小球藻提取物对大鼠急性肝损伤的保护作用

目的 利用四氯化碳诱导大鼠急性肝损伤模型,研究小球藻提取物对急性肝损伤的保护作用.方法利用四氯化碳诱导大鼠急性肝损伤,测定大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝组织中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平及谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性,分析小球藻提取物对上述指标的影响.结果小球藻提取物显著降低大鼠血清中ALT,AST以及肝组织中MDA值并促进肝组织中GSH-Px活性及GSH含量的升高.结论小球藻提取物对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤具有明显的防治作用.     

赶黄草总黄酮抗大鼠酒精性肝纤维化作用的实验研究

目的:研究赶黄草总黄酮抗酒精性肝纤维化作用。方法:采用乙醇连续灌胃24 w的方法制备酒精性肝纤维化大鼠模型,从造模当天起,灌胃给予赶黄草总黄酮(20、40、80 mg/kg),给药24 w后,记录动物的体质量及肝脏质量,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬酸氨基转移酶(AST)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、TNF-α、IL-6水平及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和羟脯氨酸(Hyp)的含量。结果:赶黄草总黄酮能显著抑制酒精性肝纤维化大鼠体质量下降和肝脏系数升高;降低血清ALT、AST、PC-Ⅲ、HA、LN的水平及肝组织中Hyp的含量;提高肝组织SOD、GSH-Px的活性和GSH含量,降低肝组织MDA含量;降低血清TNF-α、IL-6水平。结论:赶黄草总黄酮可抑制大鼠酒精性肝纤维化的形成,其抗肝纤维化作用可能与其抗氧化作用及抑制TNF-α、IL-6的分泌有关。     

田基黄苷抗大鼠肝纤维化作用的实验研究

目的:研究田基黄苷(Quercetin-7-β-D-rhamnose)抗大鼠肝纤维化作用。方法:采用胆总管结扎法制备肝纤维化大鼠模型;从造模当天起,腹腔注射田基黄苷(0.5、1.0、2.0 mg/kg),给药4 w后,测定血清总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、TNF-α水平及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)和羟脯氨酸(Hyp)的含量;采用HE染色观察肝细胞结构和肝纤维化程度;采用免疫组织化学法检测肝组织α-肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果:田基黄苷能显著降低胆总管结扎诱导的肝纤维化大鼠血清TBIL、DBIL、ALT、AST、PC-Ⅲ、HA、LN的水平及肝组织中Hyp的含量。此外,也能提高肝组织SOD、GSH-Px的活性,降低肝组织MDA及血清中TNF-α的含量。病理组织观察结果显示:田基黄苷组大鼠肝小叶结构较清晰,肝内小胆管以汇管区为中心轻度增生,增生胆管周围伴轻度纤维组织增生,肝组织胶原纤维沉积显著减轻;且肝组织α-SM...     

狗蚁草乙酸乙酯提取物对CCl4所致肝纤维化小鼠的保护作用

目的:探究狗蚁草乙酸乙酯提取物对四氯化碳(CCl_4)所致肝纤维化小鼠的保护作用。方法:将昆明种小鼠90只随机分为正常组,模型组,秋水仙碱组(0.2 mg·kg~(-1)),狗蚁草乙酸乙酯提取物高剂量组(40 g·kg~(-1)),中剂量组(20 g·kg~(-1)),低剂量组(10 g·kg~(-1))。除正常组外,给予各组小鼠ih四氯化碳(CCl_4),1次/3 d,连续8周,造成小鼠肝纤维化模型,造模同时,给予各组小鼠相应药物ig给药,1次/d,连续8周。第8周末,检测各组小鼠血清丙氨酸氨基-转氨酶(ALT),天门冬氨酸氨基转氨酶(AST)活性和肝组织丙二醛(MDA),羟脯氨酸(Hyp),I型胶原蛋白(ColⅠ),Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ),Ⅳ型胶原蛋白(ColⅣ),转化生长因子-β1(TGF-β1),血小板衍生因子(PDGF)含量,制作肝组织HE染色和MASSON染色病理切片,观察切片并进行评分。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清ALT,AST活性和肝组织MDA,Hyp,ColⅠ,ColⅢ,ColⅣ,TGF-β1,PDGF含量明显升高(P0.05,P0.01),肝组织炎症、坏死明显,肝脏胶原蛋白增多;与模型组比较,狗蚁草乙酸乙酯提取物可降低CCl_4所致肝纤维化小鼠血清ALT,AST活性和肝组织MDA,Hyp,ColⅠ,ColⅢ,ColⅣ,TGF-β1,PDGF含量(P0.05,P0.01),减轻肝组织炎症、坏死等病理改变,减少肝脏胶原蛋白的增生。结论:狗蚁草乙酸乙酯提取物对CCl_4所致的肝纤维化小鼠有保护作用。     

