藏药二十五味儿茶丸降尿酸作用及对尿酸转运蛋白表达水平的影响

目的研究藏药二十五味儿茶丸对氧嗪酸钾联合次黄嘌呤诱导的大鼠高尿酸血症的防治作用。方法 60只大鼠随机分为空白组、模型组、别嘌醇组(10 mg/kg)和二十五味儿茶丸高、中、低剂量组(1、0. 5、0. 25 g/kg),除空白组外,其余各组皮下注射氧嗪酸钾(200 mg/kg)联合灌胃次黄嘌呤(300 mg/kg)建立高尿酸血症模型,1 h后灌胃给予相应药物,连续7 d。生化法测定血清尿酸(UA)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平,血清及肝组织中黄嘌呤氧化酶(XOD)活性; HE染色观察肾脏组织病理变化;免疫组化法测定肾脏有机阴离子转运蛋白1 (OAT1)、有机阴离子转运蛋白3 (OAT3)及尿酸盐阴离子转运体1 (URAT1)的表达。结果与空白组比较,模型组血尿酸水平、血清及肝脏组织XOD水平显著升高,肾脏组织出现病理损伤,肾脏组织OAT1及OAT3表达显著降低,URAT1表达显著升高。与模型组比较,二十五味儿茶丸高剂量组能明显降低血尿酸水平,抑制XOD活性,改善肾脏病理损伤,升高OAT1及OAT3的表达,抑制URAT1的表达。结论二十五味儿茶丸可以有效治疗高尿酸血症并对肾脏有一定的保护作用,其降尿酸机制可能与抑制XOD活性,提高OAT1、OAT3的表达,抑制URAT1的表达有关。     

针药结合对高尿酸血症肾损害大鼠尿酸及体内黄嘌呤氧化酶活性作用的研究

目的探索针刺结合中药复方矢志方对高尿酸血症肾损害大鼠尿酸及体内黄嘌呤氧化酶活性的作用。方法选用清洁级SD雄性大鼠50只,随机分为正常组、模型组、中药(矢志方)组、西药(别嘌醇)组、针药结合(针刺加矢志方)组,每组10只。予750μg·g-1·d-1氧嗪酸钾灌胃造模。造模后每日下午进行治疗干预,正常组及模型组灌胃2 ml蒸馏水,中药组予以矢志方灌胃,西药组予以别嘌醇灌胃,针药结合组予以矢志方灌胃加针刺治疗。针刺脾俞、肾俞、足三里、三阴交;隔日1次,每次留针30 min。连续4周后,检测各组大鼠血清尿酸、肌酐、尿素氮、血脂,24 h尿尿酸,24 h尿蛋白,血清及肝肾组织黄嘌呤氧化酶(XOD)活性。结果与正常组比较,模型组血尿酸、24 h尿尿酸水平、XOD活性明显升高,差异有统计学意义(P0.05),而血尿素氮、血肌酐差异无统计学意义(P0.05),说明该高尿酸血症模型成功建立。与模型组比较,中药组、西药组及针药结合组血尿酸显著降低,24 h尿尿酸总排泄量显著增加、血清及肝肾组织XOD活性显著降低,差异均有统计学意义(P0.05),说明3种治疗方法均有效;针药结合组与中药组组间比较,血尿酸、24 h尿尿酸、三酰甘油、胆固醇及血清、肝肾组织XOD差异均有统计学意义(P0.05),提示针药结合组相关疗效优于中药组。结论针药结合治疗可以有效降低高尿酸血症肾损害大鼠血尿酸的水平,并可促进尿尿酸的排泄,改善脂代谢水平,并可降低血清及肝肾组织XOD活性,可能为其降低血尿酸的机制之一。     

