红参对H_2O_2诱导H9c2大鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用

目的探讨红参有效成分对心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。方法过氧化氢(H_2O_2)诱导H9c2大鼠心肌细胞建立体外心肌细胞氧化应激损伤模型;MTT法检测细胞存活率;试剂盒检测细胞因子LDH释放、SOD活性和MDA含量;流式细胞术检测ROS、细胞凋亡;Western Blot法检测细胞凋亡相关蛋白表达。结果与模型组相比,红参有效成分预处理后,心肌细胞存活率显著提高,LDH水平下降,SOD活性显著提高,MDA水平受到抑制,ROS水平显著降低,细胞凋亡率显著降低。同时红参干预后心肌损伤细胞促凋亡蛋白Bax下调,抗凋亡蛋白Bcl-2表达上调,Bcl-2/Bax比值升高。结论红参通过降低ROS水平和细胞凋亡保护心肌细胞氧化应激损伤。     

复方银杏叶颗粒对H_2O_2致H9c2细胞损伤的保护作用

目的观察复方银杏叶颗粒(YXY)对H2O2诱导H9c2心肌细胞损伤的影响。方法采用H2O2建立心肌损伤模型,给予YXY 25、50、100、200μg/m L预处理24 h,MTT法测定细胞生存率,相差显微镜观察细胞形态学改变;试剂盒法检测细胞培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶-MB(CK-MB)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)水平;共聚焦显微镜检测细胞内活性氧(ROS)、钙离子浓度及线粒体膜电位。结果 H2O2 500μmol/L作用6 h可显著降低H9c2细胞生存率,诱导氧化应激损伤;YXY预处理可提高细胞生存率,改善损伤细胞形态学改变,减轻LDH、CK外漏,降低细胞上清中MDA、NO水平,增加SOD活性,减少H9c2细胞内ROS生成,降低细胞内钙离子浓度、减轻线粒体膜电位的下降。结论 YXY对H2O2诱导H9c2心肌细胞损伤有保护作用。     

木豆叶提取物对H_2O_2诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用及机制研究

目的研究木豆叶提取物(ECCL)对H2O2诱导的H9c2细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制。方法建立H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤模型,于H2O2刺激前加入PI3K信号通路阻断剂LY294002(LY)预处理10 min,加入20、50μg/m L ECCL预处理24 h。MTT法检测细胞存活率,比色法测定上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,Western blotting检测细胞内p-Akt、p-e NOS蛋白表达。结果与模型组比较,ECCL可明显增加H9c2细胞H2O2损伤后细胞存活率(P0.01),增加SOD活力,降低MDA、LDH水平,增加p-Akt和p-e NOS蛋白表达(P0.05、0.01),LY可阻断ECCL对H9c2的上述作用。结论 ECCL能够减轻H2O2所致的H9c2细胞损伤,可能是通过激活PI3K通路促进其下游因子Akt和e NOS磷酸化发挥作用。     

银杏内酯B对H_2O_2诱导H9c2心肌细胞氧化应激损伤的影响

目的研究银杏内酯B(Ginkgolide B,GB)对H_2O_2诱导H9c2心肌细胞氧化应激损伤的影响。方法将对数生长期的H9c2心肌细胞随机分为5组:空白对照组、H_2O_2干预组、GB(50、100和200μmol/L)干预组。检测细胞存活率、培养液中心肌酶(AST、CPK、LDH)含量、细胞中氧自由基(ROS)含量和抗氧化酶(SOD、CAT、GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)含量;检测细胞凋亡状况并计算凋亡率,检测NF-k B蛋白表达并进行半定量分析。结果与H_2O_2干预组比较,GB(100、200μmol/L)干预组细胞存活率显著升高;培养液中AST、CPK、LDH含量和细胞中ROS、MDA含量显著降低,SOD、CAT活性显著升高,细胞凋亡状况明显改善、凋亡率显著降低,NF-k B蛋白表达显著下调;其中GB(200μmol/L)干预组GSH-Px活性显著降低。结论 GB能够有效提高细胞存活率,改善抗氧化酶活性、降低ROS含量、降低氧化应激损伤,下调NF-k B蛋白表达、降低细胞凋亡率,提示GB对H_2O_2诱导H9c2心肌细胞氧化应激具有抑制作用。     