龙胆酒制前后保肝作用研究

目的:研究龙胆酒制前后对四氯化碳(CCl_4)所致大鼠急性肝损伤保护作用的差异。方法:大鼠灌胃生龙胆和酒龙胆后,除空白组外其余各组大鼠腹腔注射2.5%CCl_4植物油溶液(1.5 mL/kg),复制急性肝损伤模型,比较肝脏指数、血浆丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-6(IL-6)以及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量,HE染色法观察各组大鼠急性肝损伤程度,考察龙胆酒制前后对大鼠急性肝损伤的保护作用差异。结果:生龙胆、酒龙胆均能明显降低肝损伤大鼠体内ALT、AST、TNF-α、MCP-1、IL-6、MDA含量(P0.05),酒龙胆组大鼠TNF-α、MCP-1、IL-6含量比生龙胆组大鼠下降更为显著(P0.05)。生龙胆、酒龙胆均能明显提高SOD、GSH、GSH-Px含量,生龙胆组大鼠GSH、GSH-Px含量较酒龙胆组上升更为显著(P0.05)。HE染色结果表明龙胆水提物能够减轻CCl_4所致大鼠急性肝损伤。结论:生龙胆、酒龙胆均对CCl_4所致的大鼠急性肝损伤均有一定保护作用,其中生龙胆提升肝组织的抗氧化作用较强,酒龙胆消除炎症因子、减轻炎症反应的作用较强。     

莲子心醇提物抗四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的实验研究

目的研究莲子心醇提物对大鼠肝纤维化的保护作用并探讨其可能机制。方法雄性SD大鼠32只,随机分为4组:正常对照组、模型组、莲子心高剂量组(浓度1 000 mg/kg的莲子心醇提物按10 m L/kg灌胃,每日1次)、莲子心低剂量组(浓度500 mg/kg的莲子心醇提物按10 m L/kg灌胃,每日1次),每组8只。采用四氯化碳(CCl4)腹腔注射诱导大鼠肝纤维化。采用生化分析仪检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(ALB)水平;采用比色法检测肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)水平;采用HE及Masson染色观察肝组织纤维化程度;采用免疫组化法检测肝组织中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果 (1)与正常对照组比较,模型组大鼠血清ALT及AST明显升高,ALB明显降低(均P<0.05),莲子心醇提取物治疗后,ALT及AST低于模型组(均P<0.05),ALB高于模型组(P<0.05)。(2)与正常对照组比较,模型组大鼠肝脏可见明显的胶原沉积,并有假小叶形成,肝脏炎症活动度及纤维化程度严重,肝脏Hyp含量亦明显升高(P<0.05),而给予莲子心醇提物治疗后,胶原沉积明显减少,未见明显的假小叶,肝脏炎症活动度及纤维化程度减轻,肝脏Hyp含量亦明显降低(P<0.05)。(3)与正常对照组比较,模型组大鼠肝脏MDA明显升高,SOD明显降低(均P<0.05),莲子心醇提物治疗后,MDA降低,SOD升高(均P<0.05)。(4)与正常对照组比较,模型组大鼠肝脏α-SMA表达明显升高(P<0.05),莲子心醇提物治疗后,α-SMA表达明显降低(P<0.05)。结论莲子心醇提物具有抗CCl4诱导的大鼠肝纤维化的作用,抗脂质过氧化反应、抑制肝星状细胞活化增殖可能是其抗肝纤维化的主要机制。     

丹参治疗大鼠肝纤维化的效果观察

目的 观察丹参治疗四氯化碳所致大鼠肝纤维化的效果.方法 采用四氯化碳腹腔注射法制作大鼠肝纤维化模型,给予丹参灌胃处理,同时设立正常组、对照组,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ),肝组织行HE和Masson三色胶原染色,光镜下观察肝脏组织病理学变化.结果 较模型组,丹参组能明显降低肝纤维化时异常升高的ALT、AST、HA、LN、PC-Ⅲ(P＜0.01),明显改善四氯化碳所致大鼠肝纤维化的病理学改变.结论 丹参具有治疗大鼠肝纤维化作用.     

