消化系统疾病

消化系统疾病１０９安体舒通与低钠饮食对代偿性肝硬化门脉压的影响［英］／Ｇａｒｃｉａ－ＰａｇａｎＪＣ…Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ．－１９９４，１９（５）．－１０９５～１０９９作者对２３例代偿性肝硬化门脉高压患者给予口服安体舒通加低盐饮食（①组）及单独低盐饮食...     

肝硬化伴高血压患者采用开放饮食与限盐饮食对病情改善的比较

目的探讨肝硬化伴高血压患者采用开放饮食与限盐饮食对病情的改善作用。方法随机选取我院2012年5月至2015年5月收治的80例肝硬化伴高血压患者,依据饮食方式分为开放饮食组(n=40)和限盐饮食组(n=40)。开放饮食组患者不特殊限制氯化钠摄入量,限盐饮食组患者的氯化钠摄入量在80mg/d以下。然后对两组患者的肝功能及血压进行统计学分析。结果开放饮食组患者的ALT、AST、ALP水平均显著低于限盐饮食组(P0.05),Alb水平显著高于限盐饮食组(P0.05),舒张压(DBP)和收缩压(SBP)水平均显著高于限盐饮食组(P0.05)。结论开放饮食较限盐饮食更能有效改善肝硬化伴高血压患者的肝功能,而限盐饮食较开放饮食更能有效改善患者的高血压,二者各有利弊。     

安体舒通对感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠血管重构及RAAS的影响

目的 观察安体舒通对感觉神经损伤性盐敏感高血压大鼠模型血管重构及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响.方法 新生雄性Wistar大鼠生后第1、2天,实验组皮下注射辣椒辣素(50 mg/kg),对照组注射对照液.哺乳期后,大鼠被随机分成以下5组:对照 正常盐饮食组;对照 高盐饮食组;辣椒辣素 正常盐饮食组;辣椒辣素 高盐饮食组;辣椒辣素 高盐饮食 安体舒通组.定期测量大鼠体重、血压.实验结束时,测血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮,大小二种动脉血管形态学等指标.结果 安体舒通治疗组较高血压模型组鼠尾收缩压显著降低,血浆血管紧张素Ⅱ浓度差异无统计学意义,醛固酮浓度显著升高,血管重构现象明显改善.结论 RAAS可能参与了该模型高血压的形成;安体舒通可预防该模型的血压升高及血管重构的发展.     

安体舒通在高血压并发心力衰竭中的应用研究

目的观察安体舒通在高血压并发心力衰竭治疗中的作用。方法将84例高血压并发心力衰竭患者随机分成治疗组(n=42)和对照组(n=42)分别进行心功能分级和6min步行试验。对照组采用基础治疗(吸氧,半坐卧位,依那普利,倍他乐克,极化液,体液潴留明显者给予呋塞米20mg/d等),治疗组在此之上加用安体舒通40mg/d,两组均治疗8周,观察两组治疗后总有效率(心功能改善和6min试验变化情况)。结果与对照组比较,治疗组心功能和6min试验有明显改善,总有效率显著提高(P0.01)。结论安体舒通对高血压心力衰竭患者有明显治疗作用。     

低分子右旋糖酐联合多巴胺和速尿静脉滴注治疗肝硬化腹水的临床观察

目的　观察低分子右旋糖酐联合多巴胺、速尿静滴治疗肝硬化腹水的疗效。方法　选择肝硬化并发腹水者 12 7例 ,治疗组 64例 ,用低分子右旋糖酐联合多巴胺、速尿静滴 ,口服安体舒通治疗 ;对照组 64例 ,用口服速尿加安体舒通治疗 ,两组均常规护肝治疗。结果　治疗组与对照组比较 ,腹水消退平均时间、有效率经统计学处理有显著性差异(P <0 .0 1)。结论　低分子右旋糖酐联合多巴胺、速尿静滴治疗肝硬化腹水的疗效优于一般治疗方法 ,值得临床进一步试用。     