黄芪苷Ⅳ通过PI3K/Akt信号通路抗H_2O_2诱导的H9c2细胞氧化损伤

目的研究黄芪苷Ⅳ对H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用及其作用机制。方法建立H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤模型,MTT法检测细胞存活率,DNA抽提及琼脂糖凝胶电泳、Hoechst 33258染色、caspase-3活性检测细胞凋亡,Western blotting检测t-Akt和p-Akt蛋白的表达。结果与H2O2组比较,10、20mg/L的黄芪苷Ⅳ均显著提高细胞存活率,降低caspase-3活性,减轻细胞凋亡;且均显著上调p-Akt蛋白的表达;PI3K/Akt抑制剂LY294002部分阻断10、20 mg/L黄芪苷Ⅳ的保护作用。结论黄芪苷Ⅳ部分通过PI3K/Akt通路发挥对H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用。     

茅苍术对H9c2心肌细胞氧化损伤的保护作用

目的茅苍术水煎液和它的含药血清对H9c2该细胞的保护效果的研究。方法采用双氧水制造H9c2大鼠心肌细胞的氧化损伤模型,以Vc为阳性对照,通过对受损心肌细胞形态学观测、SOD活力检测及细胞相对凋亡情况的检测,测定茅苍术水煎液和它的含药血清对H9c2细胞的保护效果。结果不同浓度的茅苍术水煎液均使细胞生长状态得以改善,外部形态明显好转。高剂量组细胞生长较好,中剂量组次之,低剂量组较差;茅苍术水煎液组LDH释放量和MDA含量明显低于Vc对照组,SOD活力明显高于损伤组;细胞的相对存活率随着茅苍术水提液的浓度升高而明显增大,分别为72.37%、66.19%、55.44%,低剂量组的茅苍术水提液对H2O2损伤的H9c2心肌细胞的保护作用不明显。结论茅苍术水提液的保护作用机制与增强细胞抗氧化能力、减少自由基和脂质过氧化物导致的细胞膜损伤有关。     

山核桃叶总黄酮对H9c2细胞氧化损伤的保护作用

目的研究山核桃叶(Carya cathayensis)总黄酮对H2O2诱导的H9c2大鼠心肌细胞氧化损伤的保护作用及其与PI3K/Akt(磷脂酰肌醇3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶B)信号通路的关系。方法使用MTS(溴化噻唑蓝四氮唑)检测H2O2诱导氧化应激损伤的H9c2细胞存活率,Hoechst 33342染色观察其凋亡,Western blot技术检测p-AKT和AKT表达量,并用PI3K/Akt通路抑制剂LY294002进行验证。结果山核桃叶总黄酮可显著的提高氧化应激损伤细胞的存活率,减少细胞凋亡,增加细胞中p-AKT的表达,但其作用可被PI3Ks抑制剂LY294002抵消。结论山核桃叶总黄酮激活PI3K/Akt信号通路来有效抑制H9c2细胞的氧化损伤。     

南葶苈子抑制氧化应激与自噬通路抗H_2O_2诱导的H9c2细胞损伤作用研究

目的探究南葶苈子水提物(DS)对H_2O_2诱导的心肌H9c2细胞损伤的保护作用及潜在机制。方法使用高效液相色谱与质谱联用方法分析鉴定DS中主要成分峰。采用H_2O_2处理制备H9c2细胞损伤模型,分为对照组、模型组、普罗布考组及DS 100、200、400μg/m L组,MTT法检测H9c2细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡率、细胞自噬水平、线粒体膜电位;试剂盒检测细胞氧化应激相关指标;Incell-Western法检测凋亡通路关键蛋白和自噬标志性蛋白表达水平。结果共分析鉴定了DS中含量最高的7种成分。与模型组比较,DS可以提高H9c2细胞活力(P0.05、0.01)与细胞存活率(P0.01),改善线粒体膜电位水平(P0.01),调节凋亡通路关键蛋白Caspase-3和Bax/Bcl-2蛋白表达(P0.01),抑制心肌细胞凋亡;并能极显著降低细胞自噬水平(P0.01),升高自噬标志性蛋白自噬微管相关蛋白轻链3B(LC3B)、p62表达水平(P0.01),抑制心肌细胞自噬;降低心肌活性氧(ROS)水平(P0.01),调节细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)水平(P0.01),改善心肌细胞氧化应激。结论 DS可以有效保护由H_2O_2引起的H9c2细胞损伤,其机制可能与改善细胞的氧化应激、抑制细胞凋亡和自噬有关,其物质基础可能与所含的黄酮苷类成分有关。     