虎眼万年青提取物对肝纤维化的治疗作用研究

采用四氯化碳(CCl4)制备小鼠肝纤维化模型,检测AST,ALT,γ-GT,MDA,GSH-px,SOD等血清指标,ELISA方法检测PCⅢ,IV-C,LN,HA等血清标记物;肝组织采用HE和Masson胶原染色,光镜下观察病理学改变;Western blot检测Ⅲ型胶原、TGF-β,α-SMA,E-cadherin蛋白表达,观察虎眼万年青提取物对CCl_4诱导的小鼠肝纤维化治疗作用,并探讨作用机制。结果表明,虎眼万年青提取物组(50,150,500 mg·kg~(-1))均可明显降低血清AST,ALT,γ-GT,MDA水平,升高GSH-px,SOD水平;降低肝纤维化血清标志物PCⅢ,IV-C,LN,HA的表达;明显改善CCl_4所致大鼠肝纤维化的病理学改变,证明虎眼万年青提取物对肝纤维化具有治疗作用。其机制是可能与抑制细胞外基质沉积,抑制肝星形细胞活化以及抑制上皮间质转化,进而抑制肝脏纤维化有关。     

珍珠梅提取物对大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的:观察珍珠梅提取物对大鼠慢性肝损伤的保护作用.方法:72只大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组和珍珠梅给药组,秋水仙碱和珍珠梅以灌胃的方式给药.对比观察秋水仙碱和珍珠梅对二甲基亚硝胺(DMN)所致慢性肝损伤大鼠的肝功能、肝纤维化、肝病理学及肝组织氧化指标的影响.结果:珍珠梅给药组大鼠肝功能指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸转移酶(AST)、白蛋白(ALb)、碱性磷酸酶(AKP)较模型组明显改善(P＜0.05或P＜0.01);肝纤维化血清学指标透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量明显低于模型组(P＜0.05或P＜0.01);肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性明显高于模型组,丙二醛(MDA)含量较模型组明显降低(P＜0.05或P＜0.01);HE染色及α-鼠抗平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达示肝组织纤维化程度较模型组明显减轻(P＜0.05);珍珠梅提取物抗肝纤维化综合效果优于秋水仙碱.结论:珍珠梅提取物对慢性肝损伤有一定的保护作用,抗氧化作用可能是其主要作用机制之一.     

叶下珠对四氯化碳诱导肝纤维化大鼠的保护作用及机制研究

目的:以四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化大鼠为模型,探讨叶下珠对CCl4诱导的肝纤维化大鼠的保护作用及机制。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱(0. 12 mg/kg)组和叶下珠(16 g/kg、8 g/kg、4 g/kg,生药量)组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠均腹腔注射40%CCl4花生油溶液(1 ml/kg),每周2次,连续8周,建立大鼠肝纤维化模型。从第一次注射CCl4花生油溶液开始,各治疗组分别灌胃给予相应药物,正常组和模型组给予等体积的生理盐水,每天1次,连续8周,8周末摘除眼球取血,收集肝脏。生化法检测血清中谷氨酸转氨酶(ALT)和门冬氨酸转氨酶(AST)活性;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清中透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)及Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)表达水平;生化法检测肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平; ELISA法检测肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-1β(IL-1β)含量;蛋白质免疫印迹法(Western Blot)测定肝组织中α-SMA、TGF-β1相对表达量;通过苏木精-伊红(HE)染色和Masson染色,显微镜下观察比较肝组织病理学变化。结果:与模型组比较,叶下珠各剂量组能明显降低大鼠血清中ALT、AST、LN、HA、PCⅢ和Ⅳ-C含量;并显著降低肝组织中MDA、TNF-α、IL-6及IL-1β水平,升高GSH-Px和SOD活性;下调肝组织纤维化相关蛋白TGF-β1、α-SMA表达;病理切片显示肝组织炎症坏死程度和肝纤维化病变程度明显改善。结论:叶下珠对CCl4诱导的肝纤维化大鼠具有明显保护作用,其机制可能与抑制氧化应激、炎症反应,调控α-SMA、TGF-β1蛋白表达有关。     