基于尿酸转运蛋白的四妙散改良方降尿酸作用及机理探讨

目的:研究四妙散改良方对大鼠高尿酸血症的防治作用及对肾脏尿酸盐阴离子转运体1(URAT1)、葡萄糖转运体9(GLUT9)以及有机阴离子转运体(OAT1)表达的影响。方法:60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、别嘌醇阳性对照组及四妙散改良方低(6.5 g/kg)、中(13 g/kg)、高(26 g/kg)剂量组。以氧嗪酸钾联合腺嘌呤制备高尿酸大鼠模型,分别于造模前及给药14、28 d检测血尿酸(UA)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)含量和黄嘌呤氧化酶(XOD)活性;给药28 d处死大鼠,检测肝脏XOD、XDH活性,Western blot法检测肾皮质URAT1、GLUT9、OAT1蛋白表达。结果:与正常对照组比较模型组大鼠血UA、Cr、BUN、XOD及肝脏XOD、XDH显著升高,肾脏URAT1、GLUT9蛋白高表达,OAT1蛋白低表达;四妙散改良方能剂量依赖性地降低高尿酸血症大鼠血清UA、Cr、BUN、XOD及肝脏XOD、XDH水平,降低肾脏URAT1、GLUT9蛋白表达,升高肾脏OAT1蛋白表达。结论:四妙散改良方具有明显的抗高尿酸血症作用,其降尿酸作用存在剂量依赖,机制可能与抑制尿酸合成关键酶XOD、XDH活性,抑制大鼠肾脏URAT1、GLUT9蛋白表达而减少尿酸的重吸收,上调肾脏OAT1蛋白表达而促进尿酸的分泌。     

车前子中毛蕊花糖苷及异毛蕊花糖苷降低急性高尿酸血症小鼠血尿酸水平及其机制

目的探讨车前子中毛蕊花糖苷与异毛蕊花糖苷对急性高尿酸血症小鼠血尿酸水平的影响及作用机理。方法口服氧嗪酸钾建立急性高尿酸血症模型,80只模型小鼠均分成模型组(生理盐水),低、中、高剂量毛蕊花糖苷(50、100、200 mg/kg)组,低、中、高剂量异毛蕊花糖苷(50、100、200 mg/kg)组与别嘌呤醇(10 mg/kg)组,另设正常组(生理盐水)。连续灌胃7 d,观察急性高尿酸血症小鼠血清尿酸、肌酐、肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)的活性,毛蕊花糖苷对肾脏转运蛋白Oat1(有机阴离子转运体1)、Urat1(尿酸盐阴离子转运体1)及Glut9(果糖转运体9)mRNA表达的影响。结果与正常组相比,模型组显著增高小鼠血清尿酸与肌酐含有量和肝脏XOD活性,并下调肾脏尿酸转运体Oat1的mRNA表达,上调肾脏尿酸转运体Urat1及Glut9的mRNA表达。与模型组比较,毛蕊花糖苷与异毛蕊花糖苷均显著降低肌酐水平,而毛蕊花糖苷有降尿酸活性。结论毛蕊花糖苷降低血尿酸水平的作用机制可能为抑制XOD活性,下调肾脏转运蛋白Urat1与Glut9的mRNA表达。而异毛蕊花糖苷能改善肾脏功能防止肾脏损伤,具有轻微降血尿酸作用。     

祛浊通痹方对高尿酸模型大鼠血尿酸及黄嘌呤氧化酶的影响

目的:观察祛浊通痹方对高尿酸模型大鼠血尿酸及黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)的影响,阐释祛浊通痹方治疗痛风改善尿酸代谢的作用机制。方法:通过喂养高钙饲料和腺嘌呤混悬液,制作大鼠痛风高尿酸血症模型,然后分为别嘌醇组(造模后灌胃别嘌醇)、中药组(造模后灌胃祛浊通痹方)、模型组(造模后不用药),另取正常大鼠为空白组(不造模不用药),分别于用药前及14d后取血检测各组血尿酸、黄嘌呤氧化酶水平。结果:痛风高尿酸血症模型大鼠血尿酸水平显著高于空白组(P<0.01);与治疗前比较,别嘌醇组、中药组血尿酸及XOD均明显下降(P<0.01)。治疗后各组间比较,模型组血尿酸及XOD高于别嘌醇组及中药组(P<0.01);别嘌醇组的XOD低于中药组(P<0.01)。结论:喂养高钙饲料和腺嘌呤混悬液能成功制作大鼠痛风高尿酸血症模型,祛浊通痹方能显著降低尿酸和抑制XOD的活性。     