腹主动脉结扎大鼠心肌胶原网络重塑的实验研究

目的　观察在压力负荷增高大鼠中血管紧张素转换酶 (ACE)抑制剂和醛固酮拮抗剂预防心肌胶原重塑的作用。方法　将Wistar大鼠 91只行肾上腹主动脉部分结扎 ,随机分成四组 :苯那普利组 (n =2 1)和安体舒通组 (n =2 6 )于术后给予苯那普利 (10mg·kg-1·d-1)或安体舒通 (2 0mg·kg-1·d-1) ,假手术组 (n =2 1)和手术组 (n =2 3)不予治疗。术后 4、8、12周分别测定各组颈内动脉压 ,各个心室的重量及心肌胶原容积分数 (CVF) ,并测定术后 8周心肌Ⅰ、Ⅲ型CVF。结果　 (1)手术组和安体舒通组收缩压及左室重量与体重比值高于假手术组和苯那普利组 ;(2 )CVF在手术组高于假手术组 ,苯那普利组和安体舒通组与假手术组无差异 ;(3)手术组Ⅰ、Ⅲ型CVF高于假手术组 ,苯那普利组和安体舒通组与假手术组相同。结论　肾素 血管紧张素系统在心肌胶原网络重塑中起重要作用 ,心肌肥厚与血压有关 ,苯那普利和安体舒通能预防心肌纤维化。     

安体舒通加血管紧张素转换酶抑制剂和袢利尿剂治疗严重慢性心力衰竭的疗效

本试验的目的在于观察联合运用安体舒通的用药剂量和安全性。 方法 214名有症状的心衰患者(NYHAⅡ～Ⅲ级,LVEF≤35％,疗程≤6个月)。随机、双盲、平行地分成5组,分别服用安慰剂(n=41);安体舒通12.5mg日(n=41),25mg/日(n=45),50mg/日(n=47),75mg/日(n=41),均为每天一次,共12周。2名患者因未按要求用药而被除外。所有患者在用药前服用稳定剂量的ACEI、袢利尿剂和选择性地使用洋地黄≥30天。治疗前14天允许口     

测定盐阈指导肺源性心脏病病人合理限盐饮食

低盐饮食是治疗肺源性心脏病病人的基本措施,盐阈代表个体嗜盐程度和饮食习惯,测定120例肺源性心脏病心功能不全病人,40例正常人的盐阈,发现两组间无明显差别（4.3 1.6%和4.1 1.4%,P＞0.05）,根据盐阈把120例病人分成高、中、低盐阈三组（n1=36,n2=74,n3=10）自身前后随机分别给予统一低盐和选择低盐饮食.结果 病人对选择低盐饮食的可接受程度明显高于统一低盐饮食（81.7%比70.8%,P〈0.05）.结论 根据盐阈个体化选择性限盐具有不降低病人食欲,病人易于接受和配合治疗的优点.     