叶下珠对四氯化碳诱导肝纤维化大鼠的保护作用及机制研究北大核心CSCD

目的:以四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化大鼠为模型,探讨叶下珠对CCl4诱导的肝纤维化大鼠的保护作用及机制。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱(0. 12 mg/kg)组和叶下珠(16 g/kg、8 g/kg、4 g/kg,生药量)组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠均腹腔注射40%CCl4花生油溶液(1 ml/kg),每周2次,连续8周,建立大鼠肝纤维化模型。从第一次注射CCl4花生油溶液开始,各治疗组分别灌胃给予相应药物,正常组和模型组给予等体积的生理盐水,每天1次,连续8周,8周末摘除眼球取血,收集肝脏。生化法检测血清中谷氨酸转氨酶(ALT)和门冬氨酸转氨酶(AST)活性;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清中透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)及Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)表达水平;生化法检测肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平; ELISA法检测肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-1β(IL-1β)含量;蛋白质免疫印迹法(Western Blot)测定肝组织中α-SMA、TGF-β1相对表达量;通过苏木精-伊红(HE)染色和Masson染色,显微镜下观察比较肝组织病理学变化。结果:与模型组比较,叶下珠各剂量组能明显降低大鼠血清中ALT、AST、LN、HA、PCⅢ和Ⅳ-C含量;并显著降低肝组织中MDA、TNF-α、IL-6及IL-1β水平,升高GSH-Px和SOD活性;下调肝组织纤维化相关蛋白TGF-β1、α-SMA表达;病理切片显示肝组织炎症坏死程度和肝纤维化病变程度明显改善。结论:叶下珠对CCl4诱导的肝纤维化大鼠具有明显保护作用,其机制可能与抑制氧化应激、炎症反应,调控α-SMA、TGF-β1蛋白表达有关。     

紫草提取物对耐力训练大鼠血清酶活性及股四头肌、肝组织自由基代谢影响的实验研究

目的:探讨紫草提取物对大强度耐力训练大鼠血清酶活性及股四头肌、肝组织自由基代谢的影响及其机理。方法:建立大强度耐力训练动物模型,测试大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性;股四头肌、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性,同时测试股四头肌、肝组织还原型谷胱甘肽含量(GSH)和丙二醛(MDA)含量。结论:紫草提取物可以改善长时间大强度耐力运动中股四头肌和肝组织的自由基代谢水平,减缓氧化损伤,使大鼠运动能力有了明显提高。     

绞股蓝总皂苷对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化的防治作用

目的:探讨中药组分绞股蓝总皂苷对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的大鼠肝纤维化的防治作用。方法:采用腹腔注射DMN诱导大鼠肝纤维化模型。在造模4周后,将造模大鼠随机分为模型组、绞股蓝总皂苷组(200 mg.kg-1)及对照药秋水仙碱组(0.1 mg.kg-1),每组10只,灌胃用药2周后取材。观察检测以下指标:①末次体重、肝脾比值;②肝组织羟脯氨酸含量测定;③肝功能指标:血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷胺酰转肽酶(GGT)活性,血清白蛋白(Alb)、总胆红素(TBiL)含量;④肝组织天狼星红染色及HE染色;⑤肝组织脂质过氧化指标:超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果:模型组出现典型的肝纤维化病理改变,与正常组比较,模型组肝组织Hyp含量、血清ALT,AST,GGT活性及TBiL,MDA含量显著升高,同时血清Alb含量、肝组织SOD活性、GSH含量、GSH-Px活性显著降低;较之模型组,绞股蓝总皂苷肝纤维化程度显著减轻,肝组织羟脯氨酸含量显著降低(P<0.01),与秋水仙碱组效应相当。绞股蓝总皂苷组肝功能指标均有显著改善,同时能显著升高肝组织SOD,GSH-Px活性(P<0.05),降低MDA含量。结论:绞股蓝总皂苷对DMN诱导的大鼠肝纤维化有显著的治疗作用。     