健脾渗湿方对高尿酸血症大鼠肾保护作用的机制研究

目的:探讨健脾渗湿方对高尿酸血症大鼠肾功及黄嘌呤氧化酶的影响。方法:将60只大鼠随机分为健脾渗湿方高、中、低剂量组,模型组,空白对照组及苯溴马隆组,每组10只,采用酵母饲料加腺嘌呤喂养诱导高尿酸血症大鼠模型,灌胃给药14 d后检测各组大鼠血清尿酸(UA)、血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和黄嘌呤氧化酶(XOD)水平。结果:与模型组比较,健脾渗湿方高、中、低剂量组及苯溴马隆组UA水平均不同程度降低;与模型组比较,健脾渗湿方高、中剂量组大鼠BUN数值明显降低(P0.05);健脾渗湿方中剂量组肌酐明显降低(P0.05);与模型组比较,苯溴马隆组及健脾渗湿方高剂量组XOD活性均不同程度下降,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:健脾渗湿方能抑制高尿酸血症大鼠血清黄嘌呤氧化酶活性,具有降低血尿酸、肌酐、血尿酸作用,对肾功能具有保护作用。     

痛风颗粒对高尿酸血症大鼠血清BUN、Cr、UA及XOD的影响

目的：观察痛风颗粒对高尿酸血症大鼠血清BUN、Cr、UA及XOD的水平变化的影响。方法：参照文献方法建立高尿酸血症的动物模型,随机分成模型组、苯溴马隆对照组、痛风颗粒大、小、中剂量组,并设立正常对照组,给予相应药物处理,共21天。检测大鼠血清BUN、Cr、UA、XOD。结果：模型在实验第7天出现血尿酸升高,第14天血尿酸下降,第21天血尿酸再次升高;实验第14和21天血尿素氮、肌酐升高,各治疗组血清尿酸水平有所下降,对血清肌酐、尿素氮无明显影响;血清中的XOD,模型组小剂量组比正常对照组、各治疗组显著升高。结论：痛风颗粒具有利尿和促进尿酸的排泄,改善肾功能,抑制XOD酶的活性,可能是降低血清中尿酸的作用机制之一。     

复方青秦液对尿酸性肾病大鼠肾功能的影响

目的观察复方青秦液对尿酸性肾病大鼠肾功能的影响,探讨其肾脏保护作用。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组及中药大、中、小剂量组,用腺嘌呤灌胃伴饲酵母造模。正常组及模型组每日灌胃蒸馏水,阳性药组每日灌胃别嘌呤9.33 mg/kg,中药大、中、小剂量组每日灌胃复方青秦液3.77、1.89、0.09 g/kg,连续6周。观察各组大鼠一般情况,电镜、光镜观察肾脏病理变化,分别检测治疗前后尿蛋白浓度、血尿酸、血尿素氮、血肌酐、肾重指数。结果造模前后各组大鼠进食、饮水及体质量无明显变化。复方青秦液可明显降低尿酸性肾病大鼠的尿蛋白浓度,降低血尿酸水平,降低血肌酐、尿素氮,减少肾重指数(P＜0.05),中药大剂量组大鼠肾小管上皮细胞萎缩及肾间质纤维化不明显。结论复方青秦液对尿酸性肾病大鼠肾功能损伤具有保护作用。     

