糖皮质激素受体-α、核因子-κB、肿瘤坏死因子-α和白介素-1β在慢性皮炎中的表达

目的:探讨糖皮质激素受体(glucocorticoidreceptor,GR)-α、核因子(NF)-κB、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白介素(IL)-1β在慢性皮炎中的表达及其意义。方法:采用SP免疫组化染色技术检测慢性皮炎与正常对照皮肤中GR-α、NF-κB、TNF-α及IL-1β的表达及其分布。结果:GR-α在慢性皮炎组与正常对照组皮肤中阳性表达的分布情况一致,GR-α不但在表皮呈弥漫性表达,还可表达于汗腺及汗管、真皮成纤维细胞、微血管内皮细胞及其周围的一些细胞成分。然而,与正常对照皮肤相比,GR-α在慢性皮炎皮损角质形成细胞及真皮血管内皮细胞的表达明显减弱。NF-κB在慢性皮炎组与正常对照组皮肤中阳性表达主要分布在表皮角质形成细胞中,在正常对照组皮肤中均为胞质表达,而在慢性皮炎组中为胞质表达和(或)胞核均有表达。TNF-α及IL-1β在慢性皮炎与正常对照皮肤角质形成细胞胞质中的表达无明显差异,为弱阳性反应。结论:慢性皮炎皮损区角质形成细胞中GR-α的表达下调有可能会影响皮损局部的抗炎机制。     

α-促黑素细胞激素与皮肤炎症

α-促黑素细胞激素除由垂体分泌外，还可由皮肤中的角质形成细胞、黑素细胞分泌和释放，α-促黑素细胞激素可通过多种途径发挥其对皮肤的抗炎和免疫调节作用。大量研究发现中枢给予、静脉注射及局部外用该激素均可有效地抑制皮肤局部的炎症和免疫反应，α-促黑素细胞激素可作为抗炎剂治疗炎症性皮肤病。     

下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴与银屑病的发病机制

皮肤是一个神经内分泌器官,其功能的调控和稳态的维持需要中枢神经、自主神经、外周神经、内分泌以及免疫系统的共同参与.下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴是联系皮肤与神经、免疫、内分泌系统之间的桥梁.HPA轴的正常功能对于皮肤稳态的维持和调节具有重要作用,其失调与许多皮肤病的延续与恶化有关.因此,近年来研究HPA轴对皮肤功能的调控机...     

糖皮质激素受体-α、核因子-KB、肿瘤坏死因子-α和白介素-1β在慢性皮炎中的表达

目的：探讨糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor，GR）-α、核因子（NF）-kB、肿瘤坏死因子（TNF）-α和白介素（IL）-1β在慢性皮炎中的表达及其意义。方法：采用SP免疫组化染色技术检测慢性皮炎与正常对照皮肤中GR—α、NF—kB、TNF—α及IL-1β的表达及其分布。结果：GR—α在慢性皮炎组与正常对照组皮肤中阳性表达的分布情况一致，GR—α不但在表皮呈弥漫性表达，还可表达于汗腺及汗管、真皮成纤维细胞、微血管内皮细胞及其周围的一些细胞成分。然而，与正常对照皮肤相比，GR—α在慢性皮炎皮损角质形成细胞及真皮血管内皮细胞的表达明显减弱。NF—kB在慢性皮炎组与正常对照组皮肤中阳性表达主要分布在表皮角质形成细胞中，在正常对照组皮肤中均为胞质表达，而在慢性皮炎组中为胞质表达和（或）胞核均有表达。TNF—α及IL-1β在慢性皮炎与正常对照皮肤角质形成细胞胞质中的表达无明显差异，为弱阳性反应。结论：慢性皮炎皮损区角质形成细胞中GR—α的表达下调有可能会影响皮损局部的抗炎机制。     

角膜炎-鱼鳞病-耳聋综合征

报告1例角膜炎-鱼鳞病-耳聋综合征.患者女,21岁,全身皮肤干燥、红斑、脱屑、折皱部位皮肤增厚21年,角膜病变18年,听力下降15年.体格检查:皮肤干燥,脱屑,毛发脱落,无汗,皮肤高度角化.角膜萎缩伴有新生血管,双耳高度感音性耳聋,听力下降,皮损组织病理检查示鱼鳞病样改变.根据典型的临床表现和组织病理改变诊断为角膜炎-鱼鳞病-耳聋综合征.治疗采用阿维A 30mg/d口服.     