归芍颗粒对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的保护作用

目的:观察归芍颗粒(Guishao granules,GG)对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)诱导的SD大鼠肝纤维化的作用。方法:90只雄性SD大鼠,除正常组15只不造模外,其余大鼠背部ih CCl4(1 m L·kg-1),每周2次,共13周制备肝纤维化模型,随机分为5组,分别为模型组,GG低、中、高剂量组(3.5,7.0,14 g·kg-1)和秋水仙碱组(0.1 mg·kg-1),每组15只。13周后,测定大鼠肝脏指数;取部分肝组织做苏木素-伊红(HE)和马松三色(Masson)染色;取血测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性;放射免疫法检测血清中透明质酸(HA)和层粘连蛋白(LN)的水平;分光光度法检测大鼠肝脏中羟脯氨酸(Hyp)含量;免疫组化法检测肝脏中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠肝损伤,肝纤维化程度明显,肝纤维化大鼠血清中ALT,AST和HA,LN水平明显升高,肝组织中Hyp的含量明显升高,肝组织中α-SMA蛋白的表达明显升高(P0.05,P0.01);GG能明显改善大鼠肝损伤,减轻肝纤维化程度,同时显著降低肝纤维化大鼠血清中ALT,AST和HA,LN水平,GG能降低肝组织中Hyp的含量,抑制肝组织中α-SMA蛋白的表达(P0.05,P0.01)。结论:GG可以明显改善CCl4诱导的大鼠肝纤维化,其作用机制可能与GG抑制肝星状细胞活化有关。     

关黄柏对对乙酰氨基酚诱导大鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究关黄柏对对乙酰氨基酚(APAP)诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用对乙酰氨基酚所致大鼠急性肝损伤模型,给药24 h后检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP);留取肝脏组织,常规石蜡包埋切片,HE染色,光镜观察肝脏组织病理变化;制备肝匀浆,测定肝中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量。结果:与空白组比较,模型组小鼠血清中ALT、AST和ALP活性明显升高,肝脏组织出现明显的肝细胞变性坏死;与模型组相比,不同浓度的关黄柏可以明显降低小鼠血清中ALT、AST和ALP的活性,降低肝组织中MDA的含量,升高GSH的含量,肝组织病理损伤也明显减轻。结论:关黄柏对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

4-乙酰氧基苯并恶唑-2-酮对小鼠急性肝损伤的保护用

目的研究4-乙酰氧基苯并恶唑-2-酮(AcO-BOA)对四氯化碳小鼠急性肝损伤的保护作用。方法用腹腔注射四氯化碳(Carbon tetrachloride,CCl4)造小鼠急性肝损伤模型后,给予不同剂量的AcO-BOA,检测血清中的丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝组织中的超氧化物歧化酶(SOD),还原型谷胱甘肽(GSH)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果 AcO-BOA能升高肝组织中的SOD,GSH活性,明显降低血清中的ALT、AST的活性和肝匀浆的MDA含量(P<0.05)。结论 4-乙酰氧基苯并恶唑-2-酮能降低肝损伤的程度,对四氯化碳导致小鼠急性肝纤维化有一定的保护作用。     

辣木种子提取物对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的考察辣木种子提取物对小鼠实验性肝损伤(急性酒精性肝损伤、四氯化碳致急性肝损伤)的保护作用。方法 RT-PCR、Western blotting分别检测小鼠肝组织ADH1和ALDH2 mRNA、蛋白表达。建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,测定ALT、AST、ALP、LDH、GSH、MDA水平;建立小鼠四氯化碳致急性肝损伤模型,测定ALT、AST、GSH、MDA、T-SOD、GSH-Px、GR水平,RT-PCR检测C/EBPα、TNF-α、SREBP-1c、COX-2 mRNA表达,HE染色观察小鼠肝组织病理学变化。结果提取物(500 mg/kg)可提高ADH1 mRNA、蛋白表达,但对ALDH2无明显影响。对于急性酒精性肝损伤小鼠,各剂量提取物(125、250、500 mg/kg)降低ALT、AST、ALP、LDH、MDA水平,提高GSH水平;对于四氯化碳致急性肝损伤小鼠,各剂量提取物(32. 5、75、150 mg/kg)降低ALT、AST、MDA、GSHPx水平及COX-2、TNF-α、SREBP-1c mRNA表达,提高T-SOD、GSH、GR水平及C/EBPαmRNA表达,改善肝组织形态。结论辣木种子提取物对小鼠实验性肝损伤有明显保护作用,其机制可能与加快乙醇代谢、缓解炎症反应、抑制脂肪酸和胆固醇合成、改善脂质代谢紊乱有关。     