青秦液对高尿酸血症大鼠尿酸代谢及相关酶活性的影响

目的观察青秦液对高尿酸血症大鼠尿酸代谢及相关酶活性的影响。方法将70只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组及青秦液大、中、小剂量组。采用灌服腺嘌呤及乙胺丁醇进行造模。阳性药组按0．09mg／kg体重灌服秋水仙碱;大剂量组给予5g／（kg·d）青秦液灌胃,中剂量组给予2．5g／（kg·d）青秦液灌胃;小剂量组予1．25g／（kg·d）青秦液灌胃。采用磷钨酸法测定血尿酸和尿尿酸,采用酶比色法测定黄嘌呤氧化酶（XOD）和腺苷脱氨酶（ADA）的含量。结果秋水仙碱及青秦液均具有明显降低高尿酸血症大鼠血尿酸水平的作用,但二者比较差异无统计学意义（P〉0．05）;在降低高尿酸血症大鼠血ADA活性作用方面,阳性药组及青秦液大、中、小剂量组均明显低于模型组（P〈0．05,P〈0．01）,且青秦液中、小剂量组大鼠血ADA含量明显低于阳性药组（P〈0．05）;阳性药组及青秦液大、中、小剂量组大鼠血XOD含量均明显低于模型组（P〈0．05,P〈0．01）。结论青秦液具有明显降低高尿酸血症大鼠血尿酸水平及血ADA、XOD活性的作用;在降低高尿酸血症大鼠血ADA活性作用方面,青秦液中、小剂量组明显优于阳性药组。     

虎桂药对组分配伍治疗高尿酸血症的作用及机制研究

目的:探究虎杖苷和桂皮醛单体配伍对高尿酸血症大鼠的降尿酸作用及机制。方法:采用氧嗪酸钾(200 mg/kg)皮下注射,次黄嘌呤(50 mg/kg)和乙胺丁醇(250 mg/kg)灌胃建立高尿酸血症大鼠模型。造模5 d后,筛选造模成功的大鼠随机分为7组:正常对照组、模型组、别嘌醇(30 mg/kg)组、苯溴马隆(10 mg/kg)组及虎杖苷-桂皮醛低、中、高剂量(虎杖苷-桂皮醛:0.4 mg/kg+0.45 mg/kg、0.8 mg/kg+0.9 mg/kg、1.6 mg/kg+1.8 mg/kg)组。给药3 w后,分别检测血清中尿酸(SUA)、肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平;qPCR测定肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)、腺苷脱氨酶(ADA)和肾脏葡萄糖转运子(GLUT9)、尿酸盐转运子(URAT1)的mRNA表达;Western Blot测定肝脏XOD和肾脏GLUT9、URAT1蛋白表达;肾脏组织行HE染色观察各组病理学变化。结果:与模型组比较,虎杖苷-桂皮醛中、高剂量组大鼠SUA水平显著降低,肝脏ADA、XOD和肾脏GLUT9、URAT1 mRNA及蛋白表达显著降低(P0.05或P0.01),肾组织病理学明显改善。虎杖苷-桂皮醛中剂量组血清BUN水平显著降低(P0.05)。结论:虎杖苷和桂皮醛单体配伍具有显著的降尿酸作用,其作用机制可能与抑制大鼠肝脏中ADA、XOD mRNA和XOD蛋白及肾脏中GLUT9、URAT1 mRNA和蛋白表达有关。     

芒果叶素对高尿酸血症鹌鹑尿酸的影响及其机制初探

目的:探讨芒果叶素对高尿酸血症(HUA)鹌鹑尿酸及相关代谢酶的影响,初步阐释芒果叶素降尿酸作用机制。方法:将72只鹌鹑,按体重随机分为正常组,模型组,芒果叶素高、中、低剂量(24,12,6mg/kg)及苯溴马隆组(20mg/kg),每组12只。除正常组喂饲鹌鹑普通饲料外,其余各组均给予高嘌呤饲料(普通饲料拌入酵母干粉15g·kg~(-1)·d~(-1))复制HUA 模型,造模的同时给予芒果叶素进行灌胃,正常组和模型组灌胃0.5%CMC-Na,连续14d,观察血清尿酸(UA)水平及UA代谢相关的酶活性的变化。结果:芒果叶素高、中剂量(24,12mg/kg)可显著性降低高尿酸血症鹌鹑血清尿酸水平(P0.05);可明显抑制血清中黄嘌呤氧化酶(XOD)、5'- 核苷酸酶(5'-NT)及肝脏中黄嘌呤氧化酶(XOD)活性。结论:芒果叶素可有效降低高尿酸血症鹌鹑血尿酸水平,可能与其降低尿酸代谢相关酶XOD、5'-NT的活性有关。     