安体舒通对左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)/高盐致高血压大鼠肾内小动脉重塑的影响

目的评价醛固酮拮抗剂安体舒通能否预防左旋-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)/高盐高血压大鼠肾内小动脉重塑发生以及该作用在不同剂量安体舒通组是否存在差异.方法30只Spague-Dawley大鼠随机分为4组1)对照(C)组自来水灌胃及饮用自来水;2)NO合酶抑制剂(L)组L-NAME灌胃+饮用1%盐水;3)小剂量安体舒通(S)组L-NAME+安体舒通20 mg/kg·d灌胃+饮用1%盐水;4)大剂量安体舒通(B)组L-NAME+安体舒通100 mg/kg·d灌胃+饮用1%盐水.8周后应用病理学方法测定肾内小动脉血管重塑指标.结果各组大鼠血压差异显著(F=19.799,P＜0.001).C组血压明显低于L、S、B组(P＜0.01),B组显著低于L、S组(P＜0.05),而L、S组之间差异不显著(P＞0.05).各组大鼠肾内小动脉腔径(F=6.314,P=0.003)、中层厚度(F=11.363,P＜0.001)、腔面积(F=4.592,P=0.012)、中层/腔径比值(F=22.544,P＜0.001)以及中层纤维化比例(F=18.729,P=0.000)显示明显的差异.表现为L组腔径、腔面积明显小于C、S、B组,而中层厚度,中层/腔径比值以及中层纤维化比例明显大于C、S、B组,而C、S、B三组间上述指标无差异.血清钾、钠、肌酐水平以及血浆醛固酮水平组间无显著差异(P＞0.05).结论安体舒通均可以有效预防L-NAME/高盐致高血压大鼠肾内小动脉血管重塑发生.该作用在不同剂量安体舒通组间差异不显著,似不依赖于其对血压的降低程度.     

低体质量新生儿易发生盐敏感

在缺乏免疫力的子宫内生长,导致的新生儿体质量过低(<2500 g)与成年期肾脏、心脑血管疾病相关(Hypertension,2008,52:625)。该研究的目的是:评估低体质量新生儿盐摄入量对血压的影响(盐敏感性)。白种儿童[n=50,年龄:(11.3±2.1)岁],新生儿低体质量(n=35),正常体质量(n=15),出生时胎龄小于或等于正常。肾小球滤过率用 Schwartz 公式得出,肾脏大小由超声测量。若与控制盐饮食相比,高盐饮食者24h 血压升高3 mmHg,就认为是盐敏感。与     

763例肝硬化患者的病因及临床特点分析

[目的]探讨肝硬化患者的病因以及临床特点分析,为临床治疗提供参考。[方法]回顾性分析2008-01-2018-01期间住院的763例肝硬化患者的病因、并发症等临床特点。[结果](1)病因构成方面,乙型肝炎肝硬化482例(63.17%),酒精性肝硬化96例(12.58%),乙型肝炎合并酒精性肝硬化62例(8.13%),血吸虫性肝硬化26例(3.41%),自身免疫性肝炎21例(2.75%),隐源性肝硬化19例(2.49%),其他15例(1.97%)。(2)以2013-01为时间节点,将所有患者划分为前后两段时间进行比较,乙型肝炎肝硬化患者人数由75.54%下降至53.89%,差异有统计学意义(χ~2=37.598,P=0.000);酒精性肝硬化由7.65%上升至16.28%,差异有统计学意义(χ~2=12.680,P=0.000);乙型肝炎合并酒精性肝硬化由5.50%上升至10.09%,差异有统计学意义(χ~2=7.670,P=0.006)。(3)肝硬化主要的并发症依次为上消化道出血(21.49%)、原发性肝癌(20.18%))、自发性腹膜炎(12.58%)、肝性脑病(6.95%)和肝肾综合征(3.67%)。乙型肝炎合并酒精性肝硬化患者上消化道出血、原发性肝癌的发病率与单纯乙肝肝硬化(χ~2=18.366,P=0.000;χ~2=5.761,P=0.016)和单纯酒精性肝硬化(χ~2=5.229,P=0.022;χ~2=4.143,P=0.042)相比较,差异有统计学意义。[结论]肝硬化最主要病因仍以乙型肝炎为主,但酒精性肝硬化、乙型肝炎合并酒精性肝硬化的发病率明显增加,上消化道出血、原发性肝癌是肝硬化主要的并发症。     

建立肝硬变腹水的新方案

目的进一步评价补给足量电解质+高效利尿对肝硬变腹水治疗的作用.方法采用随机对照实验方法.治疗组饮食不限盐,氯化钾1g～2g,安体舒通100mg,速尿40mg～80mg,口服,均为3次/d;对照组低盐饮食,氯化钾0.5g～1g,安体舒通40mg,双氢克尿噻25mg～50mg或者速尿20mg,口服,均为3次/d.结果两组日尿量分别为2366mL±498mL与1308mL±208mL;腹水消退时间为14d±4d与27d±5d.两组对比有显著性差异(P均<0.01).结论补给足量电解质+高效利尿治疗肝硬变腹水安全、有效、快捷.     