蛋白酶活化受体-2与相关皮肤病的研究进展

蛋白酶活化受体-2(PAR-2)是蛋白酶激活受体家族中的一员,属于典型的G蛋白耦联受体,广泛分布于全身多种组织器官,参与多种生理及病理生理过程.近年来蛋白酶活化受体-2在皮肤组织中所起的作用受到越来越多的关注,尤其是在皮肤瘙痒、皮肤炎症、皮肤肿瘤及色素沉着的发病机制方面均有探讨及报道,研究指出PAR-2激活后可以在痒觉过敏、炎症诱发、色素转运和吞噬作用、皮肤肿瘤的侵袭及防护等方面发挥作用.本文对近年来PAR-2与相关皮肤病关系的研究进展作一综述.     

β-内啡肽在皮肤中的作用

来源于前体阿片促黑素皮质激素原(POMC)的β-内啡肽,在皮肤的多种细胞中均有表达,其表达呈毛发周期依赖性。它与皮肤的朗格汉斯细胞、角质形成细胞、黑素细胞上的μ-阿片肽受体结合,参与皮肤的多种病理、生理反应。     

Kaposi肉瘤组织中14-3-3β,PI及AI的检测

目的探讨Kaposi肉瘤(Kaposi’s sarcoma,KS)组织中细胞增殖、细胞凋亡与14-3-3β蛋白表达的关系。方法应用免疫组化Envision二步法和原位细胞凋亡标记技术(TUNEL)对14例KS及12例健康人正常皮肤组织进行14-3-3β,细胞增殖指数(PI)及细胞凋亡指数(AI)的检测。结果14-3-3β蛋白在KS组织中的阳性率显著高于正常皮肤组织(P<0.01),其阳性反应程度在两组差异有显著性(P<0.01);KS组织中PI和AI均明显高于正常皮肤组织(P<0.01);KS组织中14-3-3β蛋白与PI呈正相关(r=0.671,P<0.01),与AI呈正相关(r=0.649,P<0.05)。结论细胞增殖与细胞凋亡均参与了Kaposi肉瘤的发生、发展。14-3-3β的过表达与KS瘤细胞的失控性增殖有关,KS细胞的凋亡与多种途径有关,并可能受到多种负向调节因子的作用。     

免疫-神经-皮肤网络与紫外线

皮肤中的神经纤维可以分泌多种神经调质如降钙素基因相关肽、P物质、神经肽Y等。皮肤中的角质形成细胞、黑素细胞、成纤维细胞都有表达阿黑皮素原及其衍生肽包括促肾上腺皮质激素、α-促黑素等神经肽的潜力。神经肽还可来自于免疫细胞，如朗格汉斯细胞、淋巴细胞、巨噬细胞等：他们之间形成一个复杂的免疫神经皮肤网络。紫外线照射皮肤可以调节这个网络合成和分泌神经调质，导致黑素合成和免疫抑制反应的发生，在皮肤的生理和病理过程中发挥重要作用。     

α-促黑素细胞激素与皮肤炎症

α -促黑素细胞激素除由垂体分泌外 ,还可由皮肤中的角质形成细胞、黑素细胞分泌和释放 ,α-促黑素细胞激素可通过多种途径发挥其对皮肤的抗炎和免疫调节作用。大量研究发现中枢给予、静脉注射及局部外用该激素均可有效地抑制皮肤局部的炎症和免疫反应 ,α -促黑素细胞激素可作为抗炎剂治疗炎症性皮肤病     

ω-3多不饱和脂肪酸对皮肤肿瘤的作用及机制研究进展

长期紫外线照射、慢性炎症、机体免疫紊乱状态等是皮肤肿瘤发生发展的重要机制。ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 PUFAs)是人体必需脂肪酸,可以通过调控磷脂酶A2活性、抑制环氧合酶及前列腺素的产生,而减轻皮肤炎症反应及缓解免疫抑制状态;并且可增强皮肤对紫外线的抵抗力,减弱紫外线导致的DNA损伤,对皮肤肿瘤具有一定的抑制作用。本综述总结了有关ω-3 PUFAs对皮肤肿瘤的影响及其相关机制。     