牛樟芝提取物对四氯化碳致大鼠肝纤维化的保护作用

目的探讨牛樟芝提取物对四氯化碳(CCl4)致大鼠肝纤维化(HF)的保护作用。方法将SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、牛樟芝提取物低、中、高剂量组和秋水仙碱组,采用CCl4诱导和高脂饲料喂养构建HF模型,造模同时分别予不同浓度的牛樟芝提取物和秋水仙碱进行干预,连续8周。观察大鼠一般情况和体质量,计算各组大鼠的肝系数,检测血清肝功能指标中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TB)、乳酸脱氢酶(LDH)和肝纤维四项指标中血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)含量,Western blot法检测肝脏TGF-β1蛋白表达,采用HE染色、Masson染色法进行肝脏病理学观察。结果与模型组比较,牛樟芝提取物中、高剂量组大鼠血清ALT、AST、TB、LDH、HA、LN、PC-Ⅲ、ColⅣ含量均显著下降(P<0.05,P<0.01),TGF-β1蛋白表达明显降低;肝组织胶原纤维明显减少,肝纤维化及肝脏损伤程度减轻。结论牛樟芝提取物对CCl4所致大鼠纤维化具有明显的保护作用,其机制可能与减轻肝细胞变性和纤维化,抑制相关炎症因子的释放有关。     

鼠曲草提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤保护作用

目的研究鼠曲草提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法给动物灌胃给药，用四氯化碳造小鼠急性肝损伤模型，用比色分析法测定小鼠血清天冬氨酸转氨酶（aspartate transaminase，AST）、丙氨酸氨基转移酶（alanine transaminase，ALT）活性、肝组织谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione perioxidase，GSH-Px）活性和丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量。结果鼠曲草提取物能显著降低四氯化碳所致小鼠各组血清AST和ALT含量的升高（P〈0．05），同时能升高肝组织GSH-Px的活性，降低肝组织MDA的含量（P〈0．05）。结论鼠曲草提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

基于黄疸模型的栀子根与栀子果实保肝作用探讨

目的:基于黄疸模型比较栀子根与栀子果实的保肝作用,为扩大栀子的药用部位提供药理学依据,为其资源的综合利用提供理论支撑。方法:将KM小鼠随机分为9组,每组10只,分别为正常组,模型组,阳性药联苯双酯组(150 mg·kg-1),栀子果实和根部位不同剂量给药组(各设高、中、低3个剂量),提前灌胃给药5 d后采用α-萘异硫氰酸酯(ANIT)复制小鼠黄疸型肝炎模型,继续给药,造模48 h后处理动物测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),γ-谷氨酰转移酶(γ-GT),总胆红素(TBIL),总胆汁酸(TBA),肝脏中超氧化物歧化酶(SOD),还原型谷胱甘肽(GSH),谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)水平,苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肝脏组织病理学变化,逆转录-聚合酶链反应(RTPCR)技术测定肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),转运体胆盐输出泵(BSEP),钠离子-牛磺胆酸协同转运多肽(NTCP)和胆固醇12α羟化酶(Cyp8b1)mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组血清中ALT,AST,γ-GT,TBIL,TBA水平显著升高,组织中SOD,GSH-Px,GSH的活性显著降低,NTCP,Cyp8b1 mRNA的表达显著降低,TNF-α,IL-6,BSEP mRNA的表达显著升高(P0.01);与模型组比较,栀子果实与根提取物中、高剂量组均能明显降低血清中ALT,AST,γ-GT,TBIL,TBA,明显增强肝组织中SOD,GSH-Px,GSH的活性,对肝脏病理损伤有减轻作用,且能明显增加NTCP,Cyp8b1 mRNA的表达,明显降低TNF-α,IL-6,BSEP mRNA的表达(P0.05,P0.01);而低剂量组仅对单项指标或几项指标有一定的改善作用。结论:栀子果实和根部位对ANIT诱导的黄疸模型小鼠有一定的保护作用,2个部位各剂量对不同指标有不同影响,栀子果实保肝机制可能主要与抗氧化作用和抑制炎症反应有关,而栀子根保肝作用可能主要与胆汁酸代谢有关。