安体舒通对大鼠急性心肌梗死后左心室功能和血清Ⅲ型胶原氨基末端肽含量影响的实验研究

目的:观察安体舒通对大鼠急性心肌梗死后左心室功能、血清Ⅲ型胶原氨基末端肽含量的影响,探讨醛固酮拮抗剂在防治急性心肌梗死后心室重构和心力衰竭的机制。方法:通过结扎左前降支建立雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠急性心肌梗死模型,术后24小时存活大鼠16只随机分为对照组(n=8)、安体舒通组[n=8,安体舒通20mg/(kg·d)];另设假手术组(n=8)。安体舒通组灌胃给药,术后8周行血流动力学及左心室功能测定,Masson三色染色行非梗死区胶原容积分数测定,放免法行血清Ⅲ型胶原氨基末端肽测定。结果:对照组与安体舒通组大鼠心肌梗死面积无显著性差异(41.64%对44.70%)。与假手术组相比,对照组左心室舒张末压,左、右心室相对重量,左心室非梗死区胶原容积分数和血清Ⅲ型胶原氨基末端肽含量均显著增加(P<0.05-0.001);平均压、左心室收缩压、左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)及其校正值(±dp/dtmax/LVSP)均显著降低(P<0.01)。与对照组相比,安体舒通组左心室舒张末压、非梗死区胶原容积分数、血清Ⅲ型胶原氨基末端肽含量显著降低(P<0.01-0.001);±dp/dtmax及其校正值±dp/dtmax/LVSP显著升高(P<0.05-0.01)。血清Ⅲ型胶原氨基末端肽含量与左心室舒张末压水平呈显著正相关(r=0.8560,P<0.001)。结论:安体舒通能有效抑     

安体舒通对血压控制平稳的高血压患者胶原代谢的影响

目的观察安体舒通对已控制血压的高血压患者胶原代谢的影响。方法选取已控制血压的原发性高血压患者45例,随机分为对照组和安体舒通组。对照组继续原降压方案治疗,安体舒通组在原降压治疗方案基础上加用安体舒通20mg/d治疗,观察6月。所有患者均在治疗前、后应用超声心动图测定左心室质量指数(LVMI),应用放免技术测定Ⅰ、Ⅲ型胶原血清代谢性标记Ⅰ型前胶原氨端肽(PⅠNP)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和Ⅰ型胶原C端绞链肽(ⅠCTP)。结果治疗后两组血压皆有下降趋势,但未达统计学差异,各相同观察时点两组间血压比较亦无差异。安体舒通组治疗后的LVMI明显低于治疗前(P<0.05),治疗后安体舒通组与对照组比较LVMI亦明显降低(P<0.05)。与治疗前比较,安体舒通组治疗后血清的PCⅢ、PⅠNP的浓度皆明显降低(P<0.01),但ⅠCTP浓度无变化(P>0.05);治疗后安体舒通组与对照组比较,血清的PCⅢ、PⅠNP的浓度皆明显降低(P<0.01),但ⅠCTP浓度无变化(P>0.05)。结论安体舒通可以抑制血压控制平稳的高血压患者的胶原合成,但可能对其胶原的降解影响不大。安体舒通的这一作用与降压无关,可能属非压力相关性获益。     

