一平苏对2型糖尿病患者糖代谢的影响

目的评价一平苏对2型糖尿病伴高血压患者糖代谢、脂代谢和血压的影响。 方法50例2型糖尿病合并高血压患者随机分为一平苏治疗组和对照组,于用药前,用药1个月、3个月分别作口服葡萄糖耐量试验(OGTT),抽血查空腹及30分钟、60分钟、120分钟血糖及胰岛素水平,计算胰岛素释放率(IR)和外周胰岛素敏感度(IS),并记录上述时间糖化血红蛋白、血脂(TG、TC、LDLc、HDLc)和卧位血压水平。 结果一平苏治疗后患者的血糖、糖化血红蛋白、血浆胰岛素水平及血压均明显降低,外周胰岛素敏感度明显升高,而胰岛素释放率无明显改变,血脂无明显变化。 结论一平苏在治疗高血压的同时,能够提高2型糖尿病患者外周组织对葡萄糖的利用,降低外周胰岛素抵抗,改善葡萄糖代谢,而对脂代谢无不良作用。     

2型糖尿病病人高血压与胰岛素抵抗的关系

目的：探讨高血压与胰岛素抵抗之间的关系。方法：2型糖尿病高血压组123例,正常血压组120例,测定FPG,FINS,RC,TG,UA,MAU,血压,计算BMI,评价胰岛素抵抗和β细胞功能采用稳态模式评估法及改良胰岛素敏感性指数公式计算,结果：高血压组ISI显著低于正常血压组,HOMA－β cell,HOMA－IR显著高于正常血压组（P＜0．005）,正常体重者也有相同的结果（P＜0．05）,两组ISI与FPG,FINS,BIM均呈显著负相关（P＜0．05）,高血压组ISI与TC,TG,UA呈弱负相关（P＜0．5）,结论：2型糖尿病伴高血压病人无论是否肥胖都存在胰岛素抵抗,肥胖病人胰岛素抵抗理炙严重。     

一平苏对糖尿病大鼠血管反应性的影响

目的观察一平苏(西拉普利)对糖尿病大鼠血管反应性的影响。方法建立STZ所致的糖尿病大鼠血管体外灌流模型,以八道生理记录仪检测大鼠肠系膜血管反应持续时间及灌注压的变化。结果糖尿病大鼠肠系膜血管对去甲肾上腺素的反应持续时间(9.4±3.1vs5.2±2.1,P<0.01),最高灌压显著降低(5.12±0.87vs7.81±0.92kPa,P<0.01);口服一平苏8周的糖尿病组大鼠血管反应性无明显改变。     

Ⅱ型糖尿病合并高血压对脂代谢及胰岛素敏感性的影响

目的：观察Ⅱ型糖尿病合并高血压对脂代谢及胰岛素敏感性的影响。方法：对20例Ⅱ型糖尿病合并高血压患者和20例Ⅱ型糖尿病无高血压患者的空腹血糖（FBG）,血脂,胰岛素（FINS）,C肽（FCP）,胰岛素敏感指数（ISI）进行对照,结果：Ⅱ型糖尿病合并高血压组与无高血压组比较,甘油三酯（TG）,FINS,FCP水平显著升高（P＜0．05）,高密度脂蛋白（HDL）,ISI水平显著降低（P＜0．05）,结论：Ⅱ型糖尿病合并高血压时脂代谢紊乱及胰岛素抵抗更加明显。     

一平苏对高血压病患者血浆内皮素及血管紧张素的影响

<正>高血压病(EH)的发病机制十分复杂,近年来的研究表明,高血压病的发生与发展和血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,AngⅡ)、内皮素(Endothelins,ET)等血管活性物质的异常有关。我们于2000年3日-2001年12月对应用一平苏治疗前、后高血压病36例患者血浆ET及AugⅡ的变化及相互关系进行探讨,现报告如下。1 对象与方法1.1 对象:高血压病患者36例,男21例,女15例;年龄41-72(平均59.3±12.5)岁。均符合WHO高血压病诊断标准,并排除继发性高血压及其它心、肺、肾及内分泌等慢性疾病,高血压病程3-20(平均12±5.2)年。其中Ⅰ期10例,Ⅱ期26例。正常对照组20例,男15例,女5例,年龄37-60(平均52.6±6.2)岁,均为无心、肺、肾及内分泌疾病的健康人。     