蒙药尖叶假龙胆中雏菊叶龙胆酮对H_2O_2诱导H9c2细胞氧化损伤的保护作用

目的:研究蒙药尖叶假龙胆中雏菊叶龙胆酮对H_2O_2诱导的H9c2细胞损伤的保护作用机制。方法:首先从尖叶假龙胆中提取雏菊叶龙胆酮单体化合物,然后建立H9c2细胞模型,将H9c2细胞分成五组:对照组,模型组,低、中、高剂量雏菊叶龙胆酮给药组(3.125、12.5、50μmol/L)。利用Real-time Cell Analysis(RTCA)多功能实时细胞功能分析仪建立最适过氧化氢损伤模型并检测活性。采用生化法检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性,Western blot技术检测抑制剂作用前后血红素氧合酶-1(HO-1)、谷氨酰半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)蛋白表达情况。结果:雏菊叶龙胆酮对H_2O_2诱导的H9c2细胞氧化损伤有一定的治疗作用。它能够减轻或抵消H_2O_2诱导的细胞损伤和LDH的释放,并增强SOD活力;HO-1、GCLC蛋白的表达与模型组相比有明显的升高(P0.05),BOS (GCLC抑制剂)和ZnPP (HO-1抑制剂)预处理显著降低雏菊叶龙胆酮的保护作用。结论:蒙药尖叶假龙胆中雏菊叶龙胆酮对H_2O_2诱导H9c2细胞损伤具有一定的保护作用,其机制可能是通过激活Nrf2/ARE信号通路下游的抗氧化蛋白酶HO-1、GCLC表达来达到抗氧化保护作用。     

北葶苈子炮制前后对H_2O_2诱导的H9c2心肌细胞损伤保护作用

目的比较北葶苈子炮制前后对H_2O_2诱导的H9c2心肌细胞损伤的保护作用。方法 H_2O_2诱导H9c2细胞建立细胞损伤模型,同时加入北葶苈子生品及炮制品(400、200、100μg/mL)处理细胞6 h。MTT法检测H9c2细胞存活率,流式细胞术检测细胞ROS、线粒体膜电位、细胞凋亡率、自噬空泡,Incell-Western法检测细胞凋亡相关蛋白,并检测细胞LDH、MDA、T-SOD、GSH-PX水平。结果与模型组比较,北葶苈子炮制前后均能降低H9c2细胞凋亡率、自噬空泡、ROS水平及凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2比值(P0.01),增加线粒体膜电位(P0.01),降低细胞培养液中LDH及细胞MDA水平(P0.01),提高细胞T-SOD、GSH-PX水平(P0.05,P0.01);北葶苈子炮制品抑制caspase-3蛋白表达(P0.05)。结论北葶苈子炮制前后均可有效改善由H_2O_2诱导的心肌细胞损伤,可能与其调节氧化应激的作用有关。     