蛋白酶激活受体-2在皮肤色素沉着中的作用

皮肤色素沉着在很大程度上受黑素小体向角质形成细胞内转运和再分布、降解的影响。而目前发现黑素小体转运的重要调节剂是蛋白酶活性受体2（PAR-2），上调或下调PAR-2活性可提高或减少黑素体转运并影响色素沉着。应用蛋白酶激活受体-2抑制剂在治疗皮肤色素沉着疾病上有重要意义。     

钠氢交换子调节因子-1及β-联蛋白在皮肤黑素瘤及痣细胞痣组织中的表达

目的 探讨皮肤黑素瘤及痣细胞痣组织中钠氢交换子调节因子-1 (NHERF1)和β-联蛋白表达的意义.方法 收集47例皮肤黑素瘤及37例痣细胞痣组织,用免疫组化方法对NHERF1和β-联蛋白在组织中的表达模式(膜表达、浆表达及核表达)和表达强度进行检测.结果 原位皮肤黑素瘤组织中NHERF1胞质中等/强阳性表达率为38％;而侵袭性皮肤黑素瘤组织中NHERF1胞质中等/强阳性表达率为71％,两组相比差异有统计学意义.同时,全部皮肤黑素瘤组织中NHERF1胞质中等/强阳性表达率为60％,而痣细胞痣组织中NHERF1胞质中等/强阳性表达率为0,差异有统计学意义.原位皮肤黑素瘤组织中可见β-联蛋白胞质中等/强阳性表达率为50％;而侵袭性皮肤黑素瘤组织中可见β-联蛋白胞质中等/强阳性表达率为84％.两组相比差异有统计学意义.全部皮肤黑素瘤组织中B一联蛋白胞质中等/强阳性表达率为72％,而痣细胞痣组织中NHERF1胞质中等/强阳性表达率为30％,两组相比具异有统计学意义.NHERF1及β-联蛋白胞质中等/强阳性表达率在痣细胞痣组、原位黑素瘤组及侵袭性黑素瘤组中均随着病变组织的恶性程度增加而升高.运用Spearman秩相关检验对皮肤黑素瘤中NHERF1及β-联蛋白的表达相关性进行分析显示无相关性.结论 NHERF1及β-联蛋白在痣细胞痣、原位黑素瘤及侵袭性黑素瘤组织中的胞质阳性表达随着病变组织的恶性程度增加而升高,但两者的表达差异无相关性.     

血管内皮生长因子及β-连环蛋白在皮肤黑素细胞肿瘤中的表达

目的：检测黑素细胞痣及不同生长阶段恶性黑素瘤(简称恶黑)中血管内皮生长因子(VEGF)及β-连环蛋白(catenin)的表达,以探寻它们之间的关系及其临床病理意义。方法：用免疫组化链霉亲和素一生物素法(简称SP法)检测50例黑素细胞痣及65例皮肤恶黑中的VEGF及β-连环蛋白的表达水平。结果：VEG17在所有黑素细胞痣中表达阴性,而在皮肤恶黑的初始阶段、侵袭阶段、侵袭转移阶段、转移阶段、未转移阶段阳性率分别为33．3％、73．1％、87．5%、89．3％及50．0%。β-连环蛋白在所有黑素细胞痣中表达率为66％,在皮肤恶黑的初始阶段、侵袭阶段、侵袭转移阶段、转移阶段、未转移阶段阳性率分别为93．3％、65．40%、37．5％、35．7％、77．3％。结论：VEGF表达随皮肤恶黑的侵袭与转移程度有增加趋势;β-连环蛋白表达随皮肤恶黑的侵袭与转移程度有下调趋势;皮肤恶黑中的VEGF与β-连环蛋白表达无相关关系;VEGF与β-连环蛋白的检测对预测皮肤恶黑的预后有重要意义。     

环氧化酶-2与皮肤肿瘤

环氧化酶-2(COX-2)是环氧化酶的诱导型,是催化花生四烯酸合成前列腺素的限速酶。近年来越来越多的证据表明COX-2与皮肤肿瘤的发生发展密切相关,参与皮肤肿瘤形成的多个步骤。选择性COX-2抑制剂的开发和应用有望为皮肤肿瘤的预防和治疗开辟新的途径。     