非酒精性脂肪肝进展至肝硬化的危险因素分析及预测模型构建

[目的]探究影响非酒精性脂肪肝进展至肝硬化的危险因素并构建预测模型。[方法]选取2014年4月～2017年12月我院收治的226例非酒精性脂肪肝患者为研究对象,对患者进行随访调查观察病情进展情况,根据是否发生肝硬化将患者分为肝硬化组(n=79)与非肝硬化组(n=147),收集各组患者临床资料并比较,采用多因素Logistic回归分析探究影响患者发展为肝硬化相关危险因素,并建立预测模型。[结果]单因素分析显示吸烟史、血小板、白蛋白、总胆固醇、三酰甘油、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、γ-谷氨酰转肽酶、Ⅲ型前胶原肽、Ⅳ型胶原、透明质酸及层黏蛋白与非酒精性脂肪肝进展至肝硬化有关(P0.05);吸烟史、三酰甘油、γ-谷氨酰转肽酶、透明质酸是非酒精性脂肪肝进展至肝硬化的危险因素(P0.05);构建模型显示非酒精性脂肪肝进展至肝硬化的受试者工作特征曲线(ROC)曲线下面积为0.812,预测灵敏度和特异度分别为92.00%、63.30%。[结论]吸烟史、三酰甘油、γ-谷氨酰转肽酶、透明质酸是非酒精性脂肪肝进展至肝硬化的危险因素,利用上述因素构建模型为临床预测是否发生肝硬化提供重要依据。     

34例肾上腺醛固酮瘤切除术前安体舒通治疗围手术期血压的临床疗效观察

目的:研究高血压人群中发现的肾上腺醛固酮瘤切除手术前安体舒通治疗围手术期降压的临床疗效。方法:回顾34例肾上腺醛固酮瘤临床资料,分析术前安体舒通试验性治疗效果围手术期血压变化。结果:安体舒通治疗有效组(18例)比无效组(16例)围手术期收缩压和舒张压都显著下降[收缩压:(125.7±7.0)mmHgvs(140.9±15.6)mmHg,舒张压:(75.8±7.0)mmHgvs(86.2±8.9)mmHg,P<0.01]。与安体舒通试验性治疗前的血压相比,安体舒通治疗有效组围手术期收缩压和舒张压都显著下降[收缩压:(144.7±7.5)mmHgvs(125.7±7.0)mmHg,P<0.01,舒张压:(93.6±6.9)mmHgvs(75.8±7.0)mmHg,P<0.01],而无效组则均无统计学差异[收缩压:(144.6±11.3)mmHgvs(140.9±15.6)mmHg,(91.2±10.4)mmHgvs(86.2±8.9)mmHg,P<0.05]。将围手术期血压变化与安体舒通治疗效果进行偏相关分析,控制所有与安体舒通治疗相关和影响围手术期血压的因素,安体舒通试验治疗收缩压和舒张压改变分别与围手术期血压改善呈正相关(r=0.434,P=0.03;r=0.716,P=0.001)。结论:在高血压人群中筛选的肾上腺醛固酮瘤,术前安体舒通治疗(抗醛固酮治疗)的有效性与围手术期血压改善呈正相关。     

安体舒通对血压控制平稳的高血压患者胶原代谢的影响

目的 观察安体舒通对已控制血压的高血压患者胶原代谢的影响.方法 选取已控制血压的原发性高血压患者45例,随机分为对照组和安体舒通组.对照组继续原降压方案治疗,安体舒通组在原降压治疗方案基础上加用安体舒通20 mg/d治疗,观察6月.所有患者均在治疗前、后应用超声心动图测定左心室质量指数(LVMI),应用放免技术测定Ⅰ、Ⅲ型胶原血清代谢性标记Ⅰ型前胶原氨端肽(PⅠ NP)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和Ⅰ型胶原C端绞链肽(Ⅰ CTP).结果 治疗后两组血压皆有下降趋势,但未达统计学差异,各相同观察时点两组间血压比较亦无差异.安体舒通组治疗后的LVMI明显低于治疗前(P＜0.05),治疗后安体舒通组与对照组比较LVMI亦明显降低(P＜0.05).与治疗前比较,安体舒通组治疗后血清的PCⅢ、PⅠ NP的浓度皆明显降低(P＜0.01),但Ⅰ CTP浓度无变化(P＞0.05);治疗后安体舒通组与对照组比较,血清的PCⅢ、PⅠ NP的浓度皆明显降低(P＜0.01),但Ⅰ CTP浓度无变化(P＞0.05).结论 安体舒通可以抑制血压控制平稳的高血压患者的胶原合成,但可能对其胶原的降解影响不大.安体舒通的这一作用与降压无关,可能属非压力相关性获益.     