2型糖尿病患者正常糖代谢一级亲属胰岛素抵抗及其相关因素分析

目的　探讨 2型糖尿病 (T2DM)患者正常糖耐量 (NGT)一级亲属 (简称一级亲属 )胰岛素抵抗 (IR)及其与人体测量指数、血脂、肿瘤坏死因子 α(TNF α)、游离脂肪酸 (FFA)、瘦素 (Lep)等参数的关系。　方法　以NGT一级亲属 (58名 )为观察组 ,3 4名性别、年龄、体质指数 (BMI)与之相匹配的无糖尿病家族史的正常人为对照组 ,比较两组口服 75g葡萄糖耐量试验 (OGTT)中 0、60、90、12 0min血糖 (BG)、胰岛素 (Ins)、C肽 (CP) ,空腹血脂、TNF α、FFA、Lep以及用稳态模型法 (HOMA )计算的胰岛素抵抗指数 (HOMA IR) ,并进行相关性分析。　结果　 (1)一级亲属组比正常对照组血浆总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)显著升高 (P <0 .0 5,P <0 .0 1)。OGTT中 60、90、12 0minBG及 0minIns、CP显著高于正常对照组 (P <0 .0 1)。一级亲属组葡萄糖曲线下面积 [Glu(AUC) ]高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,而两组胰岛素曲线下面积 [Ins(AUC) ]比较差异无显著意义。一级亲属组HOMAIR为 3 .70± 1.94,较正常对照组 (2 .73± 0 .59)显著升高 (P <0 .0 1)。一级亲属组中血TNF α高于对照组 (P <0 .0 1)。 (2 )一级亲属组BMI <2 3、2 3≤BMI <2 5、BMI≥ 2 5三个亚组之间TG ,0、60、90、12 0minBG ,Ins,CP及HOMA IR ,血浆Lep随BMI的增加     

2型糖尿病患者的非糖尿病一级亲属的脂肪代谢紊乱

脂代谢紊乱是糖尿病冠心病发病的重要危险因素之一，２型糖尿病的非糖尿病一级亲属在临床出现糖尿病以胶已出现工谢紊乱。其原因主要与胰岛素抵抗肿瘤坏死因子α的作用有关。     

Ⅱ型糖尿病合并高血压病的胰岛素抵抗

目的：探讨Ⅱ型糖尿病病人胰岛素抵抗（ＩＲ）与高血压病（ＥＨ）的关系。方法：对３８例Ⅱ型糖尿病合并ＥＨ与４３例２型糖尿病未合并ＥＨ病人的空腹血糖（ＦＢＧ）、空腹血浆胰岛素（Ｆ１）及胰岛中素敏感性指数（ＩＳＩ）进行比较。结果：Ⅱ型糖尿病合并ＥＨ组的ＩＳＩ明显低于对照组。结论：结果提示ＩＲ是２型糖尿病病人ＥＨ发病危险因素之一。     

氯喹对2型糖尿病患者的代谢紊乱及胰岛素酶基因表达的影响

目的　了解氯喹改善2型糖尿病患者的葡萄糖、脂质及胰岛素紊乱的效果,以及该药对胰岛素酶(IDE)基因表达的影响。方法　随机选择服用磷酸氯喹(0.5g/d×14d)的2型糖尿病患者30例,服用安慰剂的2型糖尿病患者27例以及正常对照组20例。对两组糖尿病患者服药前后以及正常对照的空腹血糖(FPG)、糖基化血红蛋白(HbA1c)、空腹血浆胰岛素(FINS)、血脂、红细胞IDE活性(EIA)以及胰岛素酶基因表达量(EIG)进行了检测,并计算胰岛素敏感性指数(ISI)。结果　服用氯喹后,患者的FPG、TC、LDL、EIA和EIG显著下降,HDL、HDL     