化湿降浊方对高尿酸血症大鼠血清尿酸及肝脏黄嘌呤氧化酶、肝肾功能的影响

目的:观察化湿降浊方对高尿酸血症模型大鼠血清尿酸水平及肝脏黄嘌呤氧化酶、肝肾功能的影响。方法:采用次黄嘌呤灌胃联合氧嗪酸钾腹腔注射复制高尿酸血症大鼠模型。以别嘌呤醇为阳性药物对照,研究化湿降浊方(1.2 g/m L)对大鼠组血尿酸(UA)、肝脏黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的影响。结果:模型组大鼠血清UA、肝脏XOD均显著高于空白组,差异有统计学意义(P0.01);中药组大鼠血清UA水平低于模型组(P0.01);中药组、别嘌呤醇组肝脏XOD均明显低于模型组(P0.01)。各组ALT活性比较,差异无统计学意义(P0.05);模型组AST、Scr、BUN显著高于空白组(P0.01);中药组AST的活性明显低于模型组(P0.01);别嘌呤醇组、中药组Cr、BUN含量显著低于模型组(P0.01)。结论:化湿降浊方可抑制高尿酸血症模型大鼠肝脏XOD的活性,降低血UA,改善肾功能,对大鼠高尿酸血症有防治作用,并且无肝损性。     

四妙丸上调高尿酸血症大鼠小肠ABCG2表达促进肠道尿酸排泄的作用

目的：研究四妙丸对高尿酸血症大鼠小肠三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G2(ABCG2)表达和肠道尿酸排泄的影响。方法：48只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、苯溴马隆组(4.7 mg·kg^-1)和四妙丸高、中、低剂量组(2 260.6、1 130.3、565.2 mg·kg^-1),每组8只。以氧嗪酸钾和次黄嘌呤制备高尿酸血症模型,连续21 d。第8天予相应药物干预,1次/d,持续14 d。第21天处死大鼠,检测血尿酸、肠道尿酸、血肌酐、血尿素氮等指标,以蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠小肠ABCG2蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测小肠ABCG2 mRNA表达,免疫组化法检测小肠ABCG2蛋白表达和定位。结果：与正常组比较,模型组血尿酸、血肌酐、血尿素氮显著升高(P<0.01);与模型组比较,四妙丸各剂量组和苯溴马隆组大鼠血尿酸水平均显著降低(P<0.01),四妙丸中、低剂量组肠道尿酸明显升高(P<0.05,P<0.01),苯溴马隆组血肌酐显著升高(P<0.01),...     

尿酸清对慢性肾功能衰竭继发高尿酸血症大鼠肾脏病理学的影响

目的观察尿酸清对慢性肾功能衰竭继发高尿酸血症大鼠肾脏病理学的影响。方法将34只健康SD雄性大鼠,随机分为3组。模型组14只及尿酸清组14只采用5/6肾切除方法造肾功能衰竭大鼠模型。尿酸清组造模后给予尿酸清5.625 g/(kg.d),灌胃,每日1次;假手术组6只及模型组常规喂养,每日等量蒸馏水灌胃1次。实验第16周末,采集24 h尿液后处死大鼠,对肾组织进行组织形态学观察,测定血尿素氮、血肌酐、内生肌酐清除率及24 h尿蛋白定量。结果病理形态学观察表明,尿酸清组肾组织损伤程度明显轻于模型组,且血尿素氮、血肌酐2、4 h尿蛋白定量均较模型组明显降低(P<0.01),内生肌酐清除率较模型组明显升高(P<0.01)。结论尿酸清能够保护残存肾单位,减轻代偿肾小球的滤过系统损伤及硬化进展,减轻肾小管和间质的损伤及病变的发展,促进肾组织病理损害的修复,是治疗慢性肾功能衰竭继发高尿酸血症的有效方剂。     