毛发-鼻-指(趾)综合征

报告1例毛发-鼻-指(趾)综合征。患者男,24岁。主要临床表现为毛发稀疏,毳毛缺如,鼻翼肥大呈梨形,指、趾骨异常,指、趾甲薄,无智力发育异常。手、足X线片显示指、趾骨骨骺呈锥形改变。皮肤组织病理检查示:皮脂腺、汗腺发育正常,可见毛囊结构,镜下毛发色泽淡,顶端如锥状。符合毛发-鼻-指(趾)综合征。     

热休克对肌原纤维蛋白-1在成纤维细胞中表达水平的影响

目的：观察热休克后，人成纤维细胞中肌原纤维蛋白-1 mRNA的表达水平及培养上清中蛋白质含量的变化，以探讨热休克后人体皮肤真皮组织中肌原纤维蛋白-1表达下降的可能机制，并建立皮肤光老化修复的体外试验模型。方法：将人成纤维细胞加热至43℃，30min后恢复常规培养，分别于24h，48h及72h收集细胞，以Northern blot方法及Western blot方法分别检测成纤维细胞表达肌原纤维蛋白一1mRNA的水平及培养上清中的蛋白含量。结果：热休克后24h及48h，成纤维细胞中肌原纤维蛋白-1 mRNA表达水平明显下降，72h略有回升。培养上清中肌原纤维蛋白-1的蛋白质含量变化与此相似。结论：热休克后，人体皮肤真皮组织中肌原纤维蛋白-1的表达降低，与成纤维细胞转录、合成及分泌肌原纤维蛋白-1的水平下降密切相关，提示该体外试验模型可用于进一步研究热休克对肌原纤维蛋白-1的调控机制，也可用于评价皮肤光老化治疗药物的疗效。     

人类皮肤中的5-羟色胺能系统

本文总结了人类皮肤中5羟色胺的代谢通路及由此形成的5羟色胺能系统在人类皮肤中的病理生理作用机制。人类皮肤中5羟色胺可能是由黑素细胞合成降解,其代谢中的酶及产物褪黑(激)素在黑素细胞、角质形成细胞、成纤维细胞中有不同的表达。人类皮肤中5羟色胺能系统包括5羟色胺及其代谢中的关键酶和重要代谢成分(如褪黑素),也许正是该系统促成了皮肤旁分泌、自分泌、内分泌功能的变化而出现相应的皮肤病(如湿疹、银屑病、斑秃),因此,研究5羟色胺局部合成和细胞定位对皮肤病理诊断及揭示相关皮肤病的发病机理具有重要意义     

防控冠状病毒感染疾病-19医护人员皮肤黏膜屏障防护共识

医护人员在防控冠状病毒感染疾病-19过程中极易发生皮肤黏膜屏障损伤,进而引起急、慢性皮炎、继发感染,还会加重原有皮肤疾病。本文围绕手部清洁、手套佩戴和使用口罩与护目镜所产生的问题,以及针对消毒紫外线、眼、耳、鼻、口腔、头发的皮肤黏膜屏障防护,介绍了具体防护措施及建议。为了保护皮肤黏膜屏障,应严格遵守穿戴防护设备及消毒清洁的规范,防护不足与过度都会对皮肤黏膜屏障产生不良影响;同时建议积极采用保湿等保护皮肤措施。     

神经肽和HPA轴因素在斑秃发病中的作用

斑秃是一种毛囊的自身免疫性疾病,其发病机制中精神应激机制的研究热点集中在两方面:一是对作为大脑-皮肤之间的神经免疫内分泌联系的神经肽类的研究:外部应激因素可通过P物质、降钙素基因相关肽、神经生长因子、肥大细胞、巨噬细胞、γ8T细胞组成相互作用的网络,这些物质组成"脑-毛囊轴",毛囊对这些应激介质高度敏感,应激正是通过这个途径影响毛发生长;二是对皮肤作为外周类似下丘脑-垂体-肾上腺轴功能单位的研究:皮肤具有自己的神经内分泌系统,皮肤及其附属器也能产生同样的系统性应激反应所需要的介质,人类皮肤也可表达促皮质素释放激素.