镁对2型糖尿病患者糖代谢的影响

镁离子在葡萄糖的氧化代谢中起重要作用。近年来的研究发现，糖尿病(DM)患者血清镁及细胞内镁明显减低。为了研究DM患者体内镁缺乏与糖代谢的关系，我们观察了口服门冬酸钾镁对DM患者胰岛素抵抗(IR)及胰岛素释放的作用。     

肥胖及2型糖尿病患者血清apelin水平及其相关因素分析

目的测定肥胖及新诊断2型糖尿病患者血清apelin水平，探讨apelin与体脂、糖、脂代谢、胰岛素抵抗等的相关性。方法62例2型糖尿病患者和72例正常糖调节（NGR）者按体重指数（BMI）≥25kg／m^2或〈25kg／m^2又各自分为超重／肥胖与正常体重亚组，采用放射免疫分析法检测空腹血清apelin水平，同时检测空腹血糖（FPG）、HbA1C、血脂各项指标及空腹胰岛素（FINS）水平，计算BMI和腰臀比，并以稳态模型计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果校正年龄及性别后，2型糖尿病组血清apelin水平高于NGR组[（317．9±99．6vs279．0±66．8）ng／L，P〈0．01]，2型糖尿病组和NGR组中的超重／肥胖者均高于非肥胖者[（354．0±114．4vs274．1±53．0）ng／L，（299．2±74．5vs252．8±48．9）ng／L，均P〈0．05]，且2型糖尿病超重／肥胖组明显高于NGR肥胖组（P〈0．01）；偏相关分析显示，空腹血清apelin与BMI、ln（HOMA-IR）、FPG、总胆固醇（TC）呈正相关（r=0．353，r=0．355，r=0．224，r=0．241，均P〈0．01），与腰围、收缩压呈正相关（r=0．263，r=0．183，P〈0．05）。多元逐步回归分析发现，BMI、ln（HOMA—IR）和TC是血清apelin的独立相关因素。结论血清apelin水平在肥胖和初发的2型糖尿病人群中升高，且与BMI、HOMA-IR及脂代谢相关，推测apelin可能参与构成胰岛素抵抗综合征的病理生理基础。     

2型糖尿病患者血中甲状旁腺高血压因子的研究

目的 探讨２型糖尿病患者血中是否存有甲状旁腺高血压因子（ＰＨＦ）活性异常及其与胰岛素抵抗的关系。方法 采用生物活性测定方法,检测３２例２型糖尿病患者和３３名正常人血浆中ＰＨＦ活性。结果 ２型糖尿病患者血中平均ＰＨＦ活性显著高于对照组,但未能确定与胰岛素抵抗之间的关系。结论 部分２型糖尿病患者血中存有异常高水平的ＰＨＦ,其作用机制有待进一步研究。     

依那普利对NIDDM患者糖代谢的影响

应用依那普利（２０ｍｇ／ｄ）或安慰剂对３４例不伴有高血压的非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者进行了６个月治疗，结果显示依那普利治疗后ＮＩＤＤＭ患者血糖、糖化血红蛋白、血浆胰岛素水平均明显减低，外周胰岛素敏感度显著升高，而胰岛素释放率、血压及肾功能均无明显变化。本资料表明，依那普利能够提高ＮＩＤＤＭ患者外周组织对胰岛素的利用，降低外周胰岛素抵抗，改善葡萄糖代谢     