利清通方对高尿酸血症大鼠的降血尿酸作用及对尿酸生成限速酶与尿酸转运体的影响

目的 建立高尿酸血症大鼠模型,研究利清通方的降血尿酸作用及其机制。方法 将48只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、别嘌呤醇组、利清通低、中、高剂量组,采用氧嗪酸钾750 mg/(kg·d)灌胃建立高尿酸血症大鼠模型,以别嘌呤醇为阳性对照,观察利清通方对大鼠体质量的影响,利用比色法测定血尿酸(serum uric acid, SUA)、血尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)、血肌酐(serum creatinine, Scr)、黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase, XOD)、腺苷脱氨酶(adenosine deaminase, ADA)含量,利用实时荧光PCR和蛋白免疫印迹法分别测定肾脏三磷酸腺苷结合转运蛋白2(ATP-binding cassette sub-family G member 2,ABCG2)、尿酸盐阴离子转运体1(recombinant urate transporter 1,URAT1)和葡萄糖转运蛋白9(glucose transporter 9,GLUT9)的mRNA及蛋白表达。结果 (1)与空白组比较,模型组体质量降低(P&l...     

痛风汤对高尿酸血症模型大鼠肾脏功能的影响

目的:观察痛风汤对高尿酸血症大鼠肾功能的保护作用。方法:60只大鼠随机分为6组,正常对照组,模型组,痛风汤高、中、低剂量组和别嘌醇阳性对照组,每组10只;各组给予相应药物或生理盐水灌胃7d后,采用腺嘌呤+乙胺丁醇灌胃7d造模,继续灌胃给药3d;测定各组大鼠24h尿量、尿pH值及血肌酐、尿素氮和尿酸变化,水平变化情况。结果:与正常组比较,高尿酸血症模型组大鼠尿量增加,尿pH值降低;血肌酐、尿素氮及血尿酸水平升高,两组比较均具有统计学意义(P0.05)。痛风汤中、高剂量可以增加大鼠尿量,降低尿pH值,并能够降低大鼠血清肌酐、尿酸、尿素氮水平,作用于阳性药组相当。结论:痛风汤对高尿酸血症大鼠肾功能具有一定的保护作用。     

降尿酸方对高尿酸血症大鼠肾损伤及肾组织EZH2表达的影响

目的观察降尿酸方对高尿酸血症大鼠肾损伤及zeste基因增强子人类同源物2(EZH2)表达的影响,并探讨其作用机制。方法 40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、降尿酸方组和别嘌醇组,每组10只。采用氧嗪酸钾(1 500 mg/kg)灌胃制备高尿酸血症大鼠模型,降尿酸方组和别嘌醇组分别予降尿酸方16 g/kg、别嘌醇25 mg/kg灌胃,正常组和模型组予生理盐水灌胃。12周后检测大鼠血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、血尿酸(SUA)、24 h尿蛋白(UTP),HE和Masson染色观察肾组织病理变化,TUNEL染色检测肾组织细胞凋亡,免疫组化检测肾组织Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)、Ⅳ型胶原蛋白(ColⅣ)、CleavedCaspase-3、EZH2蛋白表达,Westernblot检测肾组织CleavedCaspase-3、Bax、Bcl-2、EZH2、组蛋白H3第27位赖氨酸三甲基化(H3K27me3)蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠SCr、BUN、SUA和24hUTP水平明显升高(P<0.05),肾小管管腔扩张伴炎性细胞浸润,肾间质纤维化,凋亡细胞明显增加,肾组织ColⅠ、C...     