麝香及其代用品人工麝香对H_2O_2诱导H9c2心肌细胞损伤保护作用比较研究

目的:研究麝香及其代用品人工麝香对H_2O_2诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用及机制。方法:将对数期生长的H9c2心肌细胞随机分为5组:正常对照组、模型组、NAC组、天然麝香组及人工麝香组。心肌细胞在H_2O_2 100μmol/L作用2 h后,采用MTS法检测细胞光密度值,利用试剂盒测定培养液LDH漏出量和GSH-Px活性,测定细胞内SOD活性和MDA含量。利用绿色荧光探针测定细胞内活性氧(ROS)水平,对心肌细胞进行伊红染色,光学显微镜观察细胞形态变化。结果:与模型组比较,50μg/mL天然麝香能显著升高细胞存活率,降低LDH漏出量和细胞内MDA含量及ROS水平,升高细胞内SOD活性及培养液GSH-Px活性(P<0.05～P<0.001),并能抑制H_2O_2对心肌细胞形态的改变。50μg/mL人工麝香对心肌细胞也有一定保护作用,但差异无统计学意义。结论:麝香对H_2O_2诱导的H9c2心肌细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与清除ROS和改善细胞内抗氧化酶活性有关。天然麝香对心肌细胞的保护作用强于人工麝香。     

脑心通胶囊肠吸收液保护过氧化氢致H9c2心肌细胞损伤的作用机制及有效药味筛选

目的:以肠吸收液为药物载体,利用拆方重组法筛选脑心通胶囊组方中发挥体外心肌保护作用的单味或多味中药,并丰富脑心通胶囊心肌保护作用的分子机制。方法:应用外翻肠囊法制备肠吸收液,体外构建过氧化氢(H2O2)损伤大鼠胚胎心肌细胞株(H9c2)模型,分为正常组、模型组、脑心通胶囊肠吸收液低、中、高剂量组(15.63,31.25,62.50 mg·L-1),每组3个复孔,实验重复3次。噻唑蓝(MTT)比色法检测心肌细胞的存活率,AnnexinⅤ-FITC/PI双染结合流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测水通道蛋白1(AQP1)蛋白的表达;同时拆方或构建重组方,MTT比色法定位脑心通胶囊组方中发挥心肌保护作用的单味或多味中药。结果:与正常组比较,模型组AQP1的表达升高(P0.01),心肌细胞凋亡数量增多(P0.05)。与模型组比较,脑心通胶囊肠吸收液中、高剂量组均可下调AQP1的表达(P0.05),脑心通胶囊肠吸收液高剂量组可抑制心肌细胞凋亡(P0.05)。与脑心通全方组比较,丹参、地龙和全蝎这3种单味药心肌保护作用与脑心通全方组相当,此3味药重组方高剂量组心肌保护作用强于脑心通全方组(P0.05),去3味药重组方心肌保护作用弱于脑心通全方组(P0.05)。结论:脑心通胶囊通过抑制AQP1表达和细胞凋亡,发挥心肌保护作用;丹参、地龙和全蝎是组方中发挥心肌保护作用的主要药味。     

山楂中有机酸对H_2O_2诱导H9C2心肌细胞损伤的保护作用

目的:探讨山楂中有机酸对H_2O_2诱导H9C2心肌细胞损伤的保护作用及机制。方法:将对数期生长的H9C2心肌细胞随机分为6组:空白对照组、模型组、NAC阳性对照组和山楂有机酸(浓度分别为6.25、25、100μg/m L)组。心肌细胞在100μg/m L H_2O_2作用2 h后,采用MTT法检测细胞增殖,利用试剂盒测定细胞外液LDH漏出量和GSH-Px活性及细胞内SOD、MDA水平。对心肌细胞进行HE染色,用光学显微镜观察细胞形态变化。结果:与模型组比较,山楂有机酸可促进H9C2心肌细胞增殖,使LDH漏出量和MDA含量显著降低,SOD和GSH-Px活性显著升高(P<0.05~P<0.001),并能明显抑制H_2O_2引起的心肌细胞形态改变。结论:山楂有机酸对H_2O_2诱导的H9C2心肌细胞损伤具有保护作用,作用机制可能和有效地改善细胞内抗氧化酶的活性,抑制氧化应激损伤有关。     