中心型肥胖与胰岛素抵抗，2型糖尿病相关性探讨

肥胖特别是中心型（腹型）肥胖、胰岛素抵抗（ＩＲ）和２型糖尿病（ＤＭ）的关系问题日趋受到关注。本文对３４２例中心型肥胖者就上述问题进行初步探讨。 一、对象与方法 １．对象：全部资料来源于１９９９年聊城市区健康查体人群,共３８００例。确立为肥胖者５７０例,男３７７例;女１９３例。平均年龄５０．７±１０．４１岁。体重指数（ＢＭＩ）３０．４３±３．０９ｋｇ／ｍ２。其中,中心型肥胖者３４２例,作为Ａ组。外周型肥胖２２８例,为Ｂ组。３２３０例非肥胖者为Ｃ组。 ２．方法：（１）体重指数（ＢＭＩ）：按照１９９７年…     

药物控制体重对肥胖型2型糖尿病糖代谢的改善作用及其机制

流行病学资料表明,体重指数（BMI）大于35kg/m2的人中有15％－25％患糖尿病（DM）,2型糖尿病患者中80％的人有肥胖,心血管患者中70％的人有肥胖伴胰岛素抵抗（insulin resistance,IR),高脂血症,高血压等,肥胖加重或恶化糖化谢紊乱,其主要机制是：肥胖患者存在明显的IR,多呈高胰岛素血症,胰岛素升高程度与肥胖成一定的正相关,且可随体重减轻而降低,尤其是腹型肥胖者的内脏脂肪堆积与IR关系更为密切,肥胖导致IR的机制不十分明确,近年来发现高游离脂肪酸和肿瘤坏死因子α（TNF－α）是肥胖致IR的主要因素^[1,2],肥胖－IR－DM可能是肥胖所致糖耐量异常的三个环节,其中IK是一个重要的中间环节,其原因为：肥胖患者的肾上腺皮质激素分泌增加,拮抗胰岛素的作用,引起IR,构成了2型糖8尿病的危险, 外研究表明,肥胖者存在着胰岛素的受体及受体后缺陷,导致IR,使肌肉组织摄取葡萄糖减少,后者为2型糖尿病的主要原因,肥胖症不仅合并IR,往往同时伴有DM,冠心病,高脂血症,高血压,这一组疾病称 胰岛素抵抗综合征,其中IR为关键,形成了他们的病理生理基础,对于许多肥胖型的2型糖尿病患者,减轻体重是一个重要的治疗目标,故采取有效的措施,尤其用药物控制体重,从而 胰岛素的分泌和改善IR,同时也减少冠心病,高血压,高脂血症及2型糖尿病的微血管,大血管并发症的发生,近年来一些以事实为依据的大型临床试验已经就药物减重对糖代谢的改善及机制进行了研究。     

2型糖尿病胰岛素抵抗与微量白蛋白尿关系

微量白蛋白尿可预示２型糖尿病患者心血管疾病和肾病的发生〔１，２〕。胰岛素抵抗是２型糖尿病患者的特征之一〔３〕。本研究目的是了解胰岛素抵抗性与微量白蛋白尿间的相互关系。一、对象与方法１．病例选择：未经治疗的初诊２型糖尿病患者按尿白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ）分为：正常白蛋白尿组（ＮＡ）（ｎ＝１１，ＵＡＥＲ＜２０μｇ·ｍｉｎ－１）和微量白蛋白尿组（ＭＡ）（ｎ＝１２，ＵＡＥＲ２０～２００μｇ·ｍｉｎ－１）。非糖尿病正常对照８例。所有受试者无其它内分泌和肝、肾疾患，年龄、体重指数（ＢＭＩ）、腰／髋比例均相近，…     

2型糖尿病患者的非糖尿病一级亲属的脂代谢紊乱

脂代谢紊乱是糖尿病冠心病发病的重要危险因素之一,２ 型糖尿病的非糖尿病一级亲属在临床出现糖尿病以前已出现脂代谢紊乱。其原因主要与胰岛素抵抗、肿瘤坏死因子α的作用有关。游离脂肪酸代谢紊乱导致的对胰岛β细胞的脂质毒性作用在糖尿病发病中起着重要作用。