限盐饮食对肝硬化患者高血压病情的影响

目的研究开放饮食与限盐饮食对肝硬化伴高血压病情的影响。方法选取2018年4月至2019年2月我院收治的124例肝硬化伴高血压患者作为研究对象,按照是否限盐饮食分为观察组和对照组,观察组62例,对照组62例,对照组开放饮食,观察组限盐饮食,对比两组的肝功能评分、血压状况以及病情恶化发生率和并发证发生率。结果观察组与对照组比较,观察组的各项肝功能评分较高,血压较稳定,病情恶化发生率低,并发症发生率低,各项对比差异有统计学意义(P0.05)。结论限盐饮食对肝硬化伴高血压病情有明显的积极影响,有助于改善肝功能,稳定血压,降低病情恶化的发生率和并发症的发生率,在实际临床中具有较高的意义,在临床的实用价值显著,因此应该广泛地推荐运用。     

高盐饮食对大鼠左室肥厚的影响

目的观察高盐饮食对原发性高血压大鼠(SHR)及正常血压大鼠(WKY)左室肥厚的影响,并探讨其可能机制.方法 SHR和WKY各20只分别分为两组(1)高盐饮食组SHRSL(n=10)和WKYSL(n=10)饮用含2%NaCl盐水;(2)正常盐饮食组SHRNS(n=10)和WKYNS(n=10)饮用不含NaCl清水,共饲养6周.测量左室重量指数(LVI),心肌细胞直径(CMD),放免测定循环ANP以及心肌局部ET-1含量.结果 (1)左室重量指数及心肌细胞直径SHRSL较SHRNS显著增加(P＜0.01),WKYSL较WKYNS有所增加,但差异不显著(P＞0.05);(2循环中ANP浓度WKYSL较WKYNS明显升高(P＜0.01),SHRSL较SHRNS无明显差别(P＞0.05);(3)左室局部ET-1SHRSL较SHRNS显著增加(P＜0.01),WKYSL较WKYNS无明显差别(P＞0.05).结论高盐饮食可引起SHR左室肥厚,盐负荷后SHR心肌局部ET-1含量的增加可能是SHR左室肥厚的原因之一.     

氯沙坦联合安体舒通治疗慢性充血性心力衰竭的临床疗效

目的 观察氯沙坦联合螺内酯(安体舒通)治疗慢性充血性心力衰竭的临床疗效.方法 选择充血性心力衰竭患者80例,随机分为4组.对照组(20例)给予利尿剂、洋地黄类、血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂(依那普利)、β受体阻滞剂(美托洛尔),常规治疗3周.安体舒通组在常规治疗基础上用安体舒通(40 mg,每日一次 ).氯沙坦组在常规治疗基础上加用氯沙坦(50 mg,每日一次)替代依那普利.联合治疗组在常规治疗基础上加用安体舒通(40 mg,每日一次 )和氯沙坦 (50 mg,每日一次)替代依那普利.共服用3周.结果 联合治疗组心功能改善总有效率均较对照组、安体舒通组和氯沙坦组显著提高(P＜0.05).治疗前后比较,联合治疗组心率、血压、左室射血分数、左室舒张末期容积、左室收缩末期容积、每搏输出量、心排血量均有显著改善(P＜0.05),治疗后联合治疗组和对照组、安体舒通洛组和氯沙坦组比较有统计学意义(P＜0.05).结论 氯沙坦联合安体舒通可以有效治疗慢性充血性心力衰竭.