黄芪多糖对H_2O_2所致乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的影响

目的研究黄芪多糖对H_2O_2所致乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的影响,并探讨其可能作用机制。方法分离并培养乳鼠心肌细胞72 h后分为空白对照组、H_2O_2组、黄芪多糖20μmol/L+H_2O_2组、黄芪多糖40μmol/L+H_2O_2组、黄芪多糖80μmol/L+H_2O_2组,每组设10个复孔。每组给予相应干预24 h后,采用MTT法检测细胞存活率,采用紫外-可见分光光度计检测细胞中抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)]活性,采用氧敏感荧光探针DCFH-DA检测氧自由基(ROS)含量,采用全自动生化分析仪检测培养液中心肌酶[谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)]和丙二醛(MDA)含量,通过流式细胞仪检测细胞凋亡状况并计算凋亡率,采用免疫印迹法检测细胞核因子-κB(NF-κB)蛋白表达情况并进行半定量分析。结果与H_2O_2组比较,黄芪多糖40μmol/L+H_2O_2组和黄芪多糖80μmol/L+H_2O_2组细胞存活率及细胞中SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高(P均0.05),ROS含量显著降低(P0.05),培养液中AST、CPK、LDH和MDA含量及细胞凋亡率、NF-k B蛋白表达量均显著降低(P均0.05);黄芪多糖80μmol/L+H_2O_2组细胞存活率及细胞中SOD、GSH-Px活性均显著高于黄芪多糖40μmol/L+H_2O_2组(P均0.05),CPK、MDA含量及细胞凋亡率、细胞中NF-κB蛋白表达量均显著低于黄芪多糖40μmol/L+H_2O_2组(P均0.05)。结论黄芪多糖可能通过提高心肌细胞存活率、改善抗氧化酶活性、提高ROS清除能力、降低心肌酶含量、抑制细胞凋亡、下调NF-k B蛋白表达而对H_2O_2诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤起保护作用,且高剂量效果更好。     

黄芪苷Ⅳ通过P13K/Akt信号通路抗H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤

目的 研究黄芪苷Ⅳ对H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用及其作用机制.方法 建立H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤模型,MTT法检测细胞存活率,DNA抽提及琼脂糖凝胶电泳、Hoechst 33258染色、caspase-3活性检测细胞凋亡,Western blotting检测t-Akt和p-Akt蛋白的表达.结果 与H2O2组比较,10、20mg/L的黄芪苷Ⅳ均显著提高细胞存活率,降低caspase-3活性,减轻细胞凋亡;且均显著卜调p-Akt蛋白的表达;P13K/Akt抑制剂LY294002部分阻断10、20 mg/L黄芪苷Ⅳ的保护作用.结论 黄芪苷Ⅳ部分通过P13K/Akt通路发挥对H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用.     

金银花对H_2O_2诱导的PC12细胞氧化损伤的保护作用及机制研究

目的:探讨金银花水提物对过氧化氢(H_2O_2)诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞氧化损伤的保护作用。方法:采用H_2O_2损伤PC12细胞建立氧化损伤模型,以不同浓度金银花水提物(5、25和50μg/ml)进行研究,采用MTT法检测细胞活力,DCFH-DA检测ROS的水平,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫印迹实验检测细胞中Sirt3和凋亡相关蛋白蛋白表达。结果:不同浓度金银花水提物(5、25和50μg/ml)能够抑制H_2O_2诱导的细胞死亡并呈剂量依赖性。H_2O_2组细胞活力和凋亡率较对照组显著增加,给予金银花水提物作用48 h后,明显降低细胞内活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)含量,增加超氧化物歧化酶(SOD)活力,抑制H_2O_2诱导的细胞凋亡并上调Sirt3、IDH2、Bcl-2蛋白表达,下调Bax、caspase3蛋白表达。结论:金银花水提物能够抑制H_2O_2诱导的PC12细胞的氧化损伤,其保护作用可能与抑制氧化应激引起的细胞凋亡并调控ROS/Sirt3途径有关。     