降酸消脂胶囊对大鼠血尿酸及黄嘌呤氧化酶影响的研究

目的:探究降酸消脂胶囊对高尿酸血症(Hypemricemia,HUA)大鼠血尿酸(Uric acid,UA)及黄嘌呤氧化酶(Xanthine oxidase,XOD)的影响。方法:腹腔注射次黄嘌呤及皮下注射氧嗪酸钾制备HUA大鼠模型,随机分成模型组、别嘌醇组、降酸消脂胶囊低、中、高剂量组,每组10只,并以未造模10只大鼠为正常组。正常组及模型组分别予等量0.9%生理盐水灌胃,别嘌醇组按40 mg/(kg·d)剂量予别嘌醇灌胃,降酸消脂胶囊高、中、低剂量组分别按24 g/(kg·d),12 g/(kg·d),6 g/(kg·d)剂量灌胃,连续4周后采血检测各组大鼠血UA、血XOD、血清甘油三酯(Triglyceride,TG)、总胆固醇(Total cholesterol,TC)、尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)及血肌酐(Serum creatinine,SCr)。结果:与正常组比较,模型组大鼠血UA、XOD、TG、TC及BUN、SCr明显升高(P 0.05,P 0.01)。与模型组比较,降酸消脂胶囊各剂量组与别嘌醇组都能显著抑制血XOD活性,降低血UA含量(P 0.05,P 0.01),降酸消脂胶囊各剂量组及别嘌醇组血清TG、TC、BUN、SCr水平均有不同程度的下降,但仅高剂量组及别嘌醇组差异均有统计学意义(P 0.05,P 0.01)。结论:降酸消脂胶囊能显著降低HUA大鼠血UA含量,抑制XOD活性,缓解高血脂状态,改善肾功能,对大鼠HUA有一定的防治作用。     

桑黄乙醇提取物对大鼠尿酸代谢及肠道微生物影响的初步研究

探讨桑黄乙醇提取物对高尿酸血症大鼠的降尿酸作用及对肠道微生物的影响。36只SD大鼠随机分为空白组、模型组、别嘌醇组及桑黄乙醇提取物高、中、低剂量组,每组6只,采用果糖联合氧嗪酸钾(oteracil potassium,OAPS)诱导法构建高尿酸血症大鼠模型,造模1周后予以治疗,别嘌醇组给予别嘌醇(allopurinol,ALLO)50 mg·kg^-1灌胃,桑黄乙醇提取物各剂量组分别以30,60,90 mg·kg^-1剂量给药,连续给药14 d。每周观察实验动物的体质量、血糖和血尿酸变化,第21天进行肌酐、尿素氮、血清黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)和腺苷脱氨酶(adenosine deaminase,ADA)活性检测,取右肾进行病理切片,收集大鼠肠道内容物进行16S rRNA测序分析,观察桑黄乙醇提取物抗高尿酸血症的作用机制及其肠道菌群的变化。结果显示,与模型组相比,桑黄乙醇提取物各剂量组均能够显著降低血尿酸水平(P<0.01),同时能抑制XOD和ADA活性(P<0.01,P<0.05);病理切片显示别嘌醇组大鼠部分肾小管轻微扩张,炎性细胞浸润,桑黄乙醇提取物各剂量组肾脏形态结构与空白组比较无明显差异;肠道菌群分析结果显示Bacteroidetes为高尿酸大鼠优势成分,桑黄乙醇提取物能使肠道Lactobacillus比例上调。因此,桑黄乙醇提取物可能通过抑制XOD和ADA活性降低大鼠血尿酸水平,同时对肠道菌群组成结构具有一定影响。     

祛湿化瘀通络方治疗高尿酸血症的实验研究

目的：观察祛湿化瘀通络方灌胃对大鼠血尿酸、肾功能的影响。方法：建立高尿酸血症大鼠模型：SD大鼠以腺嘌呤、乙胺丁醇为造模剂,建立高尿酸血症动物模型。设立正常组、模型组、西药组、中药低剂量组、高剂量组。喂养3周分别观察实验第7天、实验第21天,测定大鼠的血尿酸、尿素氮、肌酐。结果：祛湿化瘀通络方有降低高尿酸血症模型大鼠血尿酸的作用。