重症肌无力危象96例临床分析

重症肌无力（MG）是一种主要累及神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体（AchR）抗体并由乙酰胆碱受体抗体（AchRAb）介导、细胞免疫依赖、补体参与的自身免疫性疾病。     

简易血浆置换疗法抢救重症肌无力危象

神经免疫学的研究已证实重症肌无力的起病是由于其神经肌肉接头的突触后膜上乙酰胆碱受体被破坏至数目减少而致。同时也有研究证明重症肌无力患者血清乙酰胆碱受体抗体滴度增加,两者的特异性结合即导致乙酰胆碱受体的破坏及数目减少;而出现一系列的临床症状。血浆置换疗法正是针对这一发病原理,通过降低血清中乙酰胆碱受体抗体     

重症肌无力60例临床分析

重症肌无力（MC）是一种乙酰胆碱受体抗体介导并有补体参与的，主要累及神经肌肉接点处突触后膜乙酰胆碱受体的自身免疫性疾病，现将近8年来我部收治的重症肌无力60例分析报告如下。     

谭子虎教授治疗重症肌无力辨证遣药经验

重症肌无力（myasthenia gravis,MG）是一种主要由细胞依赖、抗乙酰胆碱受体抗体介导,导致神经肌肉接头（neuromusculai junction,NMJ）处突触后膜乙酰胆碱受体（AChR）自身致敏和破坏的自身免疫性疾病[1]。     

Bcl-2基因家族与重症肌无力

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种主要由乙酰胆碱受体抗体(acetylcholine receptor antibody,AchRab)介导的CD4+T细胞依赖的自身免疫性疾病。病变部位位于神经-肌肉的突触后膜,该膜上烟碱乙酰胆碱受体(nAchR)受到攻击后数量减少,导致神经肌肉接头递质传递障碍[1]。细胞凋亡     

血浆置换术抢救重症肌无力危象7例临床观察

重症肌无力危象（myasthenic crisis,MC）是指重症肌无力（myasthenic gravis,MG）患者血清中抗乙酰胆碱受体抗体（AchRAb）明显升高,封闭或破坏神经肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体,影响信息传递从而导致肌无力。     

重症肌无力的发病机制与治疗措施

重症肌无力(MG)是一种神经肌接头传递功能障碍性疾病,临床以骨骼肌异常无力为特征,眼、面部肌肉受累最明显,病情变化波动性很大,无神经损伤体征,抗胆碱酯酶剂能迅速缓解症状。近年对MG发病机制的研究进展较快,目前认为MG的发病可能是由于患者血浆中的乙酰胆碱受体抗体(AChRab)与神经肌接头后膜上的乙酰胆碱受体(AChR)结合,使后膜上有效AChR数目下降,引起神经肌接头传递功能障碍而致。其机理可能为:AChRab在补体的介导下,使AChR受损;AChRab加速AChR的降解代谢、直接阻断乙酰胆碱(ACh)对AChR的作用,有     

疑似脑梗死的重症肌无力1例

重症肌无力（MG）是神经内科常见病，是一种神经肌肉接头处突触后膜乙酰胆碱受体抗体介导的自身免疫性疾病，临床多以眼睑下垂为首发症状。     

电视胸腔镜胸腺扩大切除治疗重症肌无力的体会(附14例报告)

重症肌无力（myasthemia gravis，MG）是一种神经肌肉接头处兴奋传递障碍性疾病，其特点为骨髂肌无力和疲劳。重症肌无力是一种累及神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体，主要以乙酰胆碱受体抗体（AchRAb）介导，细胞免疫依赖并有补体参与的自身免疫性疾病。胸腺功能异常是引起重症肌无力上述症状的重要原因。     

重症肌无力122例临床分析

重症肌无力(Myasthenia Gravis,MG)是T淋巴细胞依赖,抗乙酰胆碱受体抗体介导的自身免疫性疾病。患者血液中存在作用于乙酰胆碱受体的抗体,导致神经肌肉接头突触后膜有效乙酰胆碱受体的数目减少和乙酰胆碱传递功能障碍,引起骨骼肌无力。笔者总结了2005年1月~2005年12月在四川大学华西医院住院的122例MG患者,结果报告如下。临床资料1.一般资料男65例,女57例,男女比例为1.14∶1,年龄9~71岁,平均34岁,<20岁11例,20~59岁80例,60岁以上31例。全部病例均符合1997年第五届全国神经免疫学术会议讨论、许贤豪整理的MG诊断标准[1]。2.临床表现和分…