荭草花提取物对H_2O_2诱导的HUVEC细胞氧化损伤的保护作用研究

该文首先建立了人脐静脉内皮细胞(HUVEC)过氧化氢(H_2O_2)氧化损伤模型,并筛选了荭草花提取物的低、中、高给药剂量来评价荭草花提取物对H_2O_2所致HUVEC细胞氧化损伤的保护作用并探讨其机制。采用MTS法检测HUVEC细胞活力;生化试剂盒检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,细胞内丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力;qRT-PCR和Western blot法分别测定Bcl-2,Bax的mRNA及蛋白水平;Western blot法测定cleaved caspase-3的蛋白水平。结果表明,120μmol·L~(-1)H_2O_2作用0.5 h后,HUVEC细胞存活率下降至55%左右,并且使HUVEC细胞的LDH漏出量、MDA含量增加,SOD及CAT活性降低。此外,H_2O_2还能上调HUVEC细胞中促凋亡蛋白cleaved caspase-3蛋白水平和Bax的mRNA及蛋白水平,下调凋亡抑制蛋白Bcl-2的mRNA及蛋白水平。与H_2O_2模型组相比,50~200 mg·L~(-1)荭草花提取物预处理24 h能明显增加氧化损伤后细胞存活率,降低LDH漏出量、MDA含量,提高SOD及CAT活性,下调促凋亡蛋白cleaved caspase-3蛋白水平和Bax的mRNA及蛋白水平,并上调凋亡抑制蛋白Bcl-2的mRNA及蛋白水平。实验结果提示,荭草花提取物对H_2O_2所致的HUVEC细胞氧化损伤具有一定的保护作用,其机制可能与增强细胞清除自由基能力及抑制细胞凋亡有关。     

丹红注射液抗H9c2细胞凋亡的作用机制研究

[目的]从线粒体损伤角度研究丹红注射对异丙肾上腺素(ISO)诱导的心肌细胞H9c2凋亡的影响。[方法]培养H9c2细胞,分为对照组、10μmol/L ISO模型组,10μmol/L ISO和20、200μL/L丹红注射液组。按相应给药时间后采用流式细胞术检测细胞凋亡,明确药物对细胞凋亡的作用。活细胞荧光成像仪检测细胞线粒体膜电位变化、激光共聚焦检测细胞内活性氧簇(ROS)的产生、Fluo-3 AM ester荧光染料染色检测细胞内钙离子浓度研究丹红注射液抗心肌细胞凋亡的相关作用机制。[结果]与对照组(1.33%±0.42%)相比,ISO显著上升细胞凋亡率(5.13%±0.15%)(P0.01);与ISO组比较,20、200μL/L丹红注射液后,细胞凋亡率分别下降为(4.23%±0.15%)和(2.37%±0.38%)。与对照组相比,给予ISO后细胞内线粒体膜电位去极化程度显著增加,为对照的(151.76%±16.01%)(P0.01),20、200μL/L丹红注射液显著抑制ISO诱导的细胞内线粒体膜去极化,分别为对照的(121.07%±11.53%)和(117.15%±12.91%)。此外,丹红注射液显著抑制ISO诱导的细胞内ROS浓度及钙离子浓度的升高,差异具有统计学意义。[结论]丹红注射液可通过抑制ISO引起的细胞内线粒体膜电位去极化、降低细胞内ROS和钙离子浓度而发挥其抗H9c2细胞凋亡作用。     

小青龙汤抗实验性咳痰作用有效部位筛选

目的:小青龙汤水煎液经大孔树脂用不同浓度乙醇洗脱,对所得的3个部位进行止咳化痰作用研究,进行有效部位的筛选。方法:小青龙汤经水煎煮后,上AB8型大孔树脂,用不同浓度乙醇洗脱,分离得到3个部位,以空白组和小青龙汤原煎液组为对照,筛选该复方的有效部位及观察该有效部位的止咳化痰作用。结果:50%乙醇洗脱部分高剂量有良好的止咳作用,可以明显减少氨水所致咳嗽模型小鼠的咳嗽次数;同时具有良好的祛痰作用,能显著促进酚红的排出;水部分高剂量组也可明显延长氨水所致咳嗽模型小鼠的咳嗽潜伏期。结论:50%乙醇洗脱部分高剂量其止咳化痰药效与原煎液相似,可以将该部分进行进一步开发利用。