平滑肌细胞殖及迁移的影响

目的 探讨血管平滑肌细胞（VSMC）转染表达血和这紧张素Ⅱ（AngⅡ）2型受体（AT2R）对其增殖和迁移影响。方法 构建带AT2R基因的重组复制缺隐型腺病毒载体（AdCMV-AT2R）,体外转染大鼠主动脉VSMC,用RT－PCR方法检测AT2RmRNA表达,流式细胞仪检测AT2R表达率,用细胞周期、分裂指数、MTT比色法和5－溴尿苷（BrdU）掺入法检测VSMC增殖。VSMC迁移用改良Boyden‘s趋化小室法检测,用激光共聚焦显微镜检测细胞骨架蛋白F－actin的表达。结果 构建的AdCMV－AT2R体外转染培养VSMC表达率为89．51％。AT2R峰值地,其S期和G2－M期细胞比率从31．7％降低到13．9％（P＜0．05）,MTT吸光度和BrdU掺入量分别降低61．14％和51．6％（P＜0．01）。VSMC的跨膜迁移数降低62．2％,F-actin表明明显减少。结论 AT2R转染表达可显著抑制体外培养VSMC的增殖和迁移,这一作用对再狭窄防治